Aleš Tomažic1, Jan Grosek2
Akutni abdomen
Acute Abdomen
IZVLEČEK_
KLJUČNE BESEDE: akutni abdomen, boleCina v trebuhu, kirurško zdravljenje
Pod pojmom akutni abdomen razumemo različne bolezenske procese, katerih skupni imenovalec so hude bolečine v trebuhu, slabost z bruhanjem, znaki draženja peritoneja in splošna prizadetost. Vzroki za akutni abdomen so številni, kirurški in nekirurški. Kirurški vzroki so: akutna vnetja trebušnih organov, perforacije votlih organov, ileus, krvavitve v trebušno votlino ali prebavno cev in motnje prekrvavljenosti trebušnih organov. V prvem delu članka je poudarjen celovit pristop k prizadetemu bolniku, ob tem so opisani vodilni simptomi in znaki akutnega abdomna. Razložene so posebnosti v anamnezi, kliničnem pregledu in diagnostiki. Razloženi sta visceralna in somatska bolečina, opisani znaki peritonealnega draženja in splošne prizadetosti. Pri kliničnem pregledu so opisani znaki bolečnosti pri posameznih vnetnih procesih. Med diagnostičnimi preiskavami so najpomembnejše laboratorijske preiskave, ultrazvok in računalniška tomografija. V drugem, specialnem delu članka so predstavljeni najpogostejši kirurški vzroki akutnega abdomna: peritonitis, ileus, krvavitev v trebušno votlino, akutna mezenterijska ishemija, holecistitis, perforacija peptičnega ulkusa, akutni pan-kreatitis, apendicitis in divertikulitis.
273
ABSTRACT
KEY WORDS: acute abdomen, abdominal pain, surgical therapy
The term acute abdomen refers to signs and symptoms of abdominal pain, tenderness, nausea and vomiting, with or without the signs of local or diffuse peritonitis and systemic ilness, a clinical presentation, that often requires emergency surgical therapy. This review provides a framework for understanding abdominal pain, so that practitioners may determine tho -se patients who need a more expedited evaluation. In the first part of the article, a general approach to the patient is outlined. Details in clinical examination and diagnostic possibili -ties are highlighted aswell. The pathways of visceral and somatic pain are described and signs of peritonitis are listed. From among diagnostic methods, laboratory tests, ultrasound and computer tomography are the most important ones for determining the reason of acute abdomen. The second part of the article describes the most frequent causes of acute surgical abdomen: peritonitis, ileus, bleeding, acute mesenteric ischemia, cholecystitis, peptic ulcer perforation, acute pancreatitis, appendicitis and diverticulitis.
1	Doc. dr. Aleš Tomažič, dr. med., Klinični oddelek za abdominalno kirurgijo, Univerzitetni klinični center Ljubljana, Zaloška cesta 7, 1000 Ljubljana; ales.tomazic@kclj.si
2	Jan Grosek, dr. med., Klinični oddelek za abdominalno kirurgijo, Univerzitetni klinični center Ljubljana, Zaloška cesta 7, 1000 Ljubljana
274
UVOD
Akutni abdomen je sinonim za nenadne bolezni trebušnih organov, ki jih označuje huda bolečina v trebuhu, bruhanje, znaki peritonealnega draženja in splošne prizadetosti. Zaradi nujnosti stanja je pri akutnem abdomnu pogosto možna le okvirna opredelitev bolezni, ne pa tudi zanesljiva in dokončna diagnoza.
Akutni abdomen je predvsem časovna oznaka določenega obdobja v razvoju bolezni, ko natančna diagnoza še ni ali pa ni več mogoča. Z drugimi besedami lahko rečemo, da v akutni abdomen spadajo vse tiste nenadne bolezni trebušnih organov, ki tako močno prizadenejo bolnika, da nujnost terapevtskega ukrepanja prevlada nad natančnejšo diagnostiko.
V prvem delu prispevka bodo opisani etio-logija, klinična slika, diagnostika akutnega abdomna in splošno terapevtsko ukrepanje. V drugem delu bodo opisane najpogostejše bolezni akutnega abdomna in specifični terapevtski ukrepi ob njih.
ETIOLOGIJA
Vzroki akutnega abdomna so številni in bi jih lahko razdelili na kirurške, ginekološke, inter-nistične in nevrološke. Prispevek bo podrobneje obravnaval le kirurške vzroke akutnega abdomna, ki jih lahko uvrstimo v eno od našte -tih skupin bolezni:
•	akutna vnetja trebušnih organov (vnetje slepiča, žolčnika, divertikulitis, vnetja jajčnikov in jajcevodov, abscesi) vodijo iz lokaliziranega vnetja prizadetega organa postopoma v lokalni in nato generalizira-ni peritonitis,
•	perforacije votlih organov (peptične razje -de, žolčnik, črevo) zelo hitro vodijo v di -fuzni kemični in bakterijski peritonitis,
•	ileus,
•	krvavitve v trebušno votlino (poškodbe žil ali parenhimskih organov, spontane rupture parenhimskih organov, anevrizem in jaj -cevodov pri izvenmaternični nosečnosti),
•	krvavitve v prebavno cev (iz peptičnih razjed, tumorjev, kroničnih vnetnih bolez -ni, divertiklov in angiodisplazij) in
•	motnje prekrvljenosti trebušnih organov (torzija črevesa, jajčnika, embolija ali tromboza mezenteričnih arterij).
Zunajtrebušni vzroki za klinično sliko akutnega abdomna so lahko:
•	bolezni pljuč: plevritis, pljučnica, pnevmo-toraks, pljučna embolija;
•	srčno-žilne bolezni: infarkt, perikarditis, srčno popuščanje, disekantna anevrizma torakalne aorte in ruptura anevrizme trebušne aorte;
•	bolezni ali poškodbe prsne ali trebušne stene, hrbtenice in medenice: prelomi reber, vretenc, medenice, hematom rektusove ovojnice, herpes zoster;
•	bolezni in poškodbe retroperitonealnih organov: nadledvičnih žlez, ledvic, sečevodov in žil;
•	presnovne in endokrinološke bolezni: sladkorna bolezen, porfirija, uremija, zastrupitve, hiperlipidemija, hiperparatireoidi-zem;
•	hematološke bolezni: hemofilija, akutna levkemija;
•	nevrološke bolezni: tabes dorsalis, siringo-mielija.
KLINIČNA SLIKA
Vodilni simptomi in znaki pri akutnem abdomnu so bolečina, bruhanje, znaki peri-tonealnega draženja in znaki splošne prizadetosti.
Bolečina je prvi in največkrat vodilni klinični simptom. Lahko je spontana ali pa jo povzroči otipavanje trebuha. Pogosto jo spremljata slabost in bruhanje. Izvor boleči -ne je lahko v parenhimskih organih (jetra, vranica, trebušna slinavka), v prebavni cevi in v peritoneju. Vzroki bolečine so različna draženja - napetost, pritisk, trenje, raztezanje, vnetno draženje, kemično draženje, endogeni toksini in neposredne poškodbe. Za razpoznavo bolezni so pomembni podatki o mestu, času in okoliščinah nastanka bolečine, o selitvi in vrsti bolečine (ostra, topa, pekoča, nenad -na, stalna, pojemajoča, ponavljajoča se). Ko govorimo o bolečini v trebuhu, ločimo visce-ralno in somatsko bolečino.
Visceralna bolečina je topa in difuzna. Nastane kot posledica draženja avtonomne -ga živčevja v steni prebavil zaradi vnetja, raz -
tezanja stene ali zaradi močne peristaltike. Prenese se v dermatom, ki mu avtonomno živčenje pripada (prepona v ramo; želodec, jetra, žolčnik in trebušna slinavka v žličko; tanko črevo v mezogastrij; debelo črevo v hi-pogastrij). Visceralna bolečina se lahko pojavlja tudi v valovih in je podobna krču. Bolnik je nemiren in skuša zmanjšati bolečino s spreminjanjem položaja. Značilni primeri so kolike pri čezmerni peristaltiki in kolike zaradi ledvičnih ali žolčnih kamnov.
Somatska bolečina praviloma nastane kasneje v poteku bolezni in je jasno omejena, ostra in stalna. Nastane z draženjem parietal-nega peritoneja. Značilen primer je bolečina ob perforaciji votlega organa. Bolnik s takšno bolečino leži mirno, s pokrčenimi nogami.
Pri vnetnih boleznih je značilen prehod visceralne bolečine v somatsko, lahko tudi z vmesnim obdobjem olajšanja. Bolečina se
preseli iz področja dermatoma v anatomsko področje obolelega organa. Vnetje slepiča se začne z nejasno visceralno bolečino v žlički ali mezogastriju. Ko vnetje napreduje s slepiča na parietalni peritonej, se bolečina spremeni v somatsko in se hkrati preseli na anatomsko mesto slepiča (običajno desni spodnji kvadrant trebuha). Tabela 1 in tabela 2 prikazujeta najpogostejše vzroke za bolečino glede na anatomsko mesto pojavljanja bolečine.
Bruhanje lahko nastane zaradi draženja peritoneja ob vnetju ali/in zaradi motnje v prehodnosti črevesa. Poleg tega je lahko bruhanje tudi reflektorno in spremlja žolčne in ledvične kolike, ileus v začetnem obdobju in začetke vnetnih bolezni, ki vodijo do perito-nitisa. Pri napredujočem peritonitisu ali napredovalem ileusu bruhanje preide v nemočno zalivanje ust z umazano, fekulentno vsebino tankega črevesa (mizerere).
Tabela 1. Vzroki za bolečino glede na anatomsko mesto pojavljanja bolečine. AAA - anevrizma abdominalne aorte, desc. - descendentnega.
ZGORNJI DESNI KVADRANT	EPIGASTRIJ	LEVI ZGORNJI KVADRANT	PERIUMBILIKALNI PREDEL
Pepticni ulkus	Peptični ulkus	Peptični ulkus	Apendicitis (na začetku)
Zolčni vodi	Pankreas	Vranica	Ileus ozkega črevesa
Žolčne kolike	Pankreatitis	Ruptura vranice	Gastroenteritis
Holecistolitiaza	Tumorji	Infarkt vranice	Mezenterialna ishemija
Holedoholitiaza	Zolčni vodi	Pankreas	Ruptura/Disekcija AAA
Holecistitis	Žolčne kolike	Pankreatitis	
Holangitis	Holecistolitiaza	Tumorji pankreasa	
Jetra	Holedoholitiaza	Pljuča	
Hepatitis	Holecistitis	Pljučnica	
Tumorji jeter	Holangitis	Subfrenični absces	
Abscesi	Požiralnik	Pljučna embolija	
Kongestivna hepatopatija	Refluksni ezofagitis	Pnevmotoraks	
Pljuča	Infekcijski ezofagitis	Ledvice	
Pljucnica	Medikamentni ezofagitis	Pielonefritis	
Subfrenični absces	Srce	Perinefritični absces	
Pljucna embolija	Ishemija ali miokardni infarkt	Ledvični kamni	
Pnevmotoraks	Perikarditis		
Trebušna stena	Ruptura/disekcija AAA		
Herpes zoster	Mezenterialna ishemija		
Nateg mišic trebušne stene Ledvice Pielonefritis Perinefritični absces Ledvični kamni Široko črevo Kolitis
Divertikulitis desc. kolona
275
Tabela 2. Vzroki za bolečino glede na anatomsko mesto pojavljanja bolečine. Desc. - descendentnega, KVČB - kronična vnetna črevesna bolezen.
DESNI SPODNJI KVADRANT	SUPRAPUBICS PREDEL	LEVI SPODNJI KVADRANT	DIFUZNA BOLEČINA
Apendicitis	KVČB	KVČB	Gastroenteritis
KVČB	Ginekološki izvor	Ginekološki izvor	Ileus
Ginekološki izvor	Tumor ovarija	Tumor ovarija	Peritonitis
Tumor ovarija	Torzija ovarija	Torzija ovarija	Mezenterijska ishemija
Torzija ovarija	Ektopična nosečnost	Ektopična nosečnost	KVČB
Ektopična nosečnost	Pelvicno vnetje	Pelvicno vnetje	Diabetična ketoacidoza
Pelvicno vnetje	Tuboovarijski absces	Tuboovarijski absces	Porfirija
Tuboovarijski absces	Dismenoreja	Ledvice	Uremija
Ledvice	Kolon	Pielonefritis	Hiperkalcemija
Pielonefritis	Koloproktitis	Perinefritični absces	Srpastocelična anemija
Perinefritični absces	Divertikulitis	Ledvični kamni	Vaskulitis
Ledvični kamni	Sečila	Črevesne bolezni	Zastrupitev s težkimi kovinami
Široko črevo	Cistitis	Divertikulitis sigme	Mediteranska vročica
Divertikulitis desc. kolona	Ledvični kamni	Ileokolitis	Hereditarni angioedem
Ileokolitis	Prostatitis	Gastroenteritis	Odtegnitev opiatov
Gastroenteritis		Kila	
Kila
276
Znaki peritonealnega draženja - mišični defans (fr. defense musculaire) so posledica draženja parietalnega peritoneja. Najbolj izraziti so pri perforacijah, nekoliko manj pri vnetnih procesih v trebuhu. Pri krvavitvah v trebušno votlino so le blago izraženi. Defans je sprva omejen na mesto vnetnega dogajanja ali perforacije, s širjenjem vnetja pa se sčasoma razširi na ves parietalni peritonej in postane difuzen. Razvoj iz lokalnega v difuzni peritonitis je zelo hiter pri perforaciji (od ene ure do nekaj ur), počasnejši pa pri vnetnem peritonitisu (od več ur do dva dni).
Draženje peritoneja povzroči tudi pare -zo črevesa, zato ga spremljata slabost in bru -hanje. Pri generaliziranem peritonitisu, ki je nastal počasi kot posledica vnetne bolezni, je trebuh napihnjen (meteorističen), s slabše izraženim defansom. Pri perforaciji peptične razjede je trebuh na začetku vdrt in trd kot deska (kemični peritonitis) in šele kasneje zaradi pareze postane meteorističen. Avskul-tatorno je v obeh primerih peristaltika močno oslabljena ali pa je sploh ni (popolna tišina v trebuhu).
Znaki splošne prizadetosti so deloma posledica izsušenosti, izgube telesnih tekočin v trebušno votlino in/ali prebavno cev ter posledica sepse. Tahikardija, hipotenzija, oli-
gurija in ostali šokovni znaki se lahko razvi -jejo v dekompenzirano šokovno stanje. Zaradi tega je pri splošno prizadetih bolnikih z akutnim abdomnom poleg hitre diagnostike zelo pomembno, da hkrati ustrezno zdravimo tudi šokovno stanje, oziroma da z zdravljenjem preprečimo nastanek šoka.
PRISTOP K BOLNIKU
Anamneza naj bo usmerjena in kratka. Pomembni so podatki o prejšnjih boleznih in operacijah, o času nastanka težav, o naravi, jakosti, lokalizaciji in selitvi bolečine, o slabosti in bruhanju, odvajanju blata in seča, o vrsti blata, zadnji menstruaciji ter o zdravilih, ki jih bolnik redno jemlje.
Pri inspekciji ocenjujemo videz bolnika in njegov položaj. Bolnik je lahko miren ali nemi -ren in se premetava. Izraz obraza - facies abdominalis (hippocratica) - je značilen za peritonitis. Tak bolnik ima halonirane oči, vdrta lica in ošiljen nos. Rdečica obraza je zna -čilna za pankreatitis. Oceniti moramo barvo kože (bleda, cianotična, rumena), posebno -sti na koži (pooperacijske brazgotine, kontu -zijske značke, pigmentacije), dihanje (plitvo, globoko), jezik (vlažen, suh, obložen) in obliko trebuha (uleknjen, simetričen, meteoristi-
čen). Poleg tega pri inspekciji ocenjujemo še izstopišča kil in spremembe na spolovilu.
Palpacija in perkusija morata biti nežni, s ploskimi rokami. Začnemo jo v tistem delu trebuha, kjer bolnik ne navaja bolečin. Tako najlažje ocenimo trebušno steno in mišični defans. Postopno otipamo ves trebuh, nazadnje predel, kjer bolnik navaja najhujše bolečine. Perkusija nam da pomembne podatke o zamolklinah (normalnih in bolezenskih), o odsotnosti zamolkline jeter pri perforaciji, o prosti tekočini pri peritonitisu, krvavitvah in ascitesu ter o zraku v prebavilih pri mete-orizmu. Palpacija in perkusija sta oteženi pri otrocih, pri zelo debelih in pri nosečnicah.
S palpacijo in perkusijo lahko ugotovimo znake neposredne in posredne bolečnosti pri vnetnih procesih, ki nam pomagajo pri postavitvi diagnoze:
•	Murphyjev znak je znak akutnega holeci-stitisa. Levo roko položimo pod desni rebrni lok, ob tem palec rahlo pritiska v predel žolčnika. Bolečina, ki nastopi ob globokem vdihu, je Murphyjev znak.
•	McBurneyjev znak je bolečnost na neposreden pritisk na sredini med popkom in desno spino iliako anterior superior in je tipičen znak akutnega vnetja slepiča.
•	Rowsingov znak je prav tako pozitiven pri akutnem vnetju slepiča. Enakomerno pritiskamo z obema rokama nad descendent-nim debelim črevesom. Zaradi premika plinov v smeri cekuma se le-ta raztegne, kar izzove bolečino v tem področju.
•	Blumbergov znak: z roko globoko priti -snemo v levi iliakalni predel, roko nato hitro umaknemo. Ko zavalovi trebušna stena, nastopi bolečina na mestu vnetja (npr. v de -snem spodnjem kvadrantu pri apendicitisu).
•	Znak ileopsoasa izzovemo, ko bolnik dvi -guje iztegnjeno nogo v zrak, preiskovalec pa s potiskanjem noge navzdol to preprečuje. Bolečina v spodnjem delu trebuha kaže na vnetje slepiča. Znak je pozitiven, če slepič leži za cekumom, torej blizu miši -ce ileopsoas.
•	Obturatorjev znak nastane, če nogo upog-nemo v kolku in kolenu ter jo obračamo v kolku navzven. Bolečina v hipogastriju, ki nastane pri tem, kaže na draženje obtu-ratorne mišice zaradi vnetnega procesa (medenično ležeč slepič, medenični absces).
Z avskultacijo slišimo zvočne fenomene, ki so pri akutnem abdomnu pomembni. Premočno peristaltiko in fenomen pljuskanja v votlem organu lahko slišimo že s prostim ušesom. Poslušati moramo na več mestih in dovolj dolgo, če želimo slišati pomembne slušne fenomene (hiperperistaltika, oslabljena peristaltika in grobna tišina), s katerimi lažje postavimo diagnozo.
Rektalni pregled je pomemben del preiskave pri bolniku z akutnim abdomnom. Pravilno opravljen lahko da odločilne podatke za postavitev diagnoze: oceno bolečnosti Dou-glasovega prostora, izbočenosti Douglasove-ga prostora, vsebine ampule, barve blata ter tumorskih tvorb.
DIAGNOSTIKA
Prognoza bolnika z akutnim abdomnom je pogosto odvisna od časa, ki mine od začetka bolezni do začetka pravilnega zdravljenja. Zato mora biti diagnostika hitra in smiselna. Kliničnemu pregledu bolnika sledi osnovna laboratorijska in rentgenološka diagnostika.
Laboratorijske preiskave so pomembne za postavitev diagnoze, poleg tega pa jih nujno potrebujemo za oceno stanja bolnika in dobro pripravo na operacijo. Za diagnozo so pomembni predvsem vnetni parametri (levkociti, diferencialna krvna slika, C-reaktivni protein (CRP), prokalcitonin (PCT)), hemo-gram (krvavitev), amilaza, lipaza (pankreati -tis) in hepatogram (alanin-aminotransferaza, aspartat-aminotransferaza, gama glutamil transpeptidaza, alkalna fosfataza), bilirubin (hepatitis, holecistitis, bolezni žolčevodov, alkoholizem ipd.). Za oceno stanja bolnika in ustrezno neoperacijsko zdravljenje je pomemben hemogram, vrednosti elektrolitov, dušičnih retentov, pogosto tudi plinska analiza arterijske krvi in testi hemostaze. Dife -rencialnodiagnostično je pomemben troponin (miokardni infarkt).
Izjemno pomembne v diagnostiki akutnega abdomna so rentgenološke preiskave. Osnovni preiskavi sta nativna slika trebuha stoje ali na boku in ultrazvok (UZ). Na nativ -ni sliki ugotavljamo ravnine tekočine, kalci -nacije, kamne, razporeditev plinov v črevesu, prosti zrak pod prepono ali na drugih nena -vadnih mestih (v žolčnih vodih, retroperito -
277
278
neju ali v trebušni steni). Posebej pomembna je za oceno ileusa, za odločitev o operaciji pogosto potrebujemo časovno primerjavo izvidov.
UZ-preiskava nam nudi zelo dobre podatke o stanju trebušnih organov (še posebej parenhimskih), o tekočinskih kolekcijah ali prosti tekočini v trebušni votlini in o peristaltiki. Zelo dobra je za oceno apendicitisa, holeci-stitisa, divertikulitisa, poškodb parenhimskih organov in krvavitev v trebušno votlino. Z Dopplerjevo UZ-preiskavo lahko ocenjujemo tudi prekrvitev (mezenterijska ishemija).
Računalniška tomografija (angl. computer tomography, CT) se vedno pogosteje uporablja pri diagnostiki akutnega abdomna. Praviloma je natančnejša od UZ. Edina slabost preiskave je obremenitev bolnika in okolja z ionizirajočim sevanjem. Z angio CT-preiska-vo zelo dobro ugotavljamo tudi anatomska mesta krvavitev oziroma ovir v prekrvljeno-sti organov. Oboje ravno tako lahko ugotavljamo z angiografijo, pri kateri lahko tudi terapevtsko ukrepamo (interventna radiologija - embolizacija krvavitev, aspiracija embo -lusov, vstavljanje opornic). Ostale slikovne rentgenološke preiskave uporabljamo le izjemoma.
Ce vse preiskave ne razjasnijo klinične slike, stanje bolnika pa se kljub ustreznemu konzervativnemu zdravljenju ne popravlja, je za razjasnitev potrebna diagnostična laparo-skopija (ni primerna pri izrazitem ileusu, masivnih krvavitvah) ali pa eksplorativna lapa -rotomija. Pomembnejša od natančne diagno -ze je pravilna in pravočasna indikacija za operacijo, saj približno 90 % vseh razvitih kli -ničnih slik akutnega abdomna, ki trajajo dlje kot pol ure, potrebuje nujno operacijsko zdrav -ljenje.
PERITONITIS
Peritonitis je akutno vnetje parietalnega in vis -ceralnega peritoneja, stanje, ki hudo ogroža življenje bolnika. Glede na način nastanka ločimo primarni in sekundarni peritonitis, glede na obseg vnetja pa lokalni in generalizira-ni peritonitis.
Primarni peritonitis je zelo redek in predstavlja 1-2 % vseh peritonitisov. O njem govorimo, ko vnetje nima prepoznavnega vzroka
v trebušnih organih. Povzročitelji so lahko pnevmokoki, streptokoki, E. coli ali anaerobi. Okužba nastane hematogeno, limfogeno ali transmuralno. Zanesljivo diagnozo postavimo s kulturo vsebine, ki jo dobimo s punkcijo ali pri operaciji, kjer nismo našli primarnega žarišča. Pri jasni diagnozi (izjemno redko) je zdravljenje konzervativno z antibiotiki in nadomeščanjem tekočin in elektrolitov, z razbremenitvijo prebavil z želodčno sondo in s spodbujanjem peristaltike.
Sekundarni peritonitis je posledica napredovanja vnetij trebušnih organov, perforaci-je votlega organa, kemično-toksičnih vplivov izločkov (želodni sok, žolč, pankreatični sok, urin) ali posledica iatrogene kontaminacije ali zapleta (razprtje anastomoze) po operaciji ali punkciji. Sekundarni peritonitis lahko nastane že v maternici - mekonijski peritonitis. Povzročitelji so običajno del normalne črevesne flore, aerobne ali anaerobne bakterije (E. coli, streptokoki, stafilokoki, enterokoki, psevdo-monas, klostridiji). Pri bolnikih v slabem splošnem stanju, s pridruženimi boleznimi ali po številnih operacijah so lahko povzročitelji peritonitisa tudi glivice.
O terciarnem peritonitisu govorimo, ko znaki sepse ali okužbe vztrajajo kljub intenzivnemu zdravljenju sekundarnega peritoni-tisa. Najpogostejši povzročitelji so povzročitelji bolnišničnih okužb, npr. P. aeruginosa, Ente -robacter, na meticilin odporni S. Aureus (angl. methycilin resistant S. Aureus, MRSA) in glive.
Bakterije ali telesni sokovi povzročijo burni odgovor visceralnega in parietalnega peritoneja, ki se kaže s transudacijo in eksu-dacijo z beljakovinami in s celicami bogate tekočine v submezotelialni prostor in v pro -sto trebušno votlino. Zmanjša se absorbcija iz črevesa in v črevesni svetlini zastaja teko -čina. Peristaltika oslabi in sčasoma popolno -ma preneha. Sproščanje biogenih aminov vodi do čedalje hujših motenj v prepustnosti kapilar. Izgube znotrajžilne tekočine v tret -ji prostor so ogromne in lahko znašajo več litrov. Hipotenzija, hipoksična acidoza in motnje mikrocirkulacije vplivajo na delova -nje življenjsko pomembnih organov in vodi -jo v večorgansko odpoved. Makroskopsko pri operaciji vidimo hiperemičen peritonej, edem črevesne stene, fibrinske obloge in gnojno
tekočino. Patoanatomsko ločimo serozni, fibrinozni in gnojni peritonitis.
Klinična slika
Klinično ločimo lokalni, generalizirani in difuzni peritonitis. Pri lokalnem peritonitisu organizem vnetje omeji s sosednjimi organi in omentumom (npr. pri apendicitisu, diver-tikulitisu, holecistitisu). Ce se takšno vnetje razširi po trebušni votlini, nastane generalizirani peritonitis. Difuzni peritonitis je največkrat perforacijski; vsebina votlega organa se naenkrat razlije po vsem trebuhu (npr. ob predrtju peptične razjede, cekuma pri ileu-su ali ob poškodbeni perforaciji).
Lokalni peritonitis se kaže z zvišano telesno temperaturo, omejeno bolečnostjo, defan-som v predelu obolelega organa in včasih tipljivo zatrdlino. Generalizirani nastaja postopoma iz lokalnega, ki se počasi razširi na večji del trebuha. Izraženi so vsi znaki akutnega abdomna: bolečina, slabost, bruhanje, zvišana telesna temperatura, difuzni defans in na koncu tudi znaki šoka. Enaki znaki so prisotni tudi pri difuznem peritonitisu, za katerega pa je značilen tudi hiter in dramatičen potek. Pri otrocih, starejših in imunsko oslabljenih so lahko klinični znaki peritonitisa zelo neizraziti.
Diagnostika
V laboratorijskih izvidih najdemo levkocito-zo, hemokoncentracijo, elektrolitsko neravno -vesje in metabolno acidozo. Zvišana sta CRP in PCT. Rentgenska slika lahko pokaže teko -činske nivoje v razširjenih črevesnih vijugah in prosti zrak pri predrtju votlega organa. UZ-preiskava pokaže patološko nabiranje tekočine in vnetne spremembe na organih. Diagnostične preiskave samo pripomorejo pri postavitvi diagnoze, odločilna je klinična slika.
Intraabdominalni abscesi
Posledice nezdravljenega lokalnega ali zdravljenega generaliziranega/difuznega peri -tonitisa so lahko z ovojnico obdani abscesi v trebušni votlini. Najpogosteje se nahajajo na značilnih mestih: subfrenično levo ali desno, parakolično, ileocekalno in v mali medenici. Bolečine v trebuhu pogosto spremljajo septične temperature z mrzlicami in postopno
slabšanje splošnega stanja bolnika. Levkoci-toza, pomik v levo, zvišana CRP in PCT so običajni laboratorijski znaki abscesa. Abscese zaradi lokalizacije lahko spremljajo še drugi značilni znaki (bolečina v rami in plevralni izliv pri subfreničnih abscesih, driska in boleč rektalni pregled pri abscesu v mali medenici). Diagnozo najlaže potrdimo z UZ- ali CT-prei -skavo.
Zdravljenje peritonitisa
Osnovna načela zdravljenja peritonitisa so:
•	odstranitev vzroka,
•	odstranitev tujih in toksičnih snovi,
•	drenaža žarišča navzven in
•	antibiotično zdravljenje.
Pri generaliziranem in difuznem peritoniti-su je potrebna takojšnja laparotomija, odstra -nitev vzroka in očiščenje trebušne votline. Poleg drenaže žarišča je včasih treba drenira-ti tudi značilne predele. Po operaciji je potrebno intenzivno zdravljenje z ustrezno podporo življenjsko pomembnih organov. Nujno je skrbno spremljanje stanja bolnika in pravočasna prepoznava zgodnjih in poznih zapletov. Med zgodnje zaplete spadajo septični šok, ledvična in pljučna odpoved, med pozne zaplete pa ileus zaradi prirastlin in abscesi v trebušni votlini.
Pri lokalnem peritonitisu z blago klinično sliko in jasnim vzrokom (krita perforaci-ja peptične razjede, peritiflitični absces, perisigmoiditis) lahko zadostuje konzerva -tivno zdravljenje (parenteralno hranjenje, antibiotiki). Ce vnetni znaki kljub temu napredujejo, je potrebna operacija.
Intraabdominalne abscese pogosto zdravimo s perkutano UZ- ali CT-vodeno drena -žo in antibiotiki. Pri utekočinjenem abscesu v mali medenici je potrebna transrektalna ali transvaginalna incizija in drenaža. Ce omenjeni ukrepi ne zadostujejo, je včasih še vedno potrebna odstranitev abscesa z laparotomijo.
ILEUS
Ileus pomeni motnjo v prehodnosti črevesa. Vzroki za zaporo so lahko mehanični ali funkcionalni. Glede na časovni potek ločimo akutni, subakutni in kronični ileus, glede na obseg ovire pa popolni in nepopolni ileus.
279
280
O visokem ileusu govorimo, če gre za oviro v želodcu ali dvanajstniku, nizki ileus pa delimo na ileus tankega in ileus debelega črevesa. Pri ileusu zastoj v črevesnih vijugah povroča hitro razrast bakterij in nastajanje njihovih toksinov. Pride do razširitve stene črevesa, motenj v mikrocirkulaciji, hipoksije in ishemije črevesne stene, hipovolemije in motenj elektrolitskega in kislinsko-baznega ravnovesja. Sprva področna motnja kmalu postane bolezen vsega organizma, ki vodi na koncu v večorgansko odpoved.
Mehanični ileus
Mehanični ileus je lahko strangulacijski ali obstrukcijski (zaporni). Pri strangulaciji je poleg ovire v prehodu črevesne vsebine motena tudi prekrvitev črevesa (vkleščenje notranje in zunanje kile, volvulus cekuma in sigme, invaginacija). Pri obstrukciji gre za zaporo v sami svetlini črevesa (obturacijski ileus) ali zunaj svetline (adhezijski in kompresijski ileus). Mehanični ileus tankega črevesa najpogosteje povzročajo zarastline po predhodnih operacijah, redkejši vzroki so tumorji, gliste, bezoarji, Crohnova bolezen, žolčni kamni. Pri ileusu debelega črevesa gre najpogosteje za karcinom, redkeje za zožitev v sklopu divertikulitisa ali pa psevdoobstrukcijo pri zaprtju.
Funkcionalni ileus
Funkcionalni ileus lahko delimo na spastič -ni in paralitični ileus. Pogostejši je paralitični, ki nastane kot posledica toksičnih (peritoni -tis, ishemija) ali presnovnih motenj (hipoka-liemija). Lahko je tudi reflektoren (pri kolikah, akutnem pankreatitisu, poškodbah, po operacijah). Spastični ileus je izjemno redek (zastrupitev s svincem).
Klinična slika
Pri visokem ileusu sta izražena slabost in bruhanje, trebuh je uplahnjen. Zaradi dolgo -trajnega bruhanja pride do hipokaliemije s presnovno alkalozo. Pri mehanskem ileusu tankega črevesa so značilne krčevite bolečine in bruhanje. V začetnem obdobju je izra -žena hiperperistaltika, kasneje postane trebuh meteorističen. Nastopi zapora vetrov in blata. Izbruhana vsebina je sprva želodčna vse -
bina, pomešana z žolčem, kasneje postane podobna črevesni vsebini s fekulentnim zadahom in videzom (mizerere).
Zapora vetrov in blata je v ospredju pri ileusu debelega črevesa. Splošno stanje je dalj časa dobro. Bruhanje je manj izrazito, trebuh pa postane meteorističen. Pri delujoči Bauchi-nijevi valvuli se razvije sindrom slepe vijuge. Tlak v razširjenem črevesu pred oviro narašča in pogosto pride do predrtja v predelu cekuma, kjer je stena črevesa najtanjša.
Diagnostika
Temeljni sta anamneza in klinična slika. Laboratorijske preiskave so pomembne predvsem za oceno splošnega stanja in pripravo bolnika na operacijo. Rentgenska slika trebuha na prazno stoje ali leže na boku pokaže značilne tekočinske nivoje v črevesnih vijugah. Njihova razporeditev omogoči oceno kraja zapore. UZ-preiskava dobro oceni peristaltiko, razširjene črevesne vijuge, prosto tekočino v trebušni votlini in včasih tudi oviro.
Zdravljenje
Usoda bolnika je v veliki meri odvisna od vrste ovire in trajanja zapore. Vsak bolnik praviloma potrebuje želodčno sondo in klistir, sečni kateter, ustrezno nadomeščanje elektrolitov in popravo acido-baznega ravnotežja. Bolnika z mehaničnim ileusom je treba hitro pripraviti na operacijo, ki razreši oviro. Z operacijo se mudi predvsem pri strangulaciji, kjer hitro pride do gangrene črevesa. Z operacijo ugo -tovimo vzrok in vrsto ileusa, ocenimo vital -nost prizadetega črevesa, razrešimo oviro in preprečimo zaplete. Pri paralitičnem ileusu je zdravljenje praviloma konzervativno, razen če nastopi lokalni ali difuzni peritonitis.
KRVAVITEV V TREBUŠNO VOTLINO
Vzroki so poškodbe ali bolezni trebušnih organov, retroperitonealnih organov ali opornih delov (trebušna stena, medenica): spontana ali travmatska ruptura vranice, poškodba jeter, ruptura jetrnega tumorja, ruptura ane -vrizme aorte ali drugih žil, raztrganje mezen -terija, penetrantne poškodbe trebuha, krvavitve pri zlomih medenice, krvavitve iz rodil ipd.
Pri hujši krvavitvi so v ospredju znaki hemoragičnega šoka. Poškodbe spremljajo zunanji znaki poškodb. Trebušni znaki so večinoma neizraziti. Obseg trebuha se veča zara -di nabiranja krvi in pareze črevesa. Defans je slabo izražen. Včasih je prisotna bolečina v rami, ki jo povzroči draženje prepone s krvjo. Kehrov znak je bolečina v levi rami, ki nastane zaradi rupture vranice. Pri starejših ljudeh, ki zbolijo z nenadno bolečino v trebuhu ali križu in pri tem kažejo znake hemoragičnega šoka, moramo posumiti na rupturo aortne anevrizme.
Diagnozo praviloma potrdimo z UZ- ali CT-preiskavo. Laboratorijske izvide potrebujemo za oceno izgube krvi in oceno hemostaze.
Zdravljenje je lahko konzervativno, interventno radiološko ali operacijsko. Konzervativno lahko z infuzijami kristaloidov, transfuzijami krvi oziroma njenih derivatov zdravimo bolnike, ki so cirkulatorno stabilni. Ob tem so potrebne pogoste kontrole hemograma (večkrat dnevno) in prav tako pogoste kontrole z UZ-preiskavo. Včasih lahko krvavitev ustavimo z embolizacijo ali z vstavitvijo stenta pri angiografiji. Ce konzervativno ali interventno radiološko zdravljenje nista uspešna, je potrebno operacijsko zdravljenje. Pri tem odstranimo kri iz trebušne votline, ugotovimo vzrok krvavitev, ki ga ustrezno oskrbimo.
AKUTNA MEZENTERIJSKA ISHEMIJA
Akutna mezenterijska ishemija nastane zara -di nenadnega zmanjšanja pretoka krvi v črevesnem krvnem obtoku, ki je dovolj veliko, da ogrozi normalno delovanje organov, pred -vsem tankega in debelega črevesa.
Najpogosteje prizadene starejše ljudi v sed -mem ali osmem desetletju, ki imajo sočasno več bolezni, predvsem aterosklerozo koronar -nih arterij, zaporo perifernih arterij, motnje srčnega ritma, srčno popuščanje ali okvaro srčnih zaklopk. Kljub napredku v diagnostiki in zdravljenju žilnih bolezni ter čedalje več -ji prepoznavnosti mezenterijske ishemije ostaja umrljivost visoka. Pomembna je zgod -nja diagnostična obravnava in ocena bolnikov, pri katerih obstaja sum na mezenterijsko ishe-mijo, ter hitro ukrepanje.
Etiologija
Embolija zgornje arterije mezenterike
To je najpogostejši vzrok akutne mezenterijske ishemije in predstavlja približno polovico vseh primerov. Emboli pogosto izvirajo iz srca, in sicer iz levega ventrikla po srčnem infarktu, levega atrija pri bolnikih z atrijsko fibrilacijo ali iz vegetacij na zaklopkah pri bolnikih z bakterijskim endokarditisom. Redkeje zamašitev arterije povzroči paradoksni embo-lus, ki izvira iz spodnjih okončin, ali trombem-bolus, ki nastane v proksimalni aorti. Pomemben dejavnik, ki povzroči embolijo, je tudi uporaba katetra med endovaskularnim posegom. V nekaterih primerih je izvor embolusa nejasen. Obseg ishemične okvare je odvisen od mesta zapore. Embolusi navadno zaprejo glavna razcepišča zgornje mezenterične arterije, najpogosteje ob izvoru srednje količne arterije, redkeje ob distalnejših razcepiščih. Kadar embolus povzroči zaporo zgornje arterije mezenterike ob odcepišču, je prizadet obsežen del črevesja, vse do Treitzovega liga-menta. V približno petini primerov je lahko embolusov tudi več. Kot odgovor na akutno zaporo se lahko razvije vazokonstrikcija, ki še dodatno zmanjša pretok krvi in poveča ishe-mično okvaro.
Tromboza zgornje arterije mezenterike
Je vzrok za akutno mezenterijsko ishemijo v približno četrtini primerov. V primerjavi z embolijo nastane tromboza zgornje mezen-terične arterije in celiakalnega trunkusa, navadno bolj proksimalno, in povzroči ishemi-jo večjega dela črevesa. Ishemija se najpogo -steje razvije zaradi tromboze zožene svetline aterosklerotično spremenjene mezenterične arterije. Tromboza se lahko pojavi med obdob -jem relativne hipotenzije, dehidracije ali zaradi krvavitve v aterosklerotični plak. Med redkejšimi vzroki so tudi disekcija aorte, izolirana disekcija mezenterične arterije, druga primarna žilna obolenja in motnje strjevanja krvi.
Neokluzivna mezenterijska ishemija
Obsega približno petino primerov akutne mezenterijske ishemije in nastane zaradi moč -ne vazokonstrikcije v mezenteriju, navadno
282
Slika 1. Angio CT-preiskava pri 67-letnem bolniku z embolijo zgor -njemezenteričnearterije. CT-računalniška tomografija (angl. computer tomography).
kot posledica sepse, krvavitve, dekompenza-cije srca, uporabe zdravil, kot so na primer alfaadrenergični agonisti, diuretiki, preparati digitalisa, ter zlorabe kokaina. Umrljivost zaradi neokluzivne mezenterijske ishemije (NOMI) je zelo visoka, zato sta hitra postavitev diagnoze in urgentno ukrepanje ključnega pomena. Zaradi hudih spremljajočih bolezni, ki so tudi vzrok NOMI, pa je to klinično pogosto težko.
Mezenterijska venska tromboza
Tromboza v portalnem ali zgornjem mezen-teričnem venskem sistemu je redko vzrok akutne mezenterijske ishemije, vključuje le približno 5 % vseh primerov. Lahko gre za primarno obliko, najpogosteje pa mezenterijska venska tromboza (MVT) nastane sekundarno kot posledica različnih hiperkoagulabilnih stanj, poškodb, venske obstrukcije ali intraab-dominalnih okužb. V primerjavi z drugimi etiologijami mezenterijske ishemije so bolniki z MVT mlajši, stari 30-60 let, pogosteje so prizadete ženske.
Klinična slika
Značilen je nenaden nastop hudih, krčevitih bolečin pri starejšem, pogosto tudi srčnem bolniku. Pridružena sta lahko bruhanje in driska. Kasneje se razvije paralitični ileus, trebuh postane vse bolj boleč, napet, peristaltika odsotna. Bolnik začne bruhati hematinsko tekočino in odvajati meleno.
Diagnoza in zdravljenje
Diagnozo postavimo najlažje z angio CT-prei-skavo (slika 1).
V zgodnjem obdobju lahko naredimo angiografijo in z interventno radiološkimi posegi (embolektomija, vstavitev stenta) razrešimo zaporo v žilni svetlini in preprečimo razvoj gangrene (slika 2).
Bolniki žal največkrat pridejo v bolnišnico prepozno, ko je črevo že nepopravljivo pri-
Slika 2. Angiografija pred embolektomijo (levo) in po njej (desno).
zadeto. V tem obdobju lahko življenje rešimo le z resekcijo prizadetega odseka črevesa, če preostali del zadostuje za preživetje. Pri emboliji arterije mezenterike superior na odcepi-šču iz aorte je prizadet večji del tankega in tretjina debelega črevesa, kar ni združljivo z življenjem brez vseživljenjskega parenteral-nega hranjenja. Bolj periferne embolije prizadenejo krajše odseke in upi za preživetje so boljši.
ŽOLČNA KOLIKA IN AKUTNI HOLECISTITIS
Žolčna kolika
Akutno klinično sliko, imenovano žolčna kolika, dajejo žolčni kamni, ki zaprejo odtok žolča skozi duktus cistikus. Bolniki bolečino navadno opisujejo kot močno krčevito bolečino pod desnim rebrnim lokom z izžarevanjem v križ, pod desno lopatico in včasih v desno ramo. Taka bolečina je stalna, brez izrazitih intervalov. Navadno bolečine trajajo od nekaj minut do nekaj ur. Začetek napada pogosto spremlja bruhanje. Poleg tega bolnik na postelji nemirno išče položaj, ki bi mu olajšal bolečino.
Pri pregledu bolnika najdemo pod desnim rebrnim lokom včasih tipljivo rezistenco, drugič na tem mestu najdemo le bolečnost. Mišičnega odpora ni. V anamnezi pogosto najdemo podatke o prejšnjih napadih. Diagnozo potrdimo z UZ. Diferencialnodiagnostično moramo pomisliti na perforacijo peptičnega ulkusa, subhepatalno ležeč vnet slepič, pljučnico in spodnjestenski srčni infarkt. Pri biliarni koliki moramo izključiti spremljajoč akutni pankrea -titis. Poleg večje prizadetosti bolnika nam do prave diagnoze lahko pomaga določitev ami -laze in lipaze v krvi. Zdravljenje žolčne koli -ke je konzervativno s spazmoanalgetiki.
Akutni holecistitis
Vzrok za nastanek akutnega holecistitisa, ki predstavlja preko 90 % vseh akutnih vnetij žolčnika, je nenadna zapora žolčnika. Sledita napetost in ishemija, stena žolčnika postane hiperemična in edematozna. Kasneje pride do sekundarne okužbe, ki povzroči nastanek abscesov v steni ali celo gangreno vsega žolčnika s perforacijo.
Klinična slika v začetku je podobna žolčni koliki, le bolečina je hujša in sega tudi v žličko. Pomemben je Murphyjev znak. Ob pritisku z roko pod desni rebrni lok prosimo bolnika, naj globoko vdahne. Pri tem ga zaboli in zadr -ži dih, ker se pritisk prenese na boleč, vnet žolčnik. Zaradi zatekanja eksudata po para-količnem žlebu je lahko klinično izražen tudi defans v desnem spodnjem kvadrantu trebuha. Temperatura je v začetku normalna in se poviša šele drugi ali tretji dan bolezni. Ce zapora popusti, se tudi klinična slika umiri. Ce se pojavi zlatenica, je le-ta lahko znak holangitisa pri spremljajoči holedoholitiazi ali pa posledica prehoda vnetja v ležišče žolčnika in v jetrni parenhim. V drugem primeru zlatenica ni močno izražena. Na začetku bolnik ni močno prizadet, kasneje pa se lahko razvije tudi toksični šok.
V laboratorijskih izvidih opažamo zvišane kazalce vnetja (CRP, PCT) in levkocitozo s pomikom v levo. Zvišane so lahko vrednosti jetrnih testov. Določitev amilaze in lipaze nam pomaga pri diagnostiki suma na spremljajoč pankreatitis. UZ, izjemoma pa tudi CT, sta preiskavi, ki sta indicirani za postavitev diagnoze. Diferencialnodiagnostično pride v po-štev navadna žolčna kolika, krito predrtje peptičnega ulkusa, subhepatalno ležeč vnet slepič ali tumor na hepatalni fleksuri kolona.
Bolnike zdravimo konzervativno in operativno. Konzervativno zdravimo bolnike, ki zaradi slabega splošnega stanja niso primerni za operativno zdravljenje, oziroma bolni -ke, pri katerih načrtujemo operacijo potem, ko se bo vnetje umirilo. Konzervativno zdravljenje sestoji iz spazmoanalgetikov, antibiotikov (amoksiklav) in včasih parenteralnega nadomeščanja tekočin. Kirurško zdravljenje lahko pomeni nujno operacijo, odloženo nuj -no operacijo ali programsko operacijo. Nuj -na je operacija v primeru predrtja žolčnika, pri nejasni diagnozi ali pri septičnem stanju. Prednost odložene nujnosti (operiramo v roku 24-48 ur) je v tem, da lahko bolnika, ki je pogo -sto starejši, bolje pripravimo na operacijo, ki jo izvede izkušena ekipa v najboljših pogojih. Ce se bolnikovo stanje v tem času s konzervativnim zdravljenjem bistveno izboljša, ga lahko operiramo tudi kasneje, programsko. Večino bolnikov lahko operiramo laparoskop-
283
284
sko in naredimo holecistektomijo. Ce to ni možno, naredimo klasično holecistektomijo.
PREDRTJE PEPTIČNEGA ULKUSA
Ulkusi nastanejo iz različnih vzrokov v želodcu, dvanajstniku, tankem črevesu (če je imel bolnik pred tem narejeno gastroenteroanasto-mozo) ali v Meckelovem divertiklu. Najpogostejši zaplet tega kroničnega procesa je poleg krvavitve predrtje. Dno ulkusa in njegova oko -lica se zaradi lokalnega draženja peritoneja lahko zlepita z organom, ki leži ob ulkusu (trebušna slinavka, jetra, omentum, trebušna ste -na, široko črevo). Zaradi tega je razumljivo, da so prosta predrtja sorazmerno redka. Ce je želodec prazen in predrtje majhno, se lahko hitro samo zapre - krito predrtje (lat. per-foratio tecta).
V anamnezi nam bolnik pove točen čas začetka in mesto silne bolečine. Trebušna stena je uvlečena, čolničasta. Bolnik skuša zmanjšati bolečino s skrčenimi nogami. Dihanje je plitvo. Včasih bolniki bruhajo, vendar to ni nujno. Pogosto lahko ugotovimo, da je jetrna zamolklina izginila zaradi zraka, ki se je nabral v trebušni votlini.
Pri sumu na predrtje je prva preiskava nativni rentgenogram (RTG) trebuha, ki pokaže značilno sliko prostega zraka v trebušni votlini. CT pokaže tudi manjšo količino prostega zraka, ki je na nativnem RTG ni videti, izključimo pa lahko tudi drugo patološko dogaja -nje s podobno klinično sliko. V laboratorijskih izvidih lahko opazimo zmerno zvišano ami -lazo, ki ni dokaz, da gre pri bolniku za pan -kreatitis.
Diferencialnodiagnostično je treba misli -ti na holecistitis, predrtje tankega črevesa, peritonitis po predrtju vnetega slepiča, akut -ni pankreatitis in na postemetično rupturo požiralnika.
Zdravljenje je kirurško, poleg tega bolnika cirkulatorno stabiliziramo in mu damo anal -getično terapijo. Kirurško običajno prešijemo predrtje, pri ulkusih želodca je treba zaradi suma na malignom narediti tudi biopsijo roba ulkusa. Redko se odločimo za resekcijo, pred -vsem pri bolnikih, ki imajo izraženo zoženje pilorusa. Po operaciji bolniki parenteralno prejemajo blokatorje protonske črpalke.
AKUTNI PANKREATITIS
Akutni pankreatitis je vnetno obolenje trebušne slinavke, ki pa lahko prizadene tudi sosednje organe ali celotni organizem. Lahko gre za enkraten dogodek ali pa se večkrat ponovi. Akutni in kronični ponavljajoči se pankreatitis težko ločimo, razen v primerih, ko pride že do eksokrine in endokrine insu-ficience. Določanje vrednosti amilaze in lipa-ze sta običajni preiskavi za določitev diagnoze. V večini primerov (90 %) gre za blago obliko bolezni (serozni pankreatitis) z nizko smrtnostjo (1 %). V ostalih primerih gre za težko obliko (nekrotizantni pankreatitis), ki ogroža tudi življenje bolnika in je v 20-30 % smrtna.
Etiologija
Alkohol in žolčni kamni so najpogostejši vzrok za akutni pankreatitis, poleg tega pa lahko do akutnega pankreatitisa pride tudi po endoskopski retrogradni holangiopankreatografi-ji (ERCP), po abdominalnih operacijah, po hipoperfuziji (kardiopulmonalni obvod, šok), pri prirojenih anomalijah (npr. pancreas divi-sum), hiperkalcemiji, hiperlipidemiji. Vsi ostali vzroki povzročijo 10-20 % akutnih pan-kreatitisov.
Patogeneza
Spremembe v trebušni slinavki in njeni oko -lici so posledica aktivacije eksokrinega encim -skega sistema. Začne se z aktivacijo protrip-sinogena v tripsin, ki nato aktivira ostale encime (himotripsin, fosfolipazo A, elastazo, amila -zo in lipazo). Obstaja več teorij, kateri so spro-žilni dejavniki za aktivacijo (refluks žolča, alkohol). Za težje oblike bolezni so značilne steatonekroze različnega obsega. Sistemski odgovor pri težjih oblikah akutnega pankrea -titisa je posledica sproščanja vnetnih media -torjev (histamin, bradikinini, interlevkini, dejavnik tumorske nekroze in dejavnik akti -vacije trombocitov). Ti dejavniki povzročijo vazodilatacijo in posledično hipovolemijo, hipotenzijo, hipoksijo in posledično moteno koagulacijo, metabolizem in ledvično odpo -ved. Neredko pri najhujših oblikah pride do večorganske odpovedi.
Klinična slika
Bolnik zboli z nenadnimi, hudimi bolečinami v žlički, ki jih spremlja bruhanje. Bolečina je stalna in izžareva navzad. Bolnik je priza -det, lahko tudi šokiran. Pogosto opazimo rube-ozo obraza. Trebuh je boleč predvsem v žlički, kjer je lahko prisoten defans. Lahko je nekoliko večji. Pogosto imajo bolniki vročino in imajo izražene znake šoka. Približno četrtina bolnikov je ob sprejemu ikterična. Značilna znaka nekrozantne oblike akutnega pankrea-titisa sta Cullenov znak in Grey-Turnerjev znak. Pri prvem opazimo rdečevijolično obarvanost okoli popka, pri drugem pa v ledvenem predelu.
Diagnostične preiskave
Laboratorijske preiskave, ki jih moramo opraviti pri bolniku z akutnim pankreatitisom, so krvna slika z diferencialno krvno sliko, elektroliti, sečnina, kreatinin, trigliceridi, jetrni testi, CRP, PCT, glukoza, plinska analiza krvi in pregled urina. V praksi pogosto uporabljamo zvišane vrednosti amilaze in lipaze kot dokaz za diagnozo pankreatitisa, vendar se moramo zavedati, da sta zvišani vrednosti lahko tudi posledica drugih bolezenskih stanj (ileus, ishemija, perforacija, bolezni slinavk). Povišane vrednosti v krvi se pojavijo v nekaj urah in trajajo nekaj dni.
Od slikovnih preiskav uporabljamo UZ, RTG trebuha in pljuč, CT, endoskopski UZ, ERCP, magnetno resonanco (MR) in mag-netnoresonančno holangiopankreatografijo (MRCP). Prvi dve preiskavi uporabljamo predvsem diferencialnodiagnostično. Zaradi meteorizma je preglednost trebušne slinav -ke ultrazvočno slaba. CT je najpogosteje uporabljena preiskava za oceno stanja bolnikov z akutnim pankreatitisom. V zgodnji fazi bolez -ni je indicirana le, če želimo rešiti diagnostično dilemo. Sicer je CT indiciran 5-7 dni po začet -ku bolezni, če ne pride do izboljšanja stanja ali če se razvijejo znaki sepse. V zadnjem času alternativo CT-preiskavi predstavlja MRCP. Gre za MR, pri kateri lahko posebej prikaže -mo tudi žolčevode in pankreatični vod. ERCP s papilotomijo je indiciran pri bolnikih z doka -zanim biliarnim pankreatitisom (vkleščen kamen v skupnem žolčnem vodu ali na papili).
V diferencialni diagnozi je treba misliti na perforacijski peritonitis, mezenterialno ishe-mijo, mehanski ileus, holecistitis, apendicitis, akutni miokardni infarkt ali penetrantni ulkus.
Zdravljenje je praviloma konzervativno, včasih pa tudi endoskopsko, interventno-ra-diološko ali kirurško. Bolnike s težko obliko zdravimo v enotah za intenzivno terapijo. Potrebno in pomembno je nadomeščanje tekočine, zagotavljanje primerne oksigenaci-je, korekcija elektrolitov, analgezija, podpora srčno-žilnemu sistemu, antibiotična profi-laksa (imipenem) in nutritivna substitucija.
Endoskopsko zdravljenje zajema papilo-tomijo in odstranitev morebitnih kamnov iz holedohusa, ki povzročajo pankreatitis biliar-ne geneze. Priporočljivo ga je opraviti čim prej, vsekakor v roku 72 ur.
Pri interventnem radiološkem zdravljenju gre za perkutane CT- ali UZ-vodene punkcije nekroz, okuženih nekroz in abscesov. V primeru krvavitev lahko krvavitev zaustavimo tudi z embolizacijo krvavečega mesta.
Kirurško zdravljenje je praviloma indici-rano pri zapletih. Najpogostejša indikacija je prisotnost okuženih nekroz. Odstranjevanje sterilnih nekroz je indicirano šele po 14 dneh obolenja, če gre za slabšanje stanja bolnika. Poleg tega je potrebna kirurška preiskava trebuha pri nejasni diagnozi oziroma zaradi izključitve drugih bolezni, ki sicer terjajo takojšnje kirurško ukrepanje. Pri biliarnem pankreatitisu je treba narediti tudi holecistek-tomijo, praviloma v času iste hospitalizacije, vendar šele po izzvenenju akutnega pan -kreatitisa.
Prognoza blagega pankreatitisa je praviloma dobra, pri bolnikih s težko obliko akut -nega pankreatitisa pa smrtnost znaša tudi do 30 %. Vzrok je sindrom sistemskega vnetne -ga odgovora in posledično multiorganska odpoved.
APENDICITIS
Akutno vnetje slepiča je najpogostejše akut -no vnetje v trebuhu, ki terja kirurško zdrav -ljenje. Pojavnost je najvišja v otroštvu in puberteti. Glavni vzrok je zapora svetline slepiča, ki nastane zaradi nabreklega limfatične -ga tkiva ali zagozdenega koprolita ali tujka. Posledica je gangrenozno vnetje in predrtje,
285
286
ki se zgodi na antimezenterialni strani. Ko vnetje prehaja na serozo, povzroči reakcijo sosednjih struktur, navadno črevesja in peri-toneja, in nastane peritiflitični infiltrat in abs-ces. Absces se lahko resorbira ali pa se razlije v peritonealno votlino. Perforira lahko v črevo ali mehur, širi pa se v malo medenico ali v prednjo trebušno steno.
V anamnezi je značilna selitev bolečine. Najprej se pojavi visceralna bolečina v žlički, kasneje pa somatska bolečina, ki je omejena na ležišče slepiča. Pri motnjah v embrional-ni rotaciji kolona lahko najdemo slepič kjerkoli v trebušni votlini. Bolečino pogosto spremljata navzeja in bruhanje. Pri pregledu bolnik pogosto drži desno spodnjo okončino upognjeno v kolku. Psoasov znak je pojav bolečine pri poskusu hiperekstenzije v desnem kolku. Ce je slepič pokrit s črevesno vijugo ali leži retroperitonealno, je bolečnost manj izražena. Pri nejasnem izvidu preizkusimo Blumbergov znak. Po globokem pritisku levo spodaj roko hitro odmaknemo, trebušna stena vzvalovi in povzroči jasno bolečino na mestu lokaliziranega vnetja. Rovsingov znak je poskus z iztisnjenjem vsebine kolona proti cekumu. Znak je pozitiven, če pri tem izzo-vemo bolečino v predelu cekuma. Pri rek-talnem pregledu lahko otipamo nizko ležeč, vnetno spremenjen slepič ali pa spremembe na adneksih. Pri apendicitisu je rektalno izmerjena temperatura za 0,7-1 °C višja od merjene pod pazduho.
Levkocitoza je ponavadi blaga (12-15.000), višje število levkocitov v začetku bolezni govo -ri proti diagnozi akutnega apendicitisa. Povišana sta prav tako CRP in PCT. V sedimentu urina lahko najdemo nekaj levkocitov in svežih eritrocitov, pri večjem številu moramo misliti na obolenje ledvic ali sečnih izvodil. UZ trebuha je osnovna in najpogosteje uporabljena slikovna preiskava pri sumu na vnetje sle -piča. RTG trebuha redko pokaže apendikolit, pri perforaciji slepiča pa prav tako redko prosti zrak v trebušni votlini. CT-preiskava je indicirana predvsem pri nejasnih primerih.
Velik del diferencialnodiagnostično po -membnih bolezni prav tako zahteva kirurško zdravljenje. Pravilna diagnoza je kljub temu pomembna, saj z njo določimo pripravo na
operacijo in pristop do patološkega procesa. Posebej pomembno je izključiti bolezni, ki ne terjajo kirurškega zdravljenja, kot so bazalna pljučnica, srčni infarkt, pankreatitis in herpes zoster. Pri majhnih otrocih gre lahko za akut -ni gastroenteritis, mezenterijski limfadenitis, vnetje Meckelovega divertikla ali invaginaci-jo. Pri odraslih moramo diferencialnodiagno-stično pomisliti na regionalni ileitis, predrtje ulkusa, akutni holecistitis, divertikulitis, mezenterijsko trombozo ali embolijo. Pogosto gre lahko tudi za urološka obolenja: tor-zijo testisa, epididimitis, ledvične kamne ali kamne v uretru. Pri ženskah v rodni dobi gre pogosto za vnetna obolenja v mali medenici: adneksitis, salpingitis, torzijo ovarija (obi -čajno s cisto). Podobno klinično sliko vidimo tudi pri izvenmaternični nosečnosti in pri rup-turi Grafovega folikla.
Nezdravljen akutni apendicitis v večini primerov vodi v difuzni peritonitis ali peri-tiflitični absces, zato je najboljše zdravljenje čimprejšnja operacija. Slepič lahko odstranimo laparoskopsko ali klasično. Laparoskopi-ja je posebej primerna v nejasnih primerih in pri debelejših bolnikih.
ZAKLJUČEK
Bolezenske spremembe na trebušnih organih, ki terjajo nujno kirurško pomoč, so tako pogoste, da predstavljajo približno tretjino vseh operativnih posegov na trebušnih organih. Pogosto so to manjši operativni posegi, ki pa rešujejo mnogo življenj. Pomembnejša od natančne diagnoze je pravilna in pravočasna indikacija za operacijo. Približno 90 % vseh razvitih kliničnih slik akutnega abdomna, ki trajajo več kot 1-2 ur, potrebuje nujno opera -cijsko zdravljenje. Vsi primeri zato terjajo hitro obravnavo in smiselno diagnostiko, ki nam ne sme vzeti preveč časa. Med čakanjem na diagnostične preiskave moramo bolnika že pripravljati na morebitni operacijski poseg. Pri odločanju za operativni poseg nam mora biti eno od vodil staro kirurško pravilo, da je bolje narediti deset »nepotrebnih« diagnostičnih laparotomij kot pa zamuditi s pravočasno operacijo enega samega bolnika.
LITERATURA
1.	Glasgow RE, Mulvihill SJ. Abdominal pain. In: Feldman M, Friedman LS, Sleisenger MH, eds. Sleisenger and Fordtran's gastrointestinal and liver disease: pathophysiology, diagnosis, management. 7th ed. Philadelphia: WB Saunders; 2002. p. 71-82.
2.	Maglinte DDT, Balthazar EJ, Kelvin FM, et al. The role of radiography in the diagnosis of small bowel obstruction. AJR Am J Roentgenol. 1997; 168 (5): 1171-80.
3.	Miller RE, Nelson SW. The roentographic demonstration of tiny amounts of free intraperitoneal gas: experimental and clinical studies. AJR Am J Roentgenol. 1971; 112 (3): 574-85.
4.	Billittier AJ, Abrams BJ, Brunetto A. Radiographic imaging modalities for the patient in the emergency department with abdominal complaints. Emerg Med Clin North Am. 1996; 14 (4): 789-850.
5.	Ahn SH, Mayo-SmithWW, Murphy BL, et al. Acute nontraumatic abdominal pain in adult patients: abdominal radiography compared with CT evaluation. Radiology. 2002; 225 (1): 159-64.
6.	Gupta H, Dupuy D. Advances in imaging of the acute abdomen. Surg Clin North Am. 1997; 77 (6): 1245-63.
7.	Yusoff IF, Barkun JS, Barkun AN. Diagnosis and management of cholecystitis and cholangitis. Gastroenterol Clin North Am. 2003; 32 (4): 1145-68.
8.	Raine PA, Gunn AA. Acute cholecystitis. Br J Surg. 1975; 62 (9): 697-700.
9.	Sullivan FJ, Eaton SB Jr, Ferrucci JT Jr, et al. Cholangiographic manifestations of acute biliary colic. N Engl J Med. 1973; 288 (1): 33-5.
10. Gadžijev EM, Flis V. Akuti abdomen. Maribor: Založba Pivec; 2009.
Prispelo 13.12.2010
287