Opis
Izhodišča. Z odkritjem bakterije Helicobacter pylori (H. pylori) v bioptičnih vzorcih želodčne sluznice in s potrditvijo njene ključne vloge pri patogenezi ulkusne bolezni dvanajstnika, želodca, gastritisa, pomembne vloge pri limfomu MALT (angl. mucosa associated lymphoid tissue) in nastanku raka želodca se je pokazala tudi možnost vzročnega zdravljenja teh pri bolezni z antimikrobnimi zdravili. Cilj antimikrobnega zdravljenja je doseči odstranitev H. pylori, zmanjšanje recidivov bolezni in zmanjšati tveganje za razvoj želodčnega raka. Okužbo s H. pylori zdravimo s kombinacijami več antimikrobnih zdravil. Naravni rezervoar okužbe za H. pylori je človeški želodec. Pri prevalenci okužbe so pomembni tudi starost bolnikov, socialno ekonomski status in bivalne razmere. Določanje protiteles razredov IgG in IgA proti H. pylori v serumu in dokazovanje antigena v blatu pri asimptomatskih bolnikih je pomembno za epidemiološke raziskave. Bolniki in metode. V raziskave so bili vključeni bolniki, rutinsko napoteni v Splošno bolnišnico Maribor (SBM) s kroničnim gastritisom in z recidivi ulkusne bolezni dvanajstnika ali želodca, v študijo o dokazovanju protiteles proti H. pylori v serumu in antigena v blatu pa asimptomatski bolniki. H. pylori smo dokazovali v bioptičnih vzorcih želodčne sluznice s histološko preiskavo, kulturo, hitrim ureaznim testom in z ugnezdeno verižno reakcijo s polimerazo (angl. nested polymerase chain reaction - nested PCR), v brisih zobnega plaka prav tako metodo PCR nested. Protimikrobno zdravljenje za izkoreninjenje H. pylori smo izvajali v 3 študijah s primerjavo 2 skupin bolnikov. Prva skupina je redno prejemala ranitidin 2 x 150 mg dnevno, v prvi študiji 3 tedne, v naslednjih študijah 8 tednov in po potrebi antacid. Druga skupina bolnikov je v prvi študiji prejela ranitidin 2 x 150 mg + eritromicin 4 x 500 mg dnevno teden dni, v drugi študiji ranitidin 2 x 150 mg + koloidni bizmutov subcitrat (KBS) 2 x 240 mg dnevno 4 tedne, v tretji študiji pa KBS 4 x 120 mg + amoksicilin 4 x 500 mg + metronidazol 4 x 500 mg dnevno 2 tedna. Z latex aglutinacijskim testom (Orion) in z encimsko imunskim testom (Virion-Serion) smo dokazovali protitelesa razredov IgG in IgA proti H. pylori v serumu in antigen v blatu (HpSA-Meridian). V protokolih o epidemioloških značilnostih H. pylori okužbe smo zbirali in analizirali podatke o starosti in spolu bolnikov, njihovih bivalnih, sanitarnih, socialnoekonomskih razmerah in šolski izobrazbi. Rezultati. Raziskave so pokazale, da je bil H. pylori najpogosteje prisoten pri ulkusni bolezni dvanajstnika in želodca. Uspešnost antimikrobnega zdravljenja in odstranitev H. pylori z ranitidinom in eritromicinom teden dni dolgo je bila 11,1 %, s kombinacijo ranitidina in KBS 4 tedne dolgo 19,04 %, s trotirno kombinacijo KBS + amoksicilin + metronidazol 2 tedna pa 92 %. H. pylori v zobnem plaku smo dokazali v 16,6 %. Za možne dejavnike tveganja za nastanek okužbe smo ovrednotili srednjo starost, slabe do srednje dobre bivalne in ekonomske razmere ter nizko do srednješolsko izobrazbo bolnikov. Pri asimptomatskih bolnikih smo dokazali protitelesa IgG pri 26/34 bolnikih, pri 1/34 so bila mejno pozitivna in negativna pri 7/34. Protitelesa IgA so bila prisotna pri 17/34, pri 6/34 mejno pozitivna in negativna pri 11/34. Pozitiven antigen v blatu je imelo 10/33 bolnikov, 23/33 pa negativen. Protitelesa IgG in IgA v serumu in antigen v blatu so bila prisotna pri 8/33 bolnikih. Zaključki. Rezultat raziskav je bil začetek iskanja H. pylori pri bolnikih z gastritisom in ulkusno boleznijo v SBM ter ugotovitev, da je najpogosteje prisoten pri ulkusni bolezni dvanajstnika in želodca. Za dokaz H. pylori smo uvedli histološko metodo, kulturo in hitri ureazni test v rutinsko klinično prakso v SBM. Pričeli smo vzročno zdravljenje gastritisa in ulkusne bolezni z antimikrobnimi zdravili in spremljali uspešnost odstranitve H. pylori in s tem povezano ozdravitev ter znižanje recidivov bolezni. Ugotovili smo, da antimikrobna občutljivost in vitro ni porok za klinično uspešnost, kar nam je pokazal rezultat zdravljenja z eritromicinom. Tudi monoterapija ni bila dovolj učinkovita. Hipoteze, da je dentalni plak lahko pomemben rezervoar okuzbe s H. pylori, nismo potrdili. Metoda PCR nested za dokaz H. pylori v bioptičnih vzorcih želodčne sluznice in brisih zobnega plaka je primer hitre in zanesljive diagnostične metode. Z analizo epidemioloških značilnosti smo ugotovili, da so možni dejavniki tveganja za nastanek H. pylori okužbe srednja starost bolnikov, slabe do srednje dobre bivalne in ekonomske razmere ter nizka do srednješolska izobrazba. Pri asimptomatskih bolnikih smo dokazali prisotnost protiteles IgG in IgA proti H. pylori v serumu ter antigena v blatu.