PREHRAMBENA PODPORA STAROSTNIKA
Z RAKASTIM OBOLENJEM
mag. Nada Ko4jek-Rotovnňk, dś. med.
o n ko loş ki inştitué Lj u b lj ana
I'IVOD
Rak je bioloşko heterogena bolezen.
Spremebe mîtabolizma zaradi sindroma rakaste kaheksije spadajo med osnovne
znaěilnosti bolezenske slike bolnika z rakom.
PATOGENEZA KAHEKSIJE ZARADI RAKASTE BOLEZNI
Tčko kot je sam rak bolezen s ştevilnimi pojavnimi oblikami, ima tuői metabolna
prizadetost zelo razlięnî kliniěne manifestacije. .Razvoj śakaste kaheksijî jî
kompleksen in veěslojen. |zguba telesne też.e zaraôi propada skeletnih mişic in
dîloma maşěevja, jî najbo´ znaęi|na ( 1,2), vendar je le ena izmed komponent tega
sindroma. Bistvo sindśoma kaheksije je na eni slśani vpliv śasti tumorja na bolnikov
organizem in na drugi strani pśizadetosé org²nizma zar²di katabolnega vpliva protira-
kave teśapije. oba dejavnika skupaj vplivata na metabolizem bolnika preko:
1. spśememb v nevśoendokśinem séstemu
Ż. ´azvoja SIRS (sistemskega vnetnega odziva)
3. snovi, ki jih tvośéio tumośske celice.
Za spremembî v nevroendokśinem sistemu je znaěilno poveěano izloęanje stśesnih
hormonov: katekolaminov in oběutljivosti na njih, kortizola, insulina zaraôi pojava
fenomene stśesne insulinske śesistence in rastnega hormona. Znall7en je razvoj
sindroma zniŽanegaT3. Ta hormonska konstelaciiavzdrŽaje kataboéno stanje metabo-
hzmain pomembno vpliva na razvoj PEM (pśoteinsko+neśgetske ma|nutricéie).
,S´R,S je sistemski vnetni odziv, ki se v organizmu razvije kot odgovor na poşkodbo
organizma. osnovni mediatośji tega odziva so citokini. Citokini spadajo med glavne
efektorske molekule patofiziologije rakaste kaheksijî. Najbolj prouěevani je veśjetno
TNF-cé. Znanoje, da pospeşuje razgraônjo mişiěnih proteinov in inhibira lipopro-
tîinsko |ipazo. Ta încim omogoěa nalaganje trigliceridov iz kévi v maşěobne celice.
Zmanjşano aktivnost tega encime so pokazale ştudije na ljudeh in Živalih s kahe-
ktiěnim sindromom. Drugi znani citokini, ki ji povezujejo s sindromom rakave
kaheksije so inteślîvkin-l, ki pospeşuje sproşěanje TNF-cé iz makéofagov, interlevkin-6,
4t
interferon aIfaingama in veśjetno şe ştevilni drugi. V ştevilnih kliniěnih ştudijah so
poskusili povezati serumski nivo citokinov in stopnjo kaheksije. Yzrok negativnih
rezultatov teh ştudij je verjetno v tem, da te molekule delujejo kot avtokrini in
parakéini pśenaşalci. Prav tako pśaviloma na celice tîlesa ne deluje en sam citokin,
ampak je njihov vpliv skupen in kompleksen.
Tumorske celice tvośéjo ştevilne produkte, ki povzroěajo najrazlięnejşe spremebe v
organizmu. Nekatere poznamo in eden izmeô znańiInih pśoduktoé ki prispeva k
razvoju rakave kaheksije je PIF (proteolysis inducing factoś). Ta faktor pospeşuje
razgradnjo telesnih proteinov in dodatno pśispeva k razvoju PEM' Vveě raziskavah
so potśdili obstoj kislega peptida z lipolitiěnimi lastnostmi' Aktivnost tega peptida
bi lahko razloÁila nekatere karakteśistike kahektiěnega sindroma (1). Potencialno
terapevtsko sredstvo v terapiii kahektiěnega sindroma naj bi bila EPA (eikozapen-
toiěna kislina), ki je antagonist tega tumorskega proteoglikana (3). To odkéitje s
podroěja farmakonutśiciie je pomembno péedvsem, ker ponazarja Smer ruzvoja
sodobnih terapevtskih sredstev za zdravtjenje rakaste kaheksije (4).
Pomembna oblika vpliva tumurskih dejavnikov na organizemje tudi stanje, ki ga
opéeőelimo kot paraneoplastiěni sindrom. Faktorji, ki jih izloěajo tumorske celice
posnemajo delovaqje nekateśih hormonov in povzśoěajo bolezenske spremebe, ki
so znaěilne za pretirano izloěanje teh hośmonov. Klasiěen pśimeś je hipoglikemija'
ki se lahko razvije pri tumorjih, ki sproşěajo snov, ki je podobna insulinu IGF-II
(insulinski rastni faktor II).
OSNOVNE METABOLNE SPREMEMBE PRI STAROSTNIKU Z
RAKASTO BOLEZNIJO
Staranje je povezano zlpaőanjem mnogih funkcij telesa, ki so povezane s peşanjem
telesnih tkiv in pśedvsem s propadanjem puste telesne mase. Raziskave pa vedno
bolj kaŽejo, da je funkcionalno peşanjî zaradi samega staranja veliko maqjşe kot
smo mislili. V veliki meri so spremebe, ki spremljajo staraqie povezane z
neaktivnostjo, degenerativnimi boleznimi in pśeobremînitvî telesnih stśuktuś. Tako
je popolnoma nemigoěe loěiti uěinek fizioloşkega stranja in od staranja zarudi
patoloşkih vzrokov. To pomeni, da starostniki niso uniformna skupina z enakimi
pśehrambenimi zahtevami, ampak so ²jihove potrebe po hranilih odvisne od
njihove starosti in zdśavstvenega stanja.
V nedavno objavljenih prehśambenih priporoěilih loělio starostnike v skupino
mlajşih staśostnikov od 51-70 let in staśostnike nad 71 letom, zakatete tudi ve´ajo
pśiporoěiéa v tem tekstu. Prehrambînî zahiîvî miajşih starosinikélv niso zeiér
razlline od normalnih odśaslih.
Ko se spremembam zaraői starunja in drugih bolezni, ki jih ima rakast bolnik,
pridśuŽijo şe metabolne spremebe ki spśemljajo śazvoj rakaste kaheksiie, to vodi do
kompleksnih metabolnih spremeb. V ospredju je predvsem negativna energetska in
42
duşikova bilanca v telesu. Patofizioloşko opśedelimo ta proces kot katabolno
(razgraditveno) stafie metabolizma. Posledica tega procesa je, da se na starostne
spremebe dogśadi şe dodatno zmanjşanje in/ali spremeba funkcije şevilnih tkiv in
organov v organizmu.
Bazaln metabolizem in eneśgetske potśebe staśostnika z śakasto boleznijo
Starostne spremembe vodijo do zmanjşane bazalne pośabe energije. Poglavitna
dejavnika sta zmanjşanja puste telesne mase in manjşa fizięna aktivnost
starostnikov. Zato jî potreben niŽji eneśgetski vnos da prepśeěimo razvoj debelosti'
Ęe je eneśgetski vnos manjşi kot 6'3MJ je ogroż,en vnos nujnih mikéohranil, riziko
slabşe prehśanjenosti je velik. Zato je priporoěen energetski vnos vsaj 7, MJ|dan
(1760kcal) je riziko slabşe prehranjenosti bistveno manjşi. Zato je pomembno, da
starostnike vzpoőbujamo k telesni aktivnosti. Tako bo zaradi veějega vnosa hrane
manjşa nevarnost slabşe hranjenosti in hkéati pa bomo pripomogli k vzdrŽevanju
mişiěne mase staśostnika.
Ko staśostnik zboli zarakom se pśi 60 % bolnikov metabolizem patoloşko spremeni.
Ta je pśi bolniku lahko zvişan alizniŽan (5)'Pod vplivom patogenetskih dejavnikov
tumorskî kaheks|iî se razvije bolezensko stradanje organizma. Najbo´ pomebna
znaěilnost tega staéla je ta, da pri stradanju zaradi rakaste (ali druge kéoniěne
bolezni) bolezni nevroendokéini in vnetni mediatorji prepreěujejo adaptacijsko
zmanjşanje bazalnega metabolizma. Věasi se navidezno zdi, da imajo bolniki z
rakom zniż,anbazalni metabolizem zaraôi tega, ker propadanje funkcionalnih tkiv
vodi do zmanjşanja funkcionalne (lean, to je pśedvem mişiěna telesna masa)
telesne mase. Pośaba energije v mirovanju je namreě sorazmerna funkcionalni
telesni masi. Bolniki z rakovo kaheksijo velikokéat izg\edajo na videz >normalno<
hranjeni. Ęe pa jim izmeśimo sestavo telîsnih tkié lahko ugotovimo, da so
proteinske struktuśe v telesu bistVîno zmaqjşane. Bolniki imajo pri normalni
telesni teŽi v bistw relativno prevelik deleŽ maşěîvja in telesne vode. Zarudi
zmanjşaqja mişiěnega tkiva sî navidezno zdi' ôa je pśi qjih metabolizem zniż,an
glede na njihovo aktualno telesno teŽo.
Tümoś sam prav tako neposredno lahko vpliva na to ali poraba bazalne eneśgije
poveěana. V ştudijah, kjeś so pśimerjali bazalno porabo eneśgije pri bolnikih z
rakom in zdravih prostovoljcih, so ugotovili, da je pśi bolnikih z rakom trebuşne
slinavke in pljuń je bazalna pośaba energije poveěana, medtem ko pśi bolnikih z
rakom ěrevesa in żelodca tega niso dokazali (l).
Metabolizem ogljikovih hidśatov
Veěina solidnih tumorjev je slabo péekévljena, njihov metabolizem je preteŽno
anaeroben inzato odvisen predvsem od glukoze. Porabljena glukoza se pretvarja v
laktat, ki se nato v jetrih Y pśocesu Corijevega ciklusa pretvaśja nazaj v glukozo.
Aktivnost Corijeva ciklusa je pri bolnikih z rukom nekajkéat poveěana (6). Ta
43
pśoces zaradi Ďîlatiyne energetske neuěinkoYitosti povzroěa neto izgubo ATP
molekul in tako posredno vpliva na izgubo funkcionalnih tkiv in telesne teŽe. Pruv
tako je pśi bolnikih z rukom őokazano poveěan proces glukoneogeneze. Yztok te
metabolne abnośmalnosti ni polnoma jasen, veśjetno pa k njemu prispevajo
poveěana periferna ponudba glukoneogenetskih pśekuśzorjev in indukcija
glukoneogenetskih encimov.
Predvsem zaraôi zelo aktivirane glukoneogeneze je potśebno zmaqjşati obőobja
stimulac|ie glukoneogeneze. Ker je ta najveěja takéat ko stśadamo je pri bolniku z
rakasto boleznijo potreben konstanten zunanji vnos ogllikovih hidratov. To
doseŽemo z pogostimi obśoki, na dve do tri ure, in z uporabo kompleksnih
ogljikovih hidśatov in vlaknin (13). Pśi razgraônji vlakninastih oglikovih hidśatov
je pśehod glukoze iz prebavil v kéi poěasen in bolj enakomeśen. Tako zmanjşamo
obdobja stśadanja in hkéati prepreěimo pśeveliko ponudbo glukoze tumorskim
celicam. Pśehśana bogata z vlakninami tudi spodbuja rast mikśoflośe v debelem
ěrîvîsu' Posebej primerni sta topni vlaknini inulin in oligofśuktoza. Te vlaknine
imajo lastnost prebiotikov in presnovni pśodukti prispevajo k zmanjşevaĄju SIRS.
Metabolizem maşěob
Maşěevje predstavlja okoli 90 % eneśgetske rczetYe v organizmu. Pri sindromu
rakaste kaheksije bolnik izgllblja telesno teŽo delno tudi zaśadi poveěane
razgraônje maşěevja. Vzrok poveěane razgradnje tega tkivaje posleőica delovanja
tumorskih faktorjev in sprememb v ośganizmu gostitelja. Mobilizacija maşěobnih
kislin naj bi bila pomemben dejavnik, ki pśispeva k rasti tumorja (1). Raziskave so
pokazale, da imajo bolnice z ovaśijskim in endometrijskim rakom niŽje k9ncen-
tracije linolenske kislinî v podkoŽnem tkivu v pśimefiavi z zdtavimi (7). Linolenska
kislina naj bi preko levkotrienskega mehanizma' ki je del SIRS' stimuliśala śast
tumorskih celic >in vitśo< in >in vivo<' Prostaglandini, ki nastanejo iz linolenske
kisline naj bi imeli antiapoptotiěen uěinek (8).
Na sploşno veéja za starostnike da je najveěji priporoěeni vnos nasiěenih maşěob
najveě 10% (13). ostale maşěobî v prehrani naj bi bile nenasiěena, predvem
omega_3 maşěobne kislinî. Še posebej to velja za starostnikî z rakasto boleznijo.
omega - 3 mşěobne kisline in şe posebej EPA imaj potencialno terapevtsko vlogo
v teśapiji rakaste kahîksijî, predvsem naj bi pśipomogle k zmanjşevanju
propadanja puste telesne mase. Na drugi strani pa je metabolni vpliv nasiěenih
maşěobnih kislin za bolnika neugoden in zaĎo je şe posebej pomebno, da je
prehrana rakastega bolnika bogata z nenasiěenimi maşěobnimi kislini. Kadaś je
prehranski vnos nezadosten se zelo pripośoěa dodatek v obliki pripravkov śibjega
olja ali prehranski dodatek z visoko vsebnostjo maşěob ali EPA.. Maşěobe zelo
poveěajo energetsko gostoto hrano in je lahko energetski ôelez v pśehśani
staśostnika z rakom tllééi ééo 40 %.
44
Metabolizem pśoteénov
|zguba proteinskih stśuktur organizma je osnovna znaěilnost propadanje
organizma pri razvoju rakave kaheksije.Glavno mesto izgube telesnih proteinov so
skeletnî mişicî' Sploşna znaěilnost metabolizma proteinov je njihov poveěan >turn-
over<, pśi kateśem je poveěana tako gradnja, kot razgraőnja proteinskih struktur.
Ker je razgradnja relativno veěja, je neto uěinek izgubśanje telesnih proteinov.
Vzrok tega pojava je kompleksen. Bistvîni regulatośji tega pśocesa so katabolni
hormoni, citokini in tumurski péodukti kot so katepsin D' PIĚ TNF-cé. Sinteza
mişiěnih proteinov naj bi bila pri bolniku z rakom samo 8 % totalne sintetske
aktivnosti v tîlesu. Pri zdravih jî ta de|eŽ 53 %.
Zaradi teh metabolnih spśemeb je minimalen poteben dnevni vnos beljakovin
starostnika z rakasto boleznijo je l,Sg|kg|tt (l3). Kadaś je z normalno pśehśano
vnos beljakovin nezadosten, naj bolnik uŽiva beljakovinski prehranski dodatek ali
beljakovinski pśah, ki ga lahko dodajamo jedem.
Mikśohśanila (vitamini' mineśali)
Zaradi fizoloşkih sprememb starostnika se poveěajo fizioloşkî potrebe potrebe
posameznika po mikśohranilih, hkéati pa se tudi zoŽi terapevtska şirina in
toksiěnost relativnega predoziranja je veěja (l3). Ponavadi je pśi staśostniku z
rakasto boleznijo zaradi spremeb apetita in pogosto premajhnega energetskega
vnosa in hkéati poveěanih potreb zaraői bolezni, velik problem zadostitev
minimalno potrebnih mikéoîlementov. Posledica nezadostnega vnosa mikrohranil
je globalna: şe dodatno zmanjˇana metabolna uěinkovitost, imunodeficiînca in
slabşe funkcioniśanje organizma. Za poveěanje vnosa mikroelentov lahko
uporabimo prehrambene dodatke, ki imajo poleg veěje energetske ali proteinske
gosteto dodana tudi mikéohranila v ustreznih koliěinah. Pomagagamo si lahko tudi
meltivitaminskimi dodatki, bolniki naj jih jem´ejo v kompletni obliki in ne le
posameznih mikéohranil.
PPREPOZNAVA PODHRANJENEGA BOLNIKA Z RAKOM
Dokazano je, da ima podhraqjeni bolnik poveěan riziko mośbiditete in mortalitete
med zdravljenjem (9) Med zdśav[ienjem je podhśanjeno 85 % bolnikov z rakasto
boleznijo (10). K temu stanju pomembno (v 25-75 %) prispeva iatrogena podhra-
njenost. osnovna oblika te podhranjenosti je zmanjşan Ynos energije in proteinov,
ki ga spremlja premajhen vnos mikśohranil. V prvi vśsti vodi k temu neustrezno
znanje in neuěinkovita organizacija prehrane bolnikov. Dodaten ruzlog je
nespoznaYa podhra²jenosti in nezadosten metabolni monitoring bolnikov zrakom.
Dokazali so, da poveěanje in|ali ohranitev (9) funkcionalne telesne mase bolniku
omogoěizmanjşanje zapletov medzdravljenjem.Zato jî nujnapravoěasnaidentifÇ
kaciia podhranjenosti in ustrezna prehrambena podpora bolnikov z rakom. ZavedaĎi
45
Se moramo, da je funkcija hśanil v naşem telesu zmeraj kompleksna in ker se
pśepleta tudi funkcija hranil in njihovih pśesnovkov je metabolizem izjemno
komplesno podroěje. Nobeno hranilo ne deluje samo po sebi. Povezavo med hrano,
pśehranjevanjem in posameznikom lahko ocenim na veě naěinov in v vsakodnevni
kliniěni praksi upośabljamo oceno posameznikovega pśehśambenega statusa.
Prehrambeni status boléika moramo zmeraj ocenjevati individualno. Zmerajmoramo
povezati stanje bolnikove prehśanjenosti glede na njegovo sploşno zdravstveno staqje
in kako bo to vplivalo na zdravLjenje njegove bolezni.
IDEALNA PREHRANJENOST
. idealna telesna teŽa gleőe na sestavo telesa (śazmerje med mişiějem in maşěobo)
in njegovo vişino,dobśo razvite in napete mişice, Živahnost, tako duşevna kot
fizięna
Dobro pśehranjen posameznik poleg tega, da zadosti dnevnim potrebam po
hranilih, tudi vzdśŽuje doloěeno rezeĎYo Življensko vaŽnih hranil v telîsu.
SLABA PREHRANJENOST ALI MALNUTRICIJA
. Malnutricija ni samo podhranjenost, ampak je vsaka vrste slabşî pśehśanje-
nosti, ko v telo ne vnaşamo niti minimalne koliěine za żivhînje bistvenih hranil.
Znaěilna oblika ka podhranjenosti je beljakovinska podhśanjenost, ko je vnos
hśane na videz sicer zadosten, vendar je beljakovinsko pomanjkljiv' Takşni
posamezniki tudi na pśvi pogled ne izgledajo podhranjîni, vendaś ěe izmerimo
njihovo telesno Sestavo vidimo, da nimajo praktiěno nobenega mişiěja ampak
literano śeěeno jih je sam şpeh. Pomembna posledica malnutśicije je motnja v
intelektualnem doŽivljanuu in śazvoju.
PRETIRANA PREHRANJENOST
. Nekateri stśokovqjaki smatrajo pśetiśano prehranjenost, ki se kaŽe kot debelost,
za obliko malnutricije, zlasti ko pretirana koliěina maşěevja na telesu povzroěi
bolezensko debelost. Škodl.|iva pretiśana hranjenost je prisotna tudi pri posa-
meznikih, ki z megadozami raznlh preparatov sěasoma povzroěijo poşkodbe
tklv zaraôi toksiěnega uěinka posameznih koliěin doloěenih hranil.
lvlllJ 1\-Ą. ślß!rlx'l\l\ J _l!1\ (rÓ l
. to je stanje, ko posameznik zadosti minimalnim dnevnim potrebam po hranilih,
vîndaś nima praktiěno nobenih rezerY. V stanjih, ko so poveěane fizioloşke ali
presnovne potśebe organizma ne zmorejo vzôrÁevati normalnega delovanja
organizma in je odpośnost za strese okolja bistveno manjşa.
46
Kadaś so pri bolniku z éakom prisotni znaki kaheksije je prepoznava malnutrécije
lahka. Pomebnaizglbatelesne teÁe je po definicijiASPEN (American Societyfoś
Parenteśal and Enteral Nutrition) taktat, ko bolnik izgubi veě kot 10 % telesne teże,
ki jo je imel pred boleznijo.
Zahtevnejˇa je opśedelitev PEM. Za njeno oceno je potrebno upoştevati veě
objektivnih in subjektivnih kaza|cev. Najpogosteje upoştevamo nivo serumskih
albuminov, transeritrin, tîlesno teŽo, BMI, antfopometrijske meśitve, moě stiska
śoke in indeks prehśambenega rizika (nutśitional risk indeks).Nobena posamezna
meritev ni zadosti oběutljiva in specifiěna za identifikacijo podhranjenosti'
Interpretacija tîh mîritev zahteva specializiśano znanje in izkuşnje. Vsak bolnik z
rakom bi mośal imeti moŽnost timske obravnave, ki bi vkljuěevala tudi strokovnjaka
s tega podroěja. Veliko bolnişnic ima zaradi tega posebne pśehrambene skupine, ki
se ukvarjajo s kliniěno pśehrano, huje podhranjene bolnike pa obśavnavajo v
posebnih mîtabolnih enotah.
V vsakodnevni pśaksi jî je najbolj pomembno vpraşanje kateri bolnik z rakom bo
imel śîsniěne koristi s dodatno pśehrano. Ko śazmişljamo o tem, se moramo
preővsem zaveôaĎ| da pśehrambene intervencije predstavljajo metodo podpośe v
smislu vzdrÁevanja prehśambenega in funkcionalnega stanja med stresom zaraôi
rukavega obolenja in njene terapije. Mogoěe - zdi se celo precej verjetno, bomo v
prihodnosti zmoŽni modulirati tumorsko kinetiko in kinetiko kemo in radio-
terapevtikov preko prehrambenih modulacij vendaś to nikoli ne sme biti mişljeno kot
osnovna funkcéja pśehśambene podpośe. osnovna ideja je, őa nî zőtavimo raka,
ampak predvsem podpiramo pacienta med zdravljenjem. Na sploşno velja, da je
prehrambena podpośa smiselna pri (1l' 12):. Bolnikih s prepoznano malnutśicijo in ima dobrî moŽnosti za odgovor na
protirakavo terapijo. Takşen bolnik je kandidat za prehrambeno podporo Že
pśed zdravljenjem. Raziskave so pokazale ugoden uěinek pri bolnikih z izgllbo
telesne tete 10-15 %.
. Bolnikih, ki niso zmoŽni uŽivati hrane 7-10 dni, zarudi narave bolezni ali
posledic zdravljenla.
. Bolniki Z rîsno disfunkcijo prebavil (sindrom kéatkega ěrevesa' orofaringealna
disfunkcija..)
. Bolniki, ki so sicer dobro pśehra²jeni' vendaś njihov terapevstki plan vkljuěuje
multiple postopke zÿavljenja in je za uspeh zdravlenja nujna metabolna
podpora otganizma.
Naěin pśehrambene podpore je odvisen od bolnikovega stanja in njegove bolezni.
Na sploşno velja da je bolj fizioloşka pot vnosa hranil peroralna in enter²ln². Seveda
pa je v doloěînih pśimerih indicirano tudi paśenteśalno prehrambeno zdravljenje.
V deżelah Ěer je pśehrambena terapija bolj razvita so őelîŽni bolniki te metabolne
podpore tudi na domu. o obliki pśehśambene podpore naj odloěi strokovnjak, ki
41
pozna moŽnosti in prednosti posamîZnih oblik metabolne podpośe. Pśi nas je to
najpogosteje anesteziolog.
Ko razmişljamo o hranjenju bolnika z rakom, ne smemo pozabiti, da je że sama
PBM velikokśat vzrok imunodeficience.
ZAKIJUĘEK
Na sploşno lahko povzamemo, da je bolnik z rakom slabo prilagojen zmanjşanemu
vnosu hranil in poveěanim potrebam metabolizma tumorja in ²jegovega gostitelja.
osnovne znaěilnosti so poveěana tvośba glukoze v jetrih in njena zmanjˇana
peśifeśna pośaba' Zaradi tega je pospeşena prtlÇeoliza irr rtasÇartek glukonegeltetskih
aminokislin. Poveěana je poraba glukoze v tumorskih celicah in nastanek
laktata.Poveěana je lipoliza in tvośba maşěobnih kislin in glicerola. To prispeva k
energetski pośabi in glukoneogînezi. Lahko bi rekli, da so zaradi vpliva tumośja na
mîtabolizem, fav orizit ane energetske potśebe śakavih celic.
Pri starostniku se metabolne spremebe zaraôi rakaste bolezni nadgradijo na
metabolne spremebe zaradi staśanja. Vpliv nekatîśih metabolnih spremeb je
sineśgistiěen, zato je razvoj rakaste kaheksije éahko zelo hiter. Pśi starostnikih je
zato ze|o pomebna zgoônia prehrambena intervencija in tako pśepśeěitev razvoja
sploşnega slabega stanja, ki pomembno zmanjˇa moŽnost zdrav|jenja.
Zato mora biti metabolna podpora bolnika integralni del zdśavljenja staśostnika z
rakom. Prehśambena teraplja skupaj z dodatnim podpośnim podpornim
zôravljenjem s kateśim moduliramo Vnetne in metabolne spremebe rakave
kaheksije, omogoěa izbo´şanje uspehov zdravljenja. Multimodalen paliativen
pristop do znatne mere izboljşa kvaliteto Življenja tudi bolnikom z napredovalimi
oblikami rakave bolezni.
48
Literatura:
1. Tisdale MJ. Biology of cachexia. J Nat Can Inst 1997;89:1763 -1773.
2. Puccio M, Nathason L. Thî cancer cachexia syndrome. Sîmin oncol
1997;24(3):217 -287.
3. Wigmore SJ, Fearon KHC, Maingay JŁ Ross JA. Down-regulation of acute
phase response in patients with pancreatic cancer cachexia reciving oral
eikozapentaenoic acid is meőiated via suppśession of inteś1eukin-6. Clinical
Science 1997;92:215 - 221.
4. Wigmore SJ, Barber MD, Ross JA at al. The effect of polyunsaturated fatty
aciős on weight loss in patients with pancreatic cancer. Nutrition & Canceś
2000;36(2):1'17-184.
5. Knox LS, Crosby Lo, Feuerer ID ît al.Energy expenditure in malnourished
cancer patients. Aén Surg 1983;197:152-162.
6. Tayek Ja. A śîwiew of cancer cachexia and abnormal glukose metabolism in
humans with canceś. J Am Coll Nutr 1992; 1l:445 -456.
7. Hussey HJ, Tisdale MJ. Effect of polyunsaturated fatty acids on the growth of
murine colon adenocarcinoma in vitśo and in vivo. Bś J Canceś 1994:70:6 -7.
8. Tang DG, Chen Yo, HonnKV. Aéachidonate lipooxygenases as essential éegu-
latośs of cell suśvival and apoptosis. Pśoc Nat Acad Sci USA 1996;93:5241-5246.
9. ottery FD. Supportive nutrition to prevent cachexia and impśove qulity of life.
Semin Oncol 199 5;22:98 -1 I l.Rewiev.
l0. BAPEN report. Hospitalfood as tśîatment.:Allison SP (ed)1999. ISBN l-899467_
35-t.
1l. otteśy FD. Definition of standardized nutritional assesment and interventional
pathways in oncology. Nutrition.l996;lŻ(l suppl):S15 - S19. Rewiev.
12. Souba WW. Nutritional suppośt. N Engl J Med' 1997;336:4Ď -48. Rewiev.
13. Staveren WA, Groot L. Macro and micronutrient requirements. In: Espen
congress, September 9-13, 2000. Madśid, Španija.
49