Opis
Izhodišča. Znano je, da kajenje dolgoročno okvari arterijsko steno ter povzroča aterosklerozo. Številne raziskave so pokazale, da je ena od zgodnjih sprememb okvara endotelijske funkcije, ki naj bi nastala kot posledica spremenjenega razmerja med endotelijskimi vazodilatatorji, kot so dušikov oksid (NO), prostaciklin, endotelijski hiperpolarizirajoči faktor (EDHF), in vazokonstriktorji, kot so endothelin-1, produkti ciklooksigenaze (COX) in superoksidni anioni. Vendar pa natančni mehanizmi, ki vodijo do sprememb endotelija, še niso poznani; prav tako ni še povsem raziskano, kako hitro omenjene spremembe nastanejo. Prav zato je bil naš namen raziskati, če subkronična izpostavljenost cigaretnemu dimu (30 dni) že okvari endotelijsko funkcijo nekaterih arterij podgane. Posebej smo želeli ovrednotiti vpliv cigaretnega dima na endotelijsko vazodilatacijo, ki jo posreduje NO, ter endotelijsko vazodilatacijo, ki jo posreduje EDHF. Metode. Aktivno kajenje smosimulirali tako, da smo podgane vrste "Whistar Kyoto" izpostavili neposrednemu cigaretnemu dimu (2 uri/dan, 5 dni/teden, 30 dni). Da bi se izognili zaznavanju akutnih sprememb, smo od zadnje izpostavljenosti cigaretnemu dimu do izvajanja meritev žilne reaktivnosti počakali dva dni. Po žrtvovanju živali smo izolirali abdominalno aorto, karotidno, mezenterično in ledvično arterijo. Žilno reaktivnost smo preučevali v kopeli za izolirane organe. Obročke izoliranih žil z ohranjenim endotelijem obeh skupin podgan smoaktivno skrčili z dodatkom noradrenalina (30 nM do 300 nM) ter nato z dodajanjem naraščajočih koncentracij acetilholina (ACh, 1 nM-10 uM) izzvali relaksacijo obročkov; po izpiranju smo obročke inkubirali z dodatkom znotrajceličnega "lovilca prostih radikalov", tirona (1 mM, 40 minut) ter ponovili osnovni protokol izvajanja relaksacije. (Izvleček prekinjen pri 2000 znakih)