MED RAZGL 2012; 51: 291-308 PREGLEDNI ČLANEK Andraž Stožer1, Marjan Slak Rupnik2 Fiziologija pljuč - drugi del Pulmonary Physiology - Part Two IZVLEČEK_ KLJUČNE BESEDE: fiziologija pljuč, ventilacija, perfuzija, respiratorni količnik, razmerje AV/Q V presnovi nastali CO2 difundirá v tkivne kapilare, s konvektivnim prenosom po krvi doseže alveolne kapilare, preko alveolokapilarne membrane difundira v alveole in se od tam s kon-vektivno alveolno ventilacijo transportira v atmosfero. O2 potuje v obratni smeri. Pretok obeh plinov se v različnih delih znotraj pljuč v odvisnosti od anatomske lokacije, položaja telesa ali telesne aktivnosti značilno razlikuje. Na izmenjavo plinov v določenem odseku pljuč ključno vpliva razmerje med alveolno ventilacijo in perfuzijo tega dela. Na učinkovitost delovanja celotnih pljuč pa vpliva razporeditev razmerja med alveolno ventilacijo in perfuzijo v njih. V prispevku na izviren, ilustrativen in kvantitativen način obravnavamo zahtevno temo vpliva ventilacije in perfuzije na izmenjavo plinov v pljučih, v želji, da bi s tem omogočili poglobljeno razumevanje najpogostejših vzrokov motenj tega procesa. ABSTRACT KEY WORDS: pulmonary physiology, ventilation, perfusion, respiratory quotient, AV/Q relationship Metabolically produced CO2 diffuses into tissue capillaries and flows convectively via the bloodstream into alveolar capillaries. There it diffuses across the alveolocapillary membrane into the alveoli, from where it is transported via convective alveolar ventilation into the atmosphere. O2 flows in the reverse direction. The flow of gases differs significantly in various parts of the lungs, depending on the anatomical location, the body position and level of physical activity. The exchange of gases within a particular subdivision of the lung parenchyma is determined by the local ratio of alveolar ventilation versus perfusion, while efficiency of gas exchange at the organ level is determined by the distribution of the alveolar ventilation/perfusion ratio across the lungs. This paper presents an original, illustrative and quantitative approach to dealing with the demanding topic of how ventilation and perfusion influence pulmonary gas exchange in order to provide the reader with a rationale for the diagnosis and treatment of the most common conditions affecting respiratory function. 1 Asist. Andraž Stožer, dr. med., Inštitut za fiziologijo, Medicinska fakulteta, Univerza v Mariboru, Slomškov trg 15, 2000 Maribor; stozera@googlemail.com 2 Prof. dr. Marjan Slak Rupnik, univ. dipl. biol., Inštitut za fiziologijo, Medicinska fakulteta, Univerza v Mariboru, Slomškov trg 15, 2000 Maribor A. STOZER, J. DOLENŠEK, M. SLAK RUPNIK FIZIOLOGIJA PLJUC - PRVI DEL MED RAZGL 2012; 51 292 UVOD V zaključku prvega dela Fiziologije pljuč smo pokazali, kako alveolna ventilacija vpliva na delni tlak O2 (Pao2) in CO2 (Paco2) v alveol-nem zraku. Večja kot je alveolna ventilacija, bolj se vrednosti PAO2 in PACO2 približujeta vrednostima obeh plinov v vdihanem zraku. Po drugi strani pa je perfuzija pljuč tista, ki s seboj odnaša O2 iz alveolnega zraka in vanj vnaša CO2. Pri dani alveolni ventilaciji se zato ob vedno večji perfuziji vrednosti PAO2 in P^C02 vedno bolj približujeta vrednostima obeh plinov v venski krvi. Doslej smo obravnavali le alveolno ventilacijo (AV) in perfuzijo pljuč (Q) kot celote in predpostavili idealizirano homogeno in stacionarno stanje, v katerem sta AV in Q v vsakem majhnem delu pljuč povsem enaka, vrednosti PAO in Paco2 pa enaki delnemu tlaku O2 v arterijski krvi (PaO2) in delnemu tlaku CO2 v arterijski krvi (PaC02). V pričujočem drugem delu obravnave fiziologije pljuč bomo spoznali, da znotraj pljuč obstajajo velike lokalne razlike v ventilaciji in perfuziji posameznih delov pljuč in da je razmerje med alveolno ventilacijo in perfuzijo tisto, ki najbolj določa vrednosti delnih tlakov v alveolnem zraku in v arterijski krvi. VENTILACIJA IN PERFUZIJA PLJUČ Alveolna ventilacija Zaradi učinka teže pljučnega tkiva je vlek vis-ceralnega lista plevre stran od plevralnega prostora največji na vrhu pljuč (na katerega deluje največja masa tkiva pod njim) in najmanjši na bazi pljuč. Zato je tudi intraple-vralni tlak najbolj negativen na vrhu pljuč (apeksu). Ce za vsak majhen del pljučnega tkiva predpostavimo podajnost, kakršna velja za cela pljuča, ugotovimo, da so alveoli na vrhu pljuč na koncu normalnega vdiha najbolj razpeti in tisti na bazi najmanj ter da se prvi med normalnim vdihom raztegnejo manj in slednji bolj (slika 1). Tako gre največji del alveolne ventilacije za bazalne dele pljuč.1 Perfuzija Na perfuzijo (Q) določenega žilnega odseka vpliva razlika tlakov med enim in drugim koncem (AP) in upor tega odseka (R): Q = R (1) Skozi pljučni obtok, zaporedno vezan na sistemski obtok, teče celoten minutni volumen srca, srednji arterijski tlak v pulmonalni arteriji pa znaša 15 mmHg in tlak v levem atriju 7 mmHg. Razlika v tlakih med arterijskim in venskim koncem je tako več kot desetkrat manjša kot v sistemskem obtoku, z drugimi besedami, upor pljučnega obtoka je več kot desetkrat manjši od sistemskega perifernega upora. Nizkouporovni nizkotlačni pljučni obtok pa je zelo občutljiv na učinke hidrostat-skega tlaka. Predpostavimo, da se pulmonalna arterija in vene nahajajo približno na tretjini višine pljuč od baze proti apeksu. Pri človeku s 30 cm visokimi pljuči se arterijski tlak in venski tlak na apeksu pljuč z vrednosti v pul-monalni arteriji in pulmonalni veni znižata za 20 cmH20 (15 mmHg) in na bazi pljuč zvišata za 10 cmH20 (8 mmHg). Od tod sledi, da v zgornji tretjini višine pljuč arterijski tlak zavzema vrednosti od 0 do 10 cmH20, venski tlak pa vrednosti od -10 do 0 cmH20. Ce predpostavimo, da je intrapulmonalni tlak (PPULM) enak 0 cmH20, potem v zgornji tretjini višine pljuč velja odnos (slika 2, CONA 2): Pa * PPULM * Pv , (2) pri čemer Pa označuje tlak v pljučnih arterijah, Pv pa v pljučnih venah. Ta odsek pljuč poznamo tudi pod imenom fiziološka cona 2. V coni 2 je arterijski tlak na arterijski strani kapilar enak ali višji od PPULM. Kapilare so na arterijskem koncu odprte, toliko bolj, kolikor nižje se nahajajo, saj tran-smuralni tlak na arterijskem koncu kapilar zgornjih 10 cm višine pljuč zavzema vrednosti od 0 cmH20 do 10 cmH20. Vzdolž kapilare pa tlak na določeni točki pade na vrednost PPULM. Za to točko tlak zaradi pretoka proti venskemu koncu še naprej pada, transmuralni tlak 1 Ce se človek nahaja v ležečem položaju, so najbolj ventilirani najbolj dorzalno ležeči deli pljuč, če leži na boku, deli tiste strani, na kateri leži, pri akrobatu, ki visi z glavo navzdol, pa apikalni deli. V breztež-nostnih razmerah je alveolna ventilacija v vseh dimenzijah homogena ne glede na položaj telesa. MED RAZGL 2012; 51 293 Slika 1. Razlike v ventilaciji med apeksom in bazo. Intraplevralni tlak (Pm) je na koncu normalnega izdiha najbolj negativen na apeksu pljuč (točka C, -10 cmHfl) in najmanj negativen na bazi pljuč (točka A, -2,5 cmH2O). Alveoli na apeksu so najbolj raztegnjeni (imajo največji volumen) in se nahajajo na delu krivulje z majhno podajnostjo, alveoli na bazi so malo raztegnjeni (imajo najmanjši volumen) in imajo veliko podajnost. Ob normalnem vdihu se Pm zmanjša za 2,5 cmH2O (A — B in C — D), volumen alveolov na bazi pa se poveča 2x bolj kot volumen alveolov na apeksu. V tem modelu je zato ventilacija na bazi dvakrat večja kot na apeksu. 100 % maksimalnega volumna za cela pljuča ustreza vrednosti 61 (glej članek Fiziologija pljuč, prvi del). postane negativen, to pa stisne pljučno kapilaro in poveča njen upor. Analogno dinamični kompresiji dihalnih poti med forsiranim izdihom lahko definiramo točko enakih tlakov (točka, kjer v kapilari tlak pade na vrednost intrapulmonalnega tlaka) in odsek kapilare od arterijskega konca do te točke z uporom Rj in odsek od te točke do venskega konca alveolne kapilare z uporom R2. Pretok krvi v zgornji tretjini pljuč določata razlika med tlakom na arterijski strani kapilare in intrapulmonalnim tlakom ter upor odseka kapilare od arterijskega konca do točke enakih tlakov. Ta pretok mora biti po velikosti A. STOZER, J. DOLENŠEK, M. SLAK RUPNIK FIZIOLOGIJA PLJUC - PRVI DEL MED RAZGL 2012; 51 20 ■SAP, 15 10 5 0 5 10 Slika 2. Funkcionalne cone pljuč glede na perfuzijo. Za podrobnosti glej besedilo. Veliki puščici kažeta smer toka krvi od leve proti desni strani slike. Majhni puščici na spodnjem delu slike označujeta zmanjšanje premera in povečanje upora ekstraalveolnih žil v najbolj bazalnih delih pljuč. Konici puščic kažeta višino vodnega stolpca v kanili v pljučni arteriji (levo) in veni (desno). Na arterijski strani in v pljučnih kapilarah so podane srednje vrednosti tlakov. Vrednosti tlakov v alveolnih kapilarah, ki so shematsko prikazane v pravokot-nikih, so izražene v cmH2O. Del kapilare v coni 2, v katerem tlak pada z vrednosti 5 cmH2O na 0 cmH2O, ima upornost R1, del, v katerem tlak pada z vrednosti 0 cmH2O na -5 cmH2O, ima upornost R2. SAPP - srednji arterijski tlak v pljučni arteriji, PA - tlak v levem atriju. enak pretoku skozi zaporedno vezan del kapilare od točke enakih tlakov do venskega konca: P - P P - P Q _ Pa PPULM _ PPULM Pv pri čemer Rj oz. R2 označujeta upora dela kapilare pred oz. za točko enakih tlakov. V drugem delu kapilare je razlika tlakov lahko večja kot v prvem, a je v tem primeru sorazmerno večji tudi upor. Proti dnu najvišje ležeče tretjine pljučnega parenhima se točka enakih tlakov zaradi naraščajočega arterijskega tlaka pomika vedno bolj proti venskemu koncu. Pretok se veča zaradi vedno večje razlike v tlakih in vedno manjšega upora prvega dela kapilare (Rj). Zaradi naraščajočega transmuralnega tlaka je namreč premer alveolnih kapilar vedno večji, s tem pa njihov upor vedno manjši. Proti venskemu koncu pomikajoča se točka enakih tlakov pomeni, da je razlika v tlakih preko odseka z uporom R2 vedno manjša, a tudi njegov upor je vedno manjši, saj je odsek vedno krajši. Upor, katerega upornost določa tlak v okolici, imenujemo tudi Starlingov upor. Pretok skozi Starlingov upor spominja na učinek slapa (angl. waterfall effect), kjer pretoka vode po slapu ne določa višina slapa, ampak pretok vode preko roba zajetja pred slapom. V tej analogiji je zajetje točka enakih tlakov, pretok preko nje pa določata tlačna razlika in upor na odseku Rj pred zajetjem. Skozi drugi odsek (slap) samo odteče, kar priteče iz prvega odseka. Fiziološke cone 1 v normalnih pljučih ne najdemo, izraz pa opisuje odsek (slika 2, CONA 1), v katerem velja zveza: MED RAZGL 2012; 51 Te razmere označujejo praktično odsotnost pretoka in so dosežene v primeru, ko Pa patološko pade, npr. pri hudi krvavitvi, ali če se zviša PPULM, npr. med umetnim predihava-njem s pozitivnim tlakom. V predelih pljuč, ki ležijo nižje od spodnje meje cone 2, velja: Pa > Pv > PPULM. (5) V tej t. i. fiziološki coni 3, ki zavzema spodnji dve tretjini višine pljuč, je tudi Pv višji od PPULM in točka enakih tlakov znotraj alveolne kapilare se ne vzpostavi. Pretok v tem delu določata razlika med arterijskim in venskim tlakom in upor celotne kapilare (Rk): P - P Q = plypl . (6) k Razlika v tlakih med arterijskim in venskim koncem se od vrha proti dnu cone 3 ne spreminja, pada pa vrednost upora. Zaradi vedno večjih absolutnih vrednosti tlakov je namreč transmuralni tlak vedno višji, kapilare pa zato vedno bolj raztegnjene, kar zmanjšuje njihov upor (primerjaj cono 3 in 4 na sliki 2). V prejšnjem poglavju smo videli, da je na skrajni bazi pljuč intraplevralni tlak najmanj negativen. Ekstraalveolno intraplevralno ležeče žile, pri katerih negativen intraplevralni tlak na račun zviševanja transmuralnega tlaka znižuje upor, imajo zato v bazalnih delih najmanjši premer in največji upor. Upor ekstraal-veolnih žil je zaporedno vezan na upor intraal-veolnih žil in večanje upora prvih postopoma veča skupni upor in povzroči, da so najbolj bazalno ležeči deli pljuč prekrvljeni slabše kot malo višje ležeči deli v coni 3. Ta najbolj bazalni del pljuč imenujemo tudi fiziološka cona 4 (na sliki 2 zaradi boljše preglednosti zavzema večji del kot v resnici). Ce povzamemo, v fiziološki coni 1 je pretok enak 0; v coni 2 se vrednost pretoka od vrha proti dnu hitro povečuje, saj se povečuje razlika v tlakih, upor pa zmanjšuje; v coni 3 se vrednost pretoka od vrha proti dnu počasi povečuje, saj je razlika v tlakih ves čas konstantna, upor pa se zmanjšuje, v coni 4 pa se pretok proti dnu zmanjšuje. V našem modelu smo predpostavili, da je intrapulmonalni tlak enak 0 cmH2O. V resnici se med dihanjem intrapulmonalni tlak spre- minja in je med vdihom negativen, med izdihom pa pozitiven. Prav tako smo upoštevali vrednost srednjega arterijskega tlaka. Med sistolo je tlak višji in med diastolo nižji od te vrednosti. Pretok skozi pljučne kapilare je zato največji med sistolami med vdihom in najnižji med diastolami med izdihom. Med telesno aktivnostjo srednji arterijski tlak naraste, to pa pomakne mejo med cono 2 in 3 v pljučni arteriji višje navzgor. V mirovanju zaradi neenakosti uporov pred kapilarami ležečih žil in samih vzporedno vezanih kapilar tudi v coni 2 tlak v vseh alveolnih kapilarah ne dosega dovolj velikih vrednosti, da bi skoznje obstajal pretok. Z drugimi besedami, deli znotraj cone 2 izgledajo kot cona 1, ker na dani višini tlak ni v vseh delih enak in v nekaterih kapilarah (tistih, ki imajo pred seboj odseke z večjim uporom, in tistih, ki imajo vzporedno vezane kapilare z manjšim uporom) tlak na arterijski strani ne doseže vrednosti, potrebne za odprtje prej kolabiranih kapilar. Pri telesni aktivnosti se med porastom tlaka zato tudi postopoma odpirajo nove in nove kapilare. Ta pojav imenujemo rekrutacija. Poleg tega se v že odprtih in na novo odprtih kapilarah z naraščanjem intraluminalnega tlaka zvišuje transmuralni tlak, povečuje premer kapilar in zmanjšuje njihov upor. Rekrutacija, širjenje premera in pomik meje med cono 2 in 3 navzgor močno zmanjšajo skupni upor v pljučnem krvnem obtoku med telesno aktivnostjo. To omogoči večkratno povečanje pretoka ob le rahlem porastu srednjega arterijskega tlaka v pljučni arteriji. Razmerje med alveolno ventilacijo in perfuzijo Osnovne teoretične predpostavke Za pljuča v našem modelu je razmerje med skupno alveolno ventilacijo (AyTOT=4,3l/min) in skupno perfuzijo (QTOT=5l/min) enako: avtot _ 4,3l/min _ Q,g6 TOT 5l/min (7) Tega razmerja pa ne moremo uporabiti za vsak majhen del pljuč. Tako ventilacija kot perfuzi-ja posameznih alveolov se od apeksa proti bazi povečujeta, slednja pa bolj kot prva. Najbolj apikalno ležeči deli so nadpovprečno ventili-rani, najbolj bazalno ležeči pa nadpovprečno 295 A. STOŽER, M. SLAK RUPNIK FIZIOLOGIJA PLJUČ - DRUGI DEL MED RAZGL 2012; 51 296 prekrvljeni. Kakšen vpliv ima to na izmenjavo plinov oziroma kako se to pozna na PAQ2 in paco2 oziroma na pao2 in Paco2? Da bi to lahko docela razumeli, bomo primerjali dva modela pljuč. V prvem bodo pljuča delovala kot celota in bodo sestavljena iz samo enega razdelka, v drugem pa jih bomo razdelili na dva dela, zgornjega in spodnjega, tako da bosta AV in Q obeh skupaj še zmeraj enaki vrednostima za cela pljuča od prej, pri tem pa bo razmerje AV/Q v zgornjem delu (AWQ') večje od razmerja za pljuča kot celoto, v spodnjem delu (AV"/Q'') pa manjše od razmerja za pljuča kot celoto. Predpostavili bomo tudi, da je stanje stacionarno, tako da za pljuča kot celoto in za zgornji ter za spodnji del velja, da je pretok CO2 (VCO2), ki ga odda venska kri od venskega do arterijskega konca kapilar v alveole, enaka pretoku CO2 iz alveolov v procesu AV. Prav tako je pretok O2 (VO2) z AV v alveole enak pretoku O2, za katerega je arterijska kri bogatejša glede na vensko (glej tudi podpoglavje Delni tlaki plinov v zraku in alveolih). Zapišimo to v obliki enačb. Pretok CO2 z AV iz alveolov (VCQ2TOT; leva stran enačbe 8) je enak pretoku v alveole iz venske krvi za pljuča kot celoto (desna stran enačbe 8): VCO2TOT - AVTOT ' PACO2 PITCO2 PBAR 'k - QTOT ' [ FvCO2 FaCO2 ]. (8) ga dela, Qtqt, Q' oz. Q'' celotna perfuzija, per-fuzija zgornjega oz. spodnjega dela, PACQ2, PACQ2' oz. PACQ2'' delni tlaki CO2 v alveolnem zraku pljuč kot celote, v zgornjem oz. v spodnjem delu, PITCQ2 delni tlak CO2 v zraku v tra-heji (ovlažen vdihan zrak), FvCQ2 je volumski delež CO2 v venski krvi in FacQ2, F3cq2' ter FaCQ2'' so volumski deleži CO2 v arterijski krvi, ki teče iz pljuč kot celote in iz zgornjega ter spodnjega dela. Pbar je barometrski tlak, k pa je korekcijski faktor v vrednosti 1,13, katerega obrazložitev lahko bralec poišče v članku Fiziologija pljuč, prvi del. Predpostavili smo torej, da v alveole zgornjega in spodnjega dela z AV pride enak ovla-žen vdihan zrak in da se sestavi alveolnega zraka v zgornjem in v spodnjem delu razlikujeta. Predpostavili smo tudi, da v zgornji in spodnji del priteka enaka venska kri in da zgornji in spodnji del zapušča različna arterijska kri. Ce upoštevamo še, da v vdihanem zraku CO2 praktično ni, se enačbe 8, 9 in 10 poenostavijo v: V&CO2TOT- AVTOT' JACO2 . PBAR ' k - QTOT'[ FvCO2 FaCO2 ] , VCO2 - AV '• jACO2 . PBAR •k (11) (12) - Q '•[FvCO2 FaCO2 I' Zapišimo VCO2 le za zgornji del pljuč (VCO2'), za katerega velja, da je pretok CO2 z AV iz alveolov enak pretoku v alveole iz venske krvi v zgornjem delu pljuč: V&CO'- AV '• PacO2 PitcO2 PBAR •k (9) - Q •[ Fv CO2 FaCO2 Zapišimo VCO2 še za spodnji del pljuč (VCO2''), analogno enačbi 9: VCO2 - AV "• LACO2 - PT PBAR •k (10) FvCO2 FaCO2 Za enačbe 8, 9 in 10 velja, da so AVp ot, AV oz. AV" celotna AV, AVzgornjega oz. spodnje- VCO2 - AV ' JACO2 . PBAR • k - Q •[ FvCO2 FaCO2 (13) Analogno zapišimo še za O2, da je pretok O2 v alveole z AV enak pretoku iz alveolov v vensko kri za pljuča kot celoto: P - P & A~YT TTTii ± \ ^^^t A T^ ITO2 AO2 KO2TOT_z:lkTOT - QTOT• [FaO2- FvO2 ] , v zgornjem delu: pbar •k (14) V&O2 - AV'• PITO2 PAO2 PBAR •k :Q '{FaO*' (15) - F. vO2 !> MED RAZGL 2012; 51 in v spodnjem delu pljuč: VO2 = AV PITO2 PAO2 PBAR ' k (16) FaO2 FvO2 Pri tem so PAQ2, Paq2' in Paq2'' delni tlaki O2 v al-veolnem zraku pljuč kot celote, v zgornjem in v spodnjem delu, PITO2 delni tlak O2 v zraku v traheji (ovlažen vdihan zrak), FOi je delež O2 v venski krvi, F3q2, Fao2' ter Fao2'' pa so deleži O2 v arterijski krvi, ki teče iz pljuč kot celote, iz zgornjega in spodnjega dela. Tudi tu smo predpostavili, da v alveole zgornjega in spodnjega dela pljuč z AV pride enak ovlažen vdi-han zrak in da se sestavi alveolnega zraka v zgornjem in spodnjem delu razlikujeta. Prav tako smo predpostavili, da v zgornji in spodnji del priteka enaka venska kri in da zgornji in spodnji del zapušča drugačna arterijska kri. S preureditvijo enačb 11 in 14 lahko izrazimo razmerje AV/Q pljuč kot celote: AV TOT TOT . FvCO2 ~ FaCO2 PACO2 PBAR ' k FaO2 - FvO2 PITO2 - PAO2 PBAR 'k ,(17) s preureditvijo enačb (12) in (15) razmerje AV/Q v zgornjem delu: AV_, Q' : pco2 Faco2 jACO2 PBAR 'k F — F ao2 vo2 PITo2 - PAo2 PBAR * k (18) s preureditvijo enačb (13) in (16) pa razmerje AV/Q v spodnjem delu: AV " F — F vCO2 aCO2 jACO2 PBAR 'k aO2 vO2 PITO2 PAO2 PBAr ■k l- ,(19) povprečnega (v našem primeru spodnji del pljuč) pa bo FaCQ2 večja in PACO2 višji kot pri razmerju, ki velja za pljuča kot celoto. Za O2 vidimo, da bo FaQ2 večja in PAQi višji pri večjem razmerju AV/Q (v zgornjem delu) in obratno. S kombiniranjem enačb za pretoka O2 in CO2 (enačbe 11 in 14, 12 in 15 ter 13 in 16) lahko izrazimo tudi respiratorni količnik (RQ) za celotna pljuča, RQ v zgornjem in v spodnjem delu: RQ _ VCO2TOT _ FvCO2 FaCO2 _ V F - F vO2TOT FaO2 FvO2 _ PACO2 (20) PITO2 PAO2 RQ' = VCO2 _ FvCO2 FaCO2 V ' F ' - F O2 aO2 vO2 P ' _ pACO2 (21) PITO2 PAO2 V F - F pr\" - CO2 _ FvCO2 FaCO2 _ RQ -—.—" =-"-= VO2 FaO2 - FvO2 lACO2 (22) PITO2 PAO2 Delež CO2 v arterijski krvi (FaCQ2) je neposredno določen s topnostjo CO2 v krvi in PaCO2. Pri manjšem PaCO2 je FaCQ2 manjša in obratno. Tudi za kisik velja, da je pri manjšem PaO2 tudi FaQ2 manjša in obratno. V stacionarnem stanju se PACQ2 in PaCO2 izenačita v vseh alveolih. Ce pogledamo dele enačb 17, 18 in 19, ki se nanašajo na CO2, lahko ugotovimo, da bo pri večjem razmerju AV/Q od povprečnega (v našem primeru zgornji del pljuč) FaCQ2 manjša in PACQ2 nižji kot pri razmerju, ki velja za pljuča kot celoto; pri manjšem razmerju AV/Q od V enačbah 20-22 razmerja, izražena z deleži plinov v krvi, pomenijo RQ, kakršen velja, če v razmerju upoštevamo pretok O2, ki ga kri sprejema iz alveolov, in pretok CO2, ki ga kri oddaja v alveole. Razmerja, izražena z delnimi tlaki, pa pomenijo RQ, ki ga dobimo, če pri računanju razmerja upoštevamo pretok CO2 z AV iz alveolov v atmosfero in pretok O2 z AV iz atmosfere v alveole. V stacionarnem stanju sta oba RQ za pljuča kot celoto, za zgornji in za spodnji del med seboj enaka, saj ves pretok CO2, ki ga venska kri odda v alveole, v procesu AV zapusti alveole in se ves pretok O2, ki ga AV prinese v alveole, doda v vensko kri. Za pljuča kot celoto naj bo RQ v našem primeru enak RQ, ki smo ga uporabljali že v prvem delu pregleda: RQ - Vc°2 200 ml/min VO2 250 ml/min - 0,8. (23) Pri danem RQ za pljuča kot celoto, za zgornji in za spodnji in v splošnem za vsak majhen del pljuč obstaja samo ena kombinacija vrednosti -iA-Co^ PAQ2, FaCQ2 in ^o^ ki zadosti 297 Q n A. STOZER, J. DOLENŠEK, M. SLAK RUPNIK FIZIOLOGIJA PLJUC - PRVI DEL MED RAZGL 2012; 51 pogojem enačb 17-22. Če predpostavimo, da pride do izenačenja delnih tlakov O2 in CO2 preko alveolokapilarne membrane, velja tudi, da FaCo2 in FaO2 pomenita tiste deleže CO2 in O2 v arterijski krvi, ki so doseženi pri Paco2 in Pao2, enakih pAco2 in pao2. Za vsak RQ lahko predstavimo odnos med Paco2 in Pao2 (paco2 in ^ao^ kot ga določa in odnos med Paco2 in Pao2, kot ga določa Q. Prvega že poznamo pod imenom alveolna plinska enačba za kisik: PAO2 = PITO2 'ACO2 RQ (24) Zapišimo enačbo 24 oziroma desni del enačbe 20 še v obliki, v kateri je Paco2 odvisna spremenljivka in v kateri je indeks A nadomeščen z indeksom a: PaCO2 = RQ '[PITO2 - PaO2 ] . (25) Bralec naj bo pozoren, da je zgornji odnos enoznačno določen z vrednostjo RQ, kajti Pito2 je konstanten. odnos, ki ga določa Q, v svoji osnovni obliki vsebuje deleže (Faco2 in Fao2) in smo ga že uporabili v enačbah 8-16 tako za Co2: VCO2 = Q '[FvCO2 - FaCO2 ] (26) kot za o2: VO2 = Q '[FaO2 - FvO2 ] . (27) Enačbi 26 in 27 povežimo preko enačbe (23) za RQ, tako da bo Faco2 neodvisna spremenljivka: VCO2 = RQ -Vo2 , Q ' [FvCO2 - FaCOz] = RQ Q '[FaO2 - FvO2 ] , FaCO2 = FvCO2 - RQ ' [Fao2 - Fvo2 ]. ( ) Ker poznamo odnos med Paco2 in Faco2, ki ga določa krivulja topnosti Co2 v krvi (odvisnost vsebnosti Co2 od Paco2) in odnos med Pao2 in Fao2, ki ga določa krivulja topnosti o2 v krvi (odvisnost vsebnosti o2 od Pao2), lahko v grafični obliki prikažemo tudi odnos med Paco2 in Pao2, določen s pretokom Q. Kot kaže enačba 28, bo tudi ta odnos odvisen od RQ. V našem modelu za pljuča kot celoto, za zgornji in spodnji del posebej, v splošnem pa za vsak majhen del pljuč velja, da lahko stacionarne vrednosti Paco2 in Pao2 določimo tako, da poiščemo presečišče krivulj, ki kažeta odnos med PaCo2 in Pao2 v odvisnosti od AV in v odvisnosti od Q. V nadaljevanju bomo na ta način določili ravnovesni vrednosti Paco2 in Pao2 za model pljuč kot celote in za model pljuč, sestavljenih iz dveh neenakih razdelkov. Grafična določitev delovne točke za model pljuč kot celote Delovno točko bomo določili v treh korakih. V prvem bomo konstruirali graf odnosa med Pco2 in Po2, kot ga določa AV oz. enačba 25. V drugem bomo konstruirali graf odnosa med Pco2 in Po2, kot ga določa Q oz. enačba 28. Ta korak bo vključeval nekoliko zahtevnejšo transformacijo grafa iz oblike, v kateri sta na oseh deleža plinov v krvi, v obliko, v kateri sta na oseh prikazana Pco2 in Po2. V tretjem in zadnjem koraku bomo poiskali presečišče obeh krivulj. Najprej konstruirajmo graf, ki kaže odnos med Pco2 in Po2, kot ga določa AV oz. enačba 25. Ker obravnavamo pljuča kot celoto, moramo za respiratorni količnik upoštevati vrednost RQ = 0,8 (slika 3). Zdaj konstruirajmo še graf odnosa med Pco2 in Po2, ki ga določa Q oziroma enačba 28. Postopamo tako, kot je opisano pod sliko 4 in skicirano na njej. Na sliki 4 in na vseh slikah v nadaljevanju za delne tlake velja da je pco2 = paco2 = Paco2 in Po2 = PAo2 = Pao2. Na tej in na vseh slikah v nadaljevanju je za vsebnost hemoglobina v krvi upoštevana koncentracija 150 g/l, za konstanto vezave o2 na hemoglobin pa vrednost 1,33 ml/g. Krivuljo na sliki 4a določa enačba 28. Krivulja na sliki 4d je transformi-rana krivulja s slike 4a. Do slike 4d pridemo s slike 4a tako, da za koordinate y vsake od točk na sliki 4a najprej nanesemo ustrezne vrednosti na os y na sliki 4b (puščica, označena s številko 1). Za koordinate x vsake od točk na sliki 4a nanesemo ustrezne vrednosti na os y na sliki 4c (puščica, označena s številko 2). Nato na slikah 4b in 4c odčitamo vrednosti koordinat x, torej vrednosti Pco2 in Po2 za vsako od točk. Nato vrednosti Pco2 za vsako točko nanesemo na os y slike 4d (puščica, označena s številko 3), vrednosti Po2 pa na os x slike 4d (puščica, označena s številko 4). Na sliki 4a pri prehodu iz točke A (venska kri) v točko B vsak liter krvi odda 20 ml Co2 in MED RAZGL 2012; 51 50 40 ~ 30 e o ^ 20 10 0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 1 10 120 130 140 150 160 Po2 [mmHg] Slika 3. Odnos med PCg2 in P0, kot ga določa alveolna plinska enačba za kisik. Pri respiratornem količniku, RQ=0,8, ki v našem modelu velja za pljuča kot celoto, je odnos med delnima tlakoma tak, kot ga prikazuje polna črta. Na tej in na vseh slikah v nadaljevanju za delne tlake velja, da je Pco2=Ptco2=Paco2 in Po2=PiO2=Pao? sprejme 25 ml O2 (RQ = 0,8). Pri tem PaCO2 pade s 45 mmHg za 2,5 mmHg na 42,5 mmHg (slika 4b), PaO2 pa naraste s 40 mmHg za 14 mmHg na 54 mmHg (slika 4c). Na sliki 4d se vidi porast PaO2 za 14 mmHg pri padcu PaCO2 za 2,5 mmHg. Pri prehodu iz točke B v točko C vsak liter krvi odda in sprejme enako količino CO2 in O2 kot prej (slika 4a), PaCO2 ponovno pade za isto vrednost, torej za 2,5 mmHg (slika 4b), PaO2 pa naraste bolj kot v prejšnjem koraku, s 54mmHg na 100 mmHg, saj je krivulja pri višji vsebnosti oziroma višjem PaO2bolj položna (slika 4c). Na sliki 4d pri prehodu iz točke B v točko C PaCO2 pade za 2,5 mmHg, PaO2 pa naraste za 46 mmHg. Pri vsakem nadaljnjem pretoku O2 v kri od točke C naprej PaO2 zelo močno naraste že pri majhnem dodatnem volumnu O2 v krvi. To je posledica zapolnitve vseh vezavnih mest za O2 na hemoglobinu in od točke C naprej se molekule kisika raztapljajo v krvi praktično samo še v prosti obliki. Pri prehodu iz C v D na sliki 4a vsak liter krvi v alveolih odda 0,8 ml CO2 in sprejme 1 ml O2. PaCO2 pri tem pade za 0,1 mmHg na 39,9 mmHg, PaO2 pa naraste s 100mmHg na 134mmHg (slike 4b, 4c in 4d). Na sliki 4d je krivulja od točke C v desno praktično vodoravna. Pri vrednosti respiratornega količnika RQ=0,8 je sistem v stacionarnem stanju v točki, ki predstavlja presečišče krivulj, prikazanih na slikah 3 in 4d, presečišče prikazuje slika 5. V zadnjem koraku grafične analize smo za pljuča kot celoto dobili stacionarno stanje pri vrednostih PaCO2 = 40mmHg in PaO2 = 100 mmHg (slika 5). To sta tudi vrednosti, ki smo ju upoštevali v prvem delu pregleda Fiziologije pljuč. Vrednosti posameznih parametrov v tem modelu pregledno povzema slika 6. Grafična določitev delovne točke za model pljuč iz dveh delov Poglejmo zdaj, kako se parametri spremenijo, če upoštevamo, da pljuča v nekoliko bolj realnem modelu sestojijo iz dveh delov, zgornjega in spodnjega, pri tem pa bomo vensko kri ohranili nespremenjeno, prav tako se ne bo spremenila sestava vlažnega trahealnega zraka. Za ta model ne bomo ponovili vseh treh analitičnih korakov iz prejšnjega poglavja, 299 A. STOZER, J. DOLENŠEK, M. SLAK RUPNIK FIZIOLOGIJA PLJUC - PRVI DEL MED RAZGL 2012; 51 300 600 520 480,500 P(O2 (mmHg) t VSEBNOST CO2 (mL/L krvi) t 479,2 Ti 20 30 40:45 50 :42,5 39,9 Pco. (mmHg) - 520 510 500 490 VSEBNOST CO2 479 2 .480. (mL/L krvi) 470 460 450 440 430 420 410 50 9-40 30 20 10 0 — n! C D H 0 10 20 30 40 50 ; 60 70 80 90 100 110 120 130: 140 150 160 54 134 Pj, (mmHg)-* fS. B L" VSEBNOST O2 (mL/L krvi) ' 201 -200 175 150 0 150 160 170 ; 180 190 200 210 175 201 VSEBNOST O2 (mL/L krvi) C D B A J 0 0 20 40 5460 100 120 E140 134 Pj2 (mmHg) — Slika 4. a) Odnos med vsebnost/o CO2 v krvi (izraženo v ml/l krvi oziroma v promilih) in vsebnostjo O2 v krvi (izraženo v ml/l krvi oziroma v promilih) pri RQ=0,8; b) odnos med vsebnostjo CO2 v krvi (izraženo v ml/l krvi oziroma v promilih) in PC0; c) odnos med vsebnost/o O2 v krvi (izraženo v ml/l krvi oziroma v promilih) in PO2; in d) odnos med PcO2 in PO kot ga določa Q pri RQ=0,8. ampak na eni sami zbirni sliki prikažemo krivulji odnosov med PC02 in PO2, kot jih določata AV in Q ter delovno točko. Bralca vabimo, da s pomočjo slik 3-5 in enačb 25 in 28 poskuša sam priti do v nadaljevanju prikazanih rešitev. Začnimo s predpostavko, da je v enem od obeh delov respiratorni količnik enak RQ = 2. Slika 7 prikazuje odnos med PC02 in PO2 v odvisnosti od AV in Q pri RQ = 2. Stacionarno stanje se v delu pljuč z RQ=2 doseže pri vrednostih PaC02 = 32,25 mmHg in Pao2«134 mmHg. Iz enačbe 17 lahko izračunamo razmerje med AV in Q za del pljuč, v katerem je RQ = 2: AV = FvC02 - FaC02 = 0,52 - 0,418 Q " P " ACO2 PBAR ' k 32,25 mmHg 860 mmHg = 2,72. (29) Vidimo, da je RQ višji od povprečnega (RQ=2) v zgornjem delu, kjer je razmerje med AV in Q višje od povprečnega (AWQ' = 2,72), in da sta dobljeni vrednosti delnih tlakov vrednosti, ki veljata v zgornjem delu pljuč (PaC02' in Pao2'). Predpostavimo zdaj, da skozi zgornji b d a c 100 50 MED RAZGL 2012; 51 50 40 ■3 30 0 \ \ \ \ A \ \ \ \ \ \ \ \ \ \ \ \ \ \ \ \ \ \ \ 0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 1 10 120 130 140 150 160 Po, [mmHg] Slika 5. Odnos med PC02 in P0, kot ga določata AV (Irta-pika) in Q (polna (rta). Presedale v tolki A ima vrednosti PcO2=40mmHg in Pg2= 100mmHg. PvCO2 = 45 PvO, = 40 PACO2 = 40 Pao, = 100 AV = 4.300 ml/min = 0; Q 5.000 ml/min ' I P.CO, = 40 "V 100 20 10 Slika 6. Vrednosti parametrov v modelu pljul, ki sestojijo iz enega razdelka. Na sliki so prikazani delni tlaki (v mmHg) v alveolih, v meaanem izdihanem zraku, v venski in arterijski krvi. Stopnja sivine simbolizira stopnjo arterializadje krvi. A. STOZER, J. DOLENŠEK, M. SLAK RUPNIK FIZIOLOGIJA PLJUC - PRVI DEL MED RAZGL 2012; 51 50 40 32,25 30 20 \ \ \ v -v. <<— \ \ \ \ \ \ \ \ 0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 110 120 130; 140 150 160 PO2 [mmHg] ^34 Slika 7. Odnos med PC02 in P0, kot ga določata AV ((rta-pika) in Q (polna (rta) pri RQ=2. Presečišče v točki B ima vrednosti PC02=32,25mmHg in Pg2»134mmHg. 302 50 40 ■3 30 20 \ \ k \ \ \ \ \ \ \ \ \ \ \ \ v \ \ \ 0 10 20 30 40 50 60 70 80 P02 [mmHg] 87 90 100 110 120 130 140 150 160 Slika 8. Odnos med PCg2 in PO, kot ga določata AV (črta-pika) in Q (polna (rta) pri RQ=0,66. Presečišče v točki C ima vrednosti PCO.2=41 mmHg in Pg2=87mmHg. 10 0 41 10 0 MED RAZGL 2012; 51 del teče Q=500ml/min in skozi spodnji Q" = 4.500ml/min od skupnih 5.000 ml/min pretoka krvi. Ob upoštevanju razmerja AV/Q mora biti alveolna ventilacija zgornjega dela enaka AV = 1.360 ml/min. Ventilacija spodnjega dela je potemtakem AV" = 2.940 ml/min od skupnih 4.300 ml/min AV. Razmerje AV"/Q" je v spodnjem delu enako: AV'' _ 2.940ml/min Q" _ 4.500ml/min _ 0,65. (30) Pri iskanju parametrov v spodnjem delu pljuč bomo upoštevali skupen pretok O2 in CO2 in pretok O2 in CO2 v zgornjem delu pljuč. V zgornjem delu pljuč je VCO2 enak: VCO2' _ Q' VC0 _ Q 'I -F„C02 FaCO2 | (31) _ 500 ml/min-[0,52 - 0,418] _ 51ml/min. Pri tem smo deleža CO2 v venski in arterijski krvi iz zgornjega dela pljuč razbrali s slike 4d ob upoštevanju PaCO" = 32,25 mmHg in pvCO2 = 45mmHg. VO2 v zgornjem delu pljuč pa je enak: V02 _ '_ Q''[ Fao2 - PV02\_ 500ml/min- [0,201 - 0,15]_ 25,5 ml/ min. (32) Pri tem smo deleža O2 v venski in arterijski krvi iz zgornjega dela pljuč razbrali s slike 4c ob upoštevanju PaCO2'~ 134 mmHg in Pvo2 = 40 mmHg. V spodnjem delu pljuč se torej odda preostali CO2 in sprejme preostali O2: VC02 _ VC02TOT VC02 _ (33) (33) _ 200 ml/min- 51ml/min _ 149ml/min, V02 _ V02T0T - V02 _ 250 ml / min- (34) - 25,5ml/min _ 224,5ml/min. Iz tega sledi, da je respiratorni količnik v spodnjem delu enak: RQ "_ VC0 149 ml/min C02 __ V 224,5ml/min r02 > 0,66. (35) Zdaj lahko konstruiramo tudi odnosa med PCO2 in PO , kot ga določata AV in Q pri RQ = 0,66, in poiščemo njuno presečišče, ki določa vrednosti Paco2'' in Pao2'' (slika 8). Spodnji del pljuč v našem modelu torej zapušča slabše arterializirana kri kot v zgornjem delu. Vrednost delnega tlaka CO2 PaCO2'' = 41 mmHg je spodaj višja kot zgoraj (PaCO2' ~ 32 mmHg) in višja kot v krvi, ki zapušča pljuča v primeru modela z enim samim razdelkom (PaCO2 = 40mmHg). Delni tlak O2 v arterijski krvi v spodnjem delu doseže nižjo vrednost (PaO2'' = 87 mmHg) kot v zgornjem delu pljuč (PaO2'= 134 mmHg) in v pljučih z enim samim razdelkom (PaO2 = 100 mmHg). Arterijska kri iz zgornjega in spodnjega dela se pomeša in da končno mešano arterijsko kri. Izračunajmo zdaj še vrednosti PaCO2 in PaO2 v mešani arterijski krvi (PaMiXCO2 in PaMIXO2). Odnos med vsebnostjo CO2 in PaCO2 je na območju v našem primeru veljavnih tlakov linearen, predpostavimo pa tudi, da je odnos med vsebnostjo O2 in PaO2 med delnima tlakoma 87 mmHg in 134 mmHg praktično linearen (glej sliko 4c). Iz zgornjega dela pljuč priteče devetkrat manjši pretok kot iz spodnjega. To pomeni, da bo po premešanju krvi iz zgornjega in spodnjega dela vrednost tlakov zavzela vrednost med vrednostima v krvi iz posameznega dela, da pa bo pri doseženih končnih vrednostih P3mixco2 in PaMIXO2 imela večji vpliv kri iz spodnjega dela, ker je je več. Vsak majhen del krvi iz zgornjega dela vsebuje več kisika kot vsak majhen del krvi iz spodnjega dela, tako da po premešanju kisik difundira iz krvi, v kateri ga je več, v kri, v kateri ga je manj. Ko zapusti s kisikom bogatejšo kri dovolj kisika, da delni tlak v njej pade za 9 mmHg, naraste tlak v krvi iz spodnjega dela za 1 mmHg. Slednje krvi je namreč devetkrat več in za dani volumen kisika, ki pride iz s kisikom bogatejše krvi, si lahko predstavljamo, da se razdeli na devet delov, od katerih vsak v svoji devetini volumna krvi iz spodnjega dela delni tlak dvigne za 1 mmHg. Za določitev vrednosti PaMIXO2 nastavimo enačbo, ki vsebuje pravkar povedano. Stacionarno stanje se vzpostavi, ko se tlak v krvi iz zgornjega dela zniža do ravnovesne vrednosti, tlak v krvi iz spodnjega dela pa zviša do 303 A. STOŽER, M. SLAK RUPNIK FIZIOLOGIJA PLJUČ - DRUGI DEL MED RAZGL 2012; 51 ravnovesne vrednosti. Tlak v krvi iz zgornjega dela pade devetkrat bolj, kot naraste tlak v krvi iz spodnjega dela: PaMIXo2= Pao2 9x = Pao2 + x ^ pao2'- pao2" 134mmHg -87mmHg „ „ x = _a°2-aO^ =-6-6 = 4,7mmHg ^ 10 10 FaMlXo2= Pao-2 - 9x = 134mmHg - 42,3mmHg = 91,7mmHg « 92mmHg. Podoben premislek za PaMIXCO2 da enačbo: - x = paco2 - p„rO2 41mmHg - 32mmHg x = _auj2-auj^ _-—-& = 0,9mmHg ^ 10 10 PaMIXCO2= pacO2 + 9x = 32mmHg + 8,1mmHg = 40,1mmHg « 40mmHg. (36) PaMIXco2 = PaCO2 + 9x = PaCO2 (37) 304 PaMIXCO2 j e na širokem področju delnih tlakov neposredno odvisen praktično samo od razporeditve perfuzije skozi en in drug del in od delnega tlaka CO2 v enem in drugem delu. Vezavna krivulja za O2 pa je na območju delnih tlakov pod 87 mmHg nelinearna. V splošnem zato velja, da vsak liter krvi z nižjim delnim tlakom od normalnega vsebuje razmeroma veliko manj O2, vsak liter krvi z višjim delnim tlakom od normalnega pa le malo več O2. PaMIXO2 j e zato odvisen od razporeditve perfuzij e skozi en in drug del in od vsebnosti O2 v krvi v enem in drugem delu. V našem primeru slednje ni zelo izrazito, saj je desno od vrednosti PaO2 = 87mmHg vezavna krivulja že praktično linearna. Učinek pa bi bil bolj izrazit, če bi kri iz spodnjega dela imela PaO2 bistveno nižji od te vrednosti. Tudi alveolni zrak iz enega in drugega dela pljuč se med izdihom združi in premeša ter da mešani alveolni zrak. Vrednosti delnih tlakov CO2 in O2 v mešanem alveolnem zraku (PAMIXCO2 in PAMIXO2) dobimo, če upoštevamo Fickov princip ohranitve mas (množine, volumna), ki pravi, da v mešani alveolni zrak (AVTOT) z deležem kisika FAMIXO2 in deležem CO2 fAMIXCO2 prispevata alveolni zrak iz zgornjega dela (AV) z deležema plinov FAMIXO2' in Famixco2' in iz spodnjega dela (AV') z deležema phnov famixo2'' i» famixco2''. Deleže lahko izrazimo z delnimi tlaki (glej enačbo 19 v prvem delu pregleda Fiziologije pljuč). Pretok CO2 z mešanim alveolnim zrakom je enak vsoti pretokov CO2 iz zgornjega in iz spodnjega dela: P P AVtot- PA_MIXCO2 = Av,. PACO2 PBAR k PBAR k P • -AV'•. Paco2 PBAR k . AV'- PACO2 + AV' -PACO2 iaMIXCOl~ AVT (38) TOT 1.360 ml / min- 32,25 mmHg + 2.940 ml / min- 41 mmHg 4.300 ml/min : 38mmHg. Pretok O2 z mešanim alveolnim zrakom je enak vsoti pretokov O2 iz zgornjega in iz spodnjega dela: AVT TOT 1AMIXO'2 PBAR - k =AV'- AO2 + AV '• -- AO2 PBAR k PBAR k AV'-PAO2 + Av' -PAO2 (39) iAMIxOl~ AVt TOT 1.360 ml/min-134 mmHg + 2.940 ml/min -87 mmHg 4.300 ml/min 102 mmHg. MED RAZGL 2012; 51 Slika 9. Vrednosti parametrov v modelu pljuč, ki sestojijo iz dveh delov. V zgornji in spodnji del priteka enaka venska kri, en in drug del pa zapušča različna arterijska kri. V oba dela z AV doteka enak ovlažen trahealnl zrak, sestava zraka v alveolih zgornjega in spodnjega dela pa je drugačna. Stopnja sivine simbolizira stopnjo arterializacije krvi. Razdelitev pljuč na dva neenaka dela ima v našem primeru za posledico, da se kvantitativno enaka izmenjava CO2 in O2 med krvjo in alveolnim zrakom kot v primeru enega samega razdelka vrši pri nižjem Pao2 in malenkost višjem Paco2 kot v primeru, ko v modelu »pljuč kot celote« upoštevamo en sam razdelek. Prav tako je moč opaziti, da delna tlaka Pao2 in Paco2 v mešani arterijski krvi nista enaka vrednostima v mešanem alveolnem zraku, kot je to primer v modelu z enim razdelkom. Pravimo tudi, da se pojavi alveoloar-terijska razlika v delnih tlakih CO2 (AaDco2) in O2 (AaDo2): aad co2 = PAMIXco2 PaMIXco2 = = 38 mmHg - 40 mmHg = -2 mmHg, (40) AaR - Pa O2 _ 1AMIXo2 aMIXo2 ~ (41) = 102mmHg - 92mmHg = 10mmHg. Vrednosti posameznih parametrov v modelu pljuč, sestavljenih iz zgornjega in spodnjega dela, pregledno povzema slika 9. Alveoloarterijska razlika predvsem v primeru CO2 jasno pokaže drugačnost modela z dvema razdelkoma od modela iz enega razdelka. P3mixco2 je namreč v tem primeru (40,1 mmHg) praktično enak kot v primeru modela z enim razdelkom (40 mmHg), pri čemer pa pri slednjem ni alveoloarterijske razlike. Realna pljuča Realna pljuča vsakega posameznika sestojijo iz številnih majhnih, različnih razdelkov. od apeksa proti bazi v realnih pljučih razmerje AV/ Q za vsak majhen del zvezno pada, skupaj z njim pa pada tudi RQ. Na skrajnem vrhu pljuč so alveoli, ki so slabo predihani, njihova prekrvljenost pa se približuje vrednosti 0. Razmerje AV/Q je zato blizu neskončnosti, sestava alveolnega zraka je enaka sestavi vdi-hanega zraka. Majhna količina krvi, ki teče skozi relativno neskončno predihane alveole, zlahka oddaja Co2, dokler ga vsebuje in dokler ne steče mimo površine, kjer se vrši A. STOZER, J. DOLENŠEK, M. SLAK RUPNIK FIZIOLOGIJA PLJUC - PRVI DEL MED RAZGL 2012; 51 306 Slika 10. Odnos med PCO2 in PO2, kot ga določata AV in Q pri vseh možnih RQ. Vnesene so točke, ki smo jih obravnavali do sedaj (točke A, B, C in točki na obeh koncih), s prikazanimi vrednostmi razmerja AV/Q in RQ. izmenjava plinov, saj je delni tlak Paco2 = 0. Prav tako pa kljub difuziji CO2 Paco2 praktično ne naraste, ker je AV praktično neskončna in vsaka molekula CO2, ki iz krvi pride v alveole, le-te tudi takoj zapusti. Tlačni gradient za difuzijo CO2 je ogromen in če si zamislimo, da je kri v stiku z alveoli dovolj dolgo, lahko teoretično odda ves CO2, ki ga vsebuje (520 ml/l). Z O2 je precej drugače. Delni tlak kisika v alveolih kljub neskončni ventilaciji ne more preko vrednosti v trahealnem zraku (Pito2 = 150 mmHg) in v krvi, ki priteče v neskončno predihane alveole, delni tlak O2 naraste do te vrednosti, nato pa kri ne sprejema več kisika. Poleg tega se vsebnost kisika v območju delnega tlaka od 100 mmHg do 150 mmHg le zanemarljivo poveča (za 1,5 ml), saj je vezav-na krivulja za kisik pri visokih Pao2 zelo položna (pri porastu za dodatnih 100 mmHg kri sprejme približno dodatne 3 ml prosto raztopljenega O2). Vsak liter krvi zato sprejme 1,5 ml O2. Z drugimi besedami, v zgornjem delu pljuč je izmenjava plinov omejena s pretokom in največji teoretično dosegljivi RQ določa razmerje pretokov plinov s krvjo v alveole iz enačbe (21): V F - F RQ' _ vCO2 _ ^CO2 aCO2 V O2 FaO2 FvO2 (42) 0,52 - 0 0,2015 - 0,15' = 10 Na skrajni bazi pljuč najdemo alveole, ki so dobro predihani, njihova prekrvljenost pa je nesorazmerno večja in razmerje AV/ Q je blizu vrednosti 0. Sestava alveolnega zraka je v teh delih taksna, da sta Paco2 in Pao2 enaka vrednostima v venski krvi, ki priteka v alveole, torej PACO2'' = 45 mmHg in PAO2'' = 40 mmHg. Glede na veliko perfuzijo mala količina svežega zraka, ki z AV prispe v alveole, takoj odda ves kisik do točke, ko Pao2 v njem pade na 40 mmHg, hkrati sprejme iz njega toliko CO2, da Paco2 v njem naraste na 45 mmHg. Izmenjava plinov v teh najbolj bazalnih delih je omejena z ventilacijo in teoretični RQ v tem primeru določa razmerje pretokov plinov z alveolnim zrakom iz enačbe 22: MED RAZGL 2012; 51 JACÖ2 VO 02 PIT02 PA02 45 mmHg (43) 150 mmHg - 40 mmHg = 0,41. V realnih pljučih v vsakem majhnem delu parenhima vlada določena vrednost razmerja AV/Q in določen RQ (slika 10). Vrednosti se na način, prikazan na sliki 10, spreminjajo vzdolž osi »apeks-baza pljuč« le v primeru pokončne drže. Ce se spomnimo obeh uvodnih poglavij tega prispevka, namreč vzrok prikazane razporeditve AV/Q leži v gravitaciji. Na skrajnem apeksu se vrednost razmerja AV/Q približuje neskončnosti, na bazi vrednosti 0. Vmes na določeni višini vrednost razmerja zavzame tudi vrednosti, ki smo jih izračunali za zgornji del, za spodnji del in za pljuča kot celoto. Pri določenem posamezniku z normalno funkcijo pljuč lahko izmerimo vrednosti delnih tlakov plinov v venski krvi in mešani arterijski krvi in tipično dobimo vrednosti, kakršne smo upoštevali v modelu pljuč kot celote. Te vrednosti pa so rezultat številnih majhnih heterogenih prispevkov k izmenjavi plinov, ki jih prispevajo posamezni majhni deli pljuč. Pljuča, ki delujejo normalno, zaradi heterogenosti ne delujejo na teoretično najbolj optimalen način, ki je tisti, pri katerem se obnašajo kot v našem modelu z enim razdelkom. Pri normalnem posamezniku bi lahko izmerili tudi hitrost nastajanja CO2 in porabe O2, AV in Q in izračunali teoretični vrednosti PaMixco2 in ^mso^ ki veljata za model z enim razdelkom. Za PaMIXCO2 bi v tem primeru glede na resnično izmerjen PaMIXCO2 tipično dobili malenkost nižjo vrednost, za PaMiXO2 pa višjo od izmerjenega paMixo2. To smo pokazali tudi v primeru modela pljuč iz dveh delov, pri katerem je bila vrednost PaMIXCO2 malenkost višja od modela z enim razdelkom in vrednost PaMIXO2 malo nižja. Bralca vabimo, da študij fiziologije dihanja nadaljuje s prebiranjem tretjega dela Fiziologije pljuč, v katerem pokažemo, kako večje heterogenosti od normalnih v razmerju AV/ Q spremenijo delovanje pljuč, in podamo razlago za racionalno diferencialno diagnostiko različnih vzrokov motenj izmenjave plinov v pljučih. 307 LITERATURA 1. West JB. Respiratory Physiology: The Essentials. 7th ed. Baltimore: Lippincot Williams & Wilkins; 2005. 2. West JB. Pulmonary Pathophysiology: The Essentials. 7th ed. Baltimore: Lippincot Williams & Wilkins; 2008. 3. Whipp BJ. Pulmonary Ventilation. In: Greger R, Windhorst U, eds. Comprehensive human physiology. From cellular mechanisms to integration. 1st ed. Vol. 2. Heidelberg: Springer; 1996. p. 2015-36. 4. Staub NC, Dawson CA. Pulmonary and Bronchial Circulation. In: Greger R, Windhorst U, eds. Comprehensive human physiology. From cellular mechanisms to integration. 1st ed. Vol. 2. Heidelberg: Springer; 1996. p. 2071-8. 5. Morrell M. Respiration. In: Petersen OH, ed. Human Physiology: Lecture Notes. 5th ed. Oxford: Blackwell Publishing; 2007. p. 425-93. 6. Živin M. Tipi hipoksij in cianoza. In: Ribaric S, ed. Seminarji iz patološke fiziologije. 1st ed. Ljubljana: Univerza v Ljubljani, Medicinska fakulteta, Inštitut za patološko fiziologijo; 2008. p. 73-80. 7. Kohl FV. Lunge und Atmung. In: Siegenthaler W, ed. Klinische Pathophysiologie. 8th ed. Stuttgart: Thieme; 2001. p. 745-77. 8. Bartels H. Gaswechsel. In: Keidel WD, ed. Kurzgefasstes Lehrbuch der Physiologie. 4th ed. Stuttgart: Thieme; 1975. p. 4-1-4-35. 9. Despopoulos A, Silbernagl S. Respiration. In: Despopoulos A, Silbernagl S, eds. Color Atlas of Physiology. 5th ed. Stuttgart: Thieme; 2003. p. 106-36. 10. Thews G, Thews O. Lungenatmung. In: Schmidt RF, Lang F, eds. Physiologie des Menschen mit Pathophysiologie. 30th ed. Heidelberg: Springer; 2007. p. 755-85. 11. Jelkmann W. Atemgastransport. In: Schmidt RF, Lang F, eds. Physiologie des Menschen mit Pathophysiologie. 30th ed. Heidelberg: Springer; 2007. p. 803-15. 12. Bakran I, Žuškin E. Poremecaji disanja. In: Gamulin S, Marušic M, Krvavica S, eds. Patofiziologija. 2nd ed. Zagreb: Jugoslavenska medicinska naklada; 1990. p. 903-28. A. STOZER, J. DOLENŠEK, M. SLAK RUPNIK FIZIOLOGIJA PLJUC - PRVI DEL MED RAZGL 2012; 51 13. Guyton AC, Hall JE. Pulmonary Ventilation. In: Guyton AC, Hall JE, eds. Textbook of Medical Physiology. 12th ed. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2011. p. 471-80. 14. Guyton AC, Hall JE. Pulmonary Circulation, Pulmonary Edema, Pleural Fluid. In: Guyton AC, Hall JE, eds. Textbook of Medical Physiology. 12th ed. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2011. p. 483-9. 15. Boron WF. Transport of Oxygen and Carbon Dioxide in the Blood. In: Boron WF, Boulpaep EL, eds. Medical Physiology: A cellular and molecular approach. 2nd ed. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2009. p. 672-84. 16. Boron WF. Gas Exchange in the Lungs. In: Boron WF, Boulpaep EL, eds. Medical Physiology: A cellular and molecular approach. 2nd ed. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2009. p. 685-99. 17. Boron WF. Ventilation and Perfusion of the Lungs. In: Boron WF, Boulpaep EL, eds. Medical Physiology: A cellular and molecular approach. 2nd ed. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2009. p. 700-24. 18. Cloutier M. The Respiratory System. In: Berne RM, Levy MN, Koeppen BM, et al., eds. Physiology. 5th ed. St. Louis: Mosby; 2004. p. 443-536. 19. Dietl P, Deetjen P. Atmung. In: Deetjen P, Speckmann EJ, Hescheler J, eds. Physiologie. 4th ed. München: Urban&Fischer; 2005. p. 481-513. 20. Baumann R, Kurtz A. Atmung. In: Klinke R, Pape HC, Kurtz A, et al., eds. Physiologie. 6th ed. Stuttgart: Thie-me; 2010. p. 258-312. 21. Riley RL, Cournand A. Ideal alveolar air and the analysis of ventilation-perfusion relationships in the lungs. J Appl Physiol. 1949; 1 (12): 825-47. 22. Levitzky MG. Teaching the effects of gravity and intravascular and alveolar pressures on the distribution of pulmonary blood flow using a classic paper by West et al. Adv Physiol Educ. 2006; 30 (1): 5-8. 23. Permutt S, Bromberger-Barnea B, Bane HN. Alveolar pressure, pulmonary venous pressure, and the vascular waterfall. Med Thorac. 1962; 19: 239-60. 24. Rahn H. A concept of mean alveolar air and the ventilation-blood flow relationships during pulmonary gas exchange. Am J Physiol. 1949; 158 (1): 21-30. 25. Fehn WO, Rahn H, Otis AB. A theoretical study of the composition of the alveolar air at altitude. Am J Physiol. 1946; 146: 637-53. 26. Riley RL, Cournand A. Analysis of factors affecting partial pressures of oxygen and carbon dioxide in gas and blood of lungs: theory. J Appl Physiol. 1951; 4 (2): 77-101. 27. West JB. Distribution of gas and blood in the normal lungs. Br Med Bull. 1963; 19: 53-8. Prispelo 5.12.2011