PREGLEDNI ČLANEK/REViEW
Elektrokardiogram športnikov
The athlete's eLectrocardiogram
Katja Ažman-Juvan,i Petra Zupet^
1	Klinični oddelek za kardiologijo, Univerzitetni klinični center Ljubljana, Zaloška 7,1525 Ljubljana
2	Center za medicino športa, Inštitut za medicino dela, prometa in športa, Univerzitetni klinični center Ljubljana, Metelkova 9,1000 Ljubljana
Korespondenca/ Correspondence:
Dr. Katja Ažman-Juvan, dr. med.
KLinični oddelek za kardiologijo Univerzitetni klinični center Ljubljana Zaloška 7, 1525 Ljubljana tel. 041/689298 e-mail: katja.azman@ kclj.si
Ključne besede:
preventivni pregledi športnikov, športno srce, hipertrofična kardiomiopatija, aritmogena
kardiomiopatija desnega prekata, sindrom Wolff-Parkinson-White
Izvleček
Elektrokardiogram (EKG) se vse bolj uveljavlja kot del preventivnih pregledov za preprečevanje nenadnih srčnih smrti mladih športnikov (mlajših od 35 let), saj je za odkrivanje klinično nemih srčnih bolezni, ki so ponavadi vzrok za nenadne srčne smrti, bistveno bolj občutljiv kot samo anamneza in klinični pregled. Zaradi tega je vključen tudi v priporočeni evropski protokol preventivnih pregledov športnikov.
Za pravilno tolmačenje sprememb EKG je poleg poznavanja patoloških sprememb EKG, ki so posledica srčno-žilnih bolezni, nujno tudi poznavanje sprememb, ki so posledica prilagoditve srca na dolgotrajno intenzivno športno dejavnost (športno srce). Strukturne prilagoditve srca (povečanje srčnih votlin in mase levega prekata) se v EKG najpogosteje kažejo kot izolirana napetostna merila za hipertrofijo levega prekata in nepopolni desnokračni blok, funkcijske prilagoditve (predvsem povišan tonus parasimpa-tičnega živčevja) pa kot motnje ritma (sinusna bradikardija, pavze in aritmija, potujoči center vodič), motnje prevajanja (atrioventrikularni blok I. stopnje in II. stopnje Mobitz 1) ter motnje repolarizacije (zgodnja repolarizacija prekatov, spremembe valov T).
V prispevku so podrobneje opisane spremembe EKG pri športnem srcu in pri pomembnejših srčnih boleznih, ki lahko povzročijo nenadno srčno smrt mladih športnikov.
Abstract
Electrocardiogram (ECG) is being increasingly used as part of cardiovascular preparticipation screening of young competitive athletes (under 35 years of age) since it significantly increases the sensitivity of such screening compared to history and clinical examination alone. It has become part of a common European protocol for cardiovascular preparticipation screening of young competitive athletes.
For a proper interpretation of ECG changes, it is crucial to be familiar with ECG abnormalities in cardiovascular diseases causing sudden cardiac death, and with normal variants of athlete's ECG, originating from their adaptations to intense athletic training. Structural adaptations (increased heart chamber size and mass) often result in isolated voltage criterion for left ventricular hypertrophy and incomplete right bundle branch block, while functional adaptations (mainly heightened parasympathetic tone) result in rhythm disorders (sinus bradycardia, pauses and arrhythmia, wandering atrial pacemaker), conduction abnormalities (atrioventricular block grade I and grade II Mobitz 1) and repo-larization abnormalities (early repolarization, T wave changes).
The article gives a detailed description of ECG changes in the athlete's heart and in cardiovascular diseases responsible for most sudden cardiac deaths in young athletes.
Key words:
athLete preparticipation screening, hypertrophic cardiomiopathy, arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy, Wolff-Parkinson-White syndrome
Citirajte kot/Cite as:
Zdrav Vestn 2010; 79: 628-637
Prispelo: 22. apr. 2009, Sprejeto: 17. mar. 2010
Uvod
Elektrokardiogram (EKG) se v Evropi vse bolj uveljavlja kot del preventivnih pregledov za preprečevanje nenadnih srčnih smrti športnikov, mlajših od 35 let, saj je za odkrivanje klinično nemih srčnih bolezni, ki so ponavadi vzrok za nenadne srčne smrti, bistveno bolj občutljiv kot samo anamneza in klinični pregled. Pri športnikih, ki so umrli zaradi nenadne srčne smrti, so namreč na klinično nemo srčno bolezen na osnovi anamneze in kliničnega pregleda posumili le v 3 "/0.1 Do 95 "/o bolnikov s hipertrofično kardiomiopatijo in do 85 % bolnikov z arit-mogeno kardiomiopatijo desnega prekata ima patološki EKG, pogosto pa je EKG patološki tudi pri ostalih boleznih, pri katerih lahko pride do nenadne srčne smrti (ostalih kardiomiopatijah, boleznih prevodnega sistema, boleznih ionskih kanalčkov ipd.).^ Na podlagi pomembnega zmanjšanja pogostosti nenadne srčne smrti mladih športnikov v Italiji,3 kjer uporabljajo EKG kot sestavni del preventivnih pregledov športnikov že več kot 25 let, so ga vključili v predlog evropskih priporočil za preventivne preglede športni-kov.4 V preventivne preglede športnikov je vključen tudi v Sloveniji.^
Poleg sprememb EKG, ki kažejo na srčne bolezni, je potrebno poznati tudi spremembe, ki nastanejo zaradi strukturnih in funkcijskih prilagoditev srca na športno dejavnost (športno srce) in lahko posnemajo spremembe pri nekaterih srčnih boleznih
(predvsem kardiomiopatijah). Njihovo poznavanje je ključno, da športnika po nepotrebnem ne izpostavljamo nadaljnjim dragim in občasno tudi invazivnim preiskavam.
Spremembe EKG pri športnem srcu
Srce se prilagodi na dolgotrajno športno dejavnost tako, da lahko zadovolji povečane potrebe med treningi in tekmovanji. Prilagoditve so odvisne od intenzivnosti in vrste telesnega napora, starosti, spola in rase športnikov, pa tudi genske zasnove. Strukturne prilagoditve se kažejo predvsem kot povečanje srčnih votlin in mase levega prekata, funkcijske pa kot povišan tonus parasimpa-tičnega živčevja. Spremembe EKG so pogostejše in izrazitejše pri vzdržljivostnih športnikih (kolesarji, veslači, triatlonci, tekači na smučeh),®'7 medtem ko jih redko vidimo pri športnikih, ki se ukvarjajo s tehničnimi disciplinami (judo, jahanje, smučanje) in pri športnicah (vseh športnih panog).^
Motnje ritma
Najpogostejša sprememba EKG pri športnikih je sinusna bradikardija v mirovanju. Ima jo 50-85 "% športnikov, med katerimi prevladujejo tisti, ki se ukvarjajo z vzdržlji-vostnimi športi.^-i® Izraženost bradikardije je povezana s stopnjo treniranosti.^'i^ Opisani so primeri, ko je najnižja frekvenca v mirovanju znašala le 25 utripov/min.i^ Ob
Tabela 1: ELektrokardiografske (EKG) spremembe, ki jih pogosto najdemo pri športnikih.
Vzrok nastanka	EKG spremembe
	sinusna bradikardija
	respiratorna sinusna aritmija
povišan tonus parasimpatičnega živčevja	AV bLok i stopnje
	AV bLok ii stopnje Mobitz 1
	zgodnja repoLarizacija prekatov (eLevacije veznice ST, visoki, simetrični vaLovi T)
	SokoLow-Lyonova meriLa za hipertrofijo Levega prekata
povečanje srčnih votlin in mase prekatov	povečanje preddvorov
	nepopoLni desnokračni bLok
AV b[ok=atrioventriku[arni blok Zdrav Vestn | Elektrokardiogram športnikov
Tabela 2: ELektrokardiografske (EKG) spremembe pri športnikih, ki zahtevajo dodatne preiskave (povzeto po (4) z dovoljenjem Oxford University Press).
Slika 1: Primer elektrokardiograma (EKG) s spremembami, ki so normalne za športno srce.
V EKG so vidni sinusna bradikardija, izolirana Sokolow-Lyonova merila za hipertrofijo levega prekata in atrioventrikularni blok I. stopnje.
znaki za povečanje Levega preddvora (negativni deL vaLov P v V1> 0,1 mV globine in trajanja > 0,04 s); znaki za povečanje desnega preddvora (visoki (amplitude > 0,25 mV) valovi P v II, III aLi V1).
Kompleksi QRS:
Leva (-30 do -90°) aLi desna srčna os (>+120°);
povečana ampLituda zobcev R aLi S v standardnih odvodih > 2 mV, zobcev S v V1 aLi V2 > 3 mV aLi zobcev R v V5 aLi V6 > 3 mV;
patoLoški zobci Q trajanja > 0,04 s aLi ampLitude > 25 % R zobcev, ki jim sLedijo; kompLeksi QS v dveh aLi več odvodih; Levokračni aLi desnokračni bLok trajanja > 0,12 s; R aLi R' v V1, ampLitude > 0,5 mV in razmerje R/S > 1.
Veznica ST, valovi T, interval QT:
deniveLacije veznice ST aLi negativni aLi izravnani vaLovi T v dveh aLi več odvodih; doba QTc > 440 ms pri moških in > 460 ms pri ženskah, uporabLja se Bazettova formuLa; vaLovi epsiLon; EKG tipa Brugada.
Motnje ritma in prevajanja:
posamezni prekatni prezgodnji utripi aLi kompLeksne prekatne motnje ritma;
nadprekatna tahikardija, preddvorna fibriLacija aLi unduLacija;
kratek intervaL PR (< 0,12 s) z vaLovi deLta aLi brez njih;
sinusna bradikardija v mirovanju < 40/min;a
atrioventrikuLarni bLok I. stopnje (PR > 0,21 sek.)b, II. in III. stopnje.
a če frekvenca ob obremenitvi ne poraste za vsaj 100 udarcev/min b ki se ob obremenitvi ali hiperventilaciji ne skrajša
bradikardiji se lahko pojavijo sinusne pavze (tudi sinusni blok), ki ponavadi ne presegajo 2,5 s. Zelo pogosta je tudi respiratorna sinusna aritmija, ki se pojavlja pri do 70 "/o športnikov.14'15 Tudi izraženost respiratorne
sinusne aritmije je povezana s stopnjo tre-niranosti.
Dokaj pogosta najdba je tudi potujoči center vodič (angl. wandering atrial pacemaker), ki se pojavlja pri 19 % športnikov.^®
Motnje prevajanja
Zaradi upočasnjenega prevajanja čez atrioventrikularni (AV) vozel lahko pride do AV bloka I. stopnje (dolžina dobe PR > 0,20 s). AV blok I. stopnje se pojavlja pri 10 do 37 /o športnikov.i7 Tudi kadar ne gre za AV blok I. stopnje, je doba PR pri športnikih pogosto daljša kot pri nešportnikih.^® Do 40 "% športnikov z AV blokom I. stopnje ima istočasno še AV blok II. stopnje Mobitz 1 (Wenkebachova periodika).Če športnik
Slika 2: Primer eLektrokardiograma (EKG) bolnika s hipertrofično kardiomiopatijo. V EKG so vidne denivelacije veznice ST in negativni valovi T v prekordialnih in spodnjestenskih odvodih.
ob tem nima težav, nadaljnje preiskave praviloma niso potrebne.
Večina do sedaj opisanih sprememb EKG je posledica povišanega tonusa parasimpa-tičnega živčevja v mirovanju. V kolikor smo v dvomih glede njihove etiologije, si lahko pomagamo z obremenitvenim testiranjem, saj med obremenitvijo spremembe praviloma izginejo.
Motnje repolarizacije
Povišan tonus parasimpatičnega živčevja v mirovanju naj bi bil tudi vzrok za spremenjeno prevajanje električnih impulzov po srčni mišici, ki se kaže v obliki zgodnje repolarizacije prekatov. Vzorec zgodnje repolarizacije prekatov je zelo pogost in se pojavlja pri 50 do 80 % športnikov.19'20 Nekateri celo trdijo, da je bolj pravilo kot izjema^^ in ga zato imenujejo benigna zgodnja repolariza-cija. Za sliko benigne zgodnje repolarizacije so značilne:
1.	elevacije veznice ST, ki so konkavne, se pojavljajo v večini odvodov in se s časom bistveno ne spreminjajo in
2.	simetrični, visoki, konkordantni valovi
T" 21,22
V nasprotju z elevacijami se denivelacije veznice ST pojavljajo redko in zahtevajo nadaljnje preiskave za izključitev srčnih bolezni (predvsem kardiomiopatij).23
Negativni, izravnani ali bifazični valovi T se pojavljajo pri 8,6 %o športnikov,^ pri mlajših od 18 let pa pri 4 %o,24 najpogosteje v odvodih aVL, III in V1, kar je praviloma normalna najdba. Globoki negativni valovi T (globlji od 0,2 mV) se pojavljajo le pri
0,4 % športnikov24 in tako kot denivelacije veznice ST zahtevajo nadaljnje preiskave za izključitev srčnih bolezni. Dinamične spremembe valov T lahko kažejo na ishemijo srčne mišice, vendar pa so pri asimptomat-skih športnikih z negativnimi valovi T, ki so se med obremenitvijo normalizirali, ugotovili normalne venčne arterije.25 Ob vrednotenju sprememb veznice ST in valov T je vedno potrebno upoštevati klinične podatke o športniku.
Strukturne spremembe
Strukturne prilagoditve srca se v EKG kažejo najpogosteje v obliki izoliranih napetostnih meril za hipertrofijo levega prekata in nepopolnega desnokračnega bloka, redkeje kot povečanje preddvorov ali hipertrofija desnega prekata.
Izolirana napetostna merila za hipertrofijo levega prekata (Sokolow-Lyonova merila) se pojavljajo pri skoraj polovici športni-kov.7'24 Delno so lahko posledica razmeroma tanke prsne stene (predvsem pri mladih športnikih), delno pa dejanske hipertrofije, ki pa je praviloma fiziološka. Če športnik nima težav in tudi s kliničnim pregledom ne ugotovimo posebnosti, nadaljnje preiskave (vključno z ehokardiografijo) niso potrebne. Pridružene spremembe, kot so denivelacije veznice ST, globoki negativni valovi T, zasuk srčne osi v levo ali znaki za povečanje levega preddvora, so pri športnikih bistveno manj pogosti in se lahko pojavljajo tudi pri patološki hipertrofiji levega prekata (na primer pri hipertrofični kardiomiopatiji), zato moramo vrsto hipertrofije opredeliti z dodatnimi preiskavami.
Interventrikularne motnje prevajanja (dolžina kompleksov QRS 0,10-0,12 s) so posledica povečane mase srčne mišice in se običajno kažejo kot nepopolni desnokračni blok. Najdemo ga pri 14 do 51 % športni-kov.19'23'26 Nepopolni desnokračni blok lahko po prenehanju s športno dejavnostjo izgi-ne,23,26 podobno pa po prenehanju s športno dejavnostjo izgine ali se zmanjša tudi večina ostalih sprememb, opisanih v tem delu prispevka.
Tabela 3: Elektrokardiografske (EKG) spremembe pri srčnih boleznih, ki lahko povzročijo nenadno srčno smrt (povzeto po (4) z dovoljenjem Oxford University Press).
Bolezen	Doba QTc	P valovi	Doba PR	Kompleksi QRS	Segment ST	valovi T	Aritmije
Hipertrofična kardiomiopatija	normalna	povečanje levega preddvora	normalna	povečana napetost v srednjih/levih prekordialnih odvodih; (patološki zobci q * v spodnjestenskih in/ali stranskih odvodih; (leva srčna os, LKB); (valovi delta)	denivelacije (elevacije)	negativni v srednjih/ levih prekordialnih odvodih; globoki negativni pri apikalni obliki	preddvorna fibrilacija; VES; VT
Aritmogena kardiomiopatija desnega prekata	normalna	normalni	normalna	razširjeni > 110 ms v desnih prekordialnih odvodih; epsilon valovi v desnih prekordialnih odvodih,; zmanjšana napetost v frontalnih odvodih; (DKB)	denivelacije v desnih prekordialnih odvodih	negativni v desnih prekordialnih odvodih	VES po tipu LKB; VT po tipu LKB
Dilatativna kardiomiopatija	normalna	povečanje levega preddvora	podaljšana > 0,21 s	LKB	denivelacije (elevacije)	negativni v spodnjestenskih in/ ali stranskih odvodih	VES; VT
Miokarditis	podaljšana	normalni	podaljšana > 0,21 s	patološki zobci q*	denivelacije ali elevacije	negativni v > 2 odvodih	preddvorne aritmije; VES; AV blok 2. ali 3. stopnje; VT
Sindrom dolge dobe QT	podaljšana (> 440 ms pri moških, > 460 ms pri ženskah)	normalni	normalna	normalni	normalen	dvogrbi ali bifazični v vseh odvodih	VES; torsades de pointes
Sindrom Brugada	Normalna	normalni	podaljšana > 0,21 s	vzorec S1S2S3; DKB/leva srčna os	'obokane' elevacije v desnih prekordialnih odvodih	negativni v desnih prekordialnih odvodih	polimorfna VT; preddvorna fibrilacija; sinusna bradikardija
Lenegrejeva boLezen	Normalna	normalni	podaljšana > 0,21 s	DKB; DKB/leva srčna os; LKB	normalen	sekundarne spremembe	AV blok 2. ali 3. stopnje
Sindrom kratke dobe QT	kratka (< 300 ms)	normalni	normalna	normalni	normalen	normalni	preddvorna fibrilacija; polimorfna VT
Sindrom Wolff- Parkinson- White	Normalna	normalni	kratka (< 0,12 s)	valovi delta	sekundarne spremembe	sekundarne spremembe	nadprekatna tahikardija; preddvorna fibrilacija
Bolezni venčnih arterij T	podaljšana	normalni	normalna	patološki zobci q**	denivelacije ali elevacije	negativni v > 2 odvodih	VES; VT
EKG spremembe, ki so manj pogoste, so navedene v oklepajih.
* patološki zobci q: trajanja > 0,04 s ali višine > 25 % zobca R, ki mu sledi ali QS kompleks v > 2 odvodih; t bolezni venčnih arterij = prezgodnja ateroskleroza ali anomalije venčnih arterij.
AV=atrioventrikularni; leva srčna os = -30 ° ali več; LKB = levokračni blok; DKB = desnokračni blok; VES=prezgodnji prekatni utripi, posamezno ali v parih; doba QTc = doba QT, korigirana na srčno frekvenco po Bazzetovi formuli, VT = prekatna tahikardija, neobstojna ali obstojna; WPW = Wolff-Parkinson-White;
Pogostejše EKG spremembe, ki se pojavljajo pri športnem srcu, so prikazane v Tabeli 1, primer EKG pa na Sliki 1.
Spremembe EKG pri športnikih, ki zahtevajo dodatne preiskave
Delovna skupina za športno kardiologijo Evropskega kardiološkega združenja je leta 2005 podala priporočila glede sprememb EKG, ki se pri športnem srcu ne pojavljajo
Slika 3: Primer eLektrokardiograma (EKG) boLnika z aritmogeno kardiomiopatijo desnega prekata (ARVC). V EKG so vidni negativni vaLovi T v V1-V4. Puščica kaže na vaL epsiLon, ki je patognomoničen za ARVC.
Slika 4: Shematski prikaz spojenega utripa pri sindromu WoLff-Parkinson-White. S prekinjeno črto je narisan normaLni eLektrokardiogram, z neprekinjeno pa spremembe, ki nastanejo pri prekatni preekscitaciji. Doba PR je skrajšana (PRe - pod 0,12 s). Viden je vaL deLta (d). Zaradi spremenjene depoLarizacije je spremenjena repoLarizacija, vidne so spremembe v segmentu ST-T.
pogosto in zahtevajo dodatne preiskave.^ Prikazane so v Tabeli 2.
Poudariti je potrebno, da z EKG sicer lahko postavimo dokončno diagnozo določenih bolezni (predvsem bolezni ionskih kanalčkov in bolezni prevodnega sistema), prvenstveno pa služi kot presejalni test, ki poda le sum na možno bolezensko dogajanje na srcu. Za potrditev in opredelitev bolezni so potrebne nadaljnje preiskave, katerih vrstni red je odvisen od vrste sprememb EKG. Praviloma najprej uporabljamo neinvazivne preiskave, kot so ehokardiografija, obremenitveno testiranje in 24-urni EKG, vse pogosteje pa tudi magnetnoresonančno slikanje srca. Redkeje so potrebne invazivne preiskave, kot so koronarna angiografija, biopsija srčne mišice, elektrofiziološka preiskava in kontrastna ventrikulografija.
Elektrokardiografske spremembe pri boleznih, ki so med pomembnejšimi vzroki nenadne srčne smrti mladih športnikov
V nadaljevanju članka so opisane spremembe EKG pri nekaterih pomembnejših srčnih boleznih, ki lahko povzročijo nenadno srčno smrt mladih športnikov. Povzete so v Tabeli 3.
Hipertrofična kardiomiopatija
Hipertrofična kardiomiopatija je genetsko heterogena bolezen, ki se pojavlja pri
0.2	/o populacije. Je najpogostejši vzrok ne-travmatskih nenadnih srčnih smrti mladih športnikov v Združenih državah Amerike (ZDA).1'27-29 Simptomi, ki se lahko pojavijo ob hipertrofični kardiomiopatiji (predvsem ob naporu), so omotica, sinkopa, palpitaci-je, prsna bolečina ali izrazitejša težka sapa, vendar pa večina bolnikov pred smrtjo nima težav, tako da sta anamneza in klinični pregled pri odkrivanju bolezni le redko v po-moč.1 V nasprotju s tem se je EKG izkazal za zelo občutljiv presejalni test, saj ima celo do 95 "% bolnikov s hipertrofično kardiomiopatijo patološki izvid.2
EKG spremembe pri hipertrofični kardi-omiopatiji so lahko:
1.	globoki (ozki) zobci Q v stranskih (I,
aVL, V5 in V6) in občasno tudi spodnje-
stenskih (II, III, aVF) odvodih; globoki, negativni valovi T; povečana amplituda zobcev R in S v pre-kordialnih odvodih; zasuk srčne osi; motnje repolarizacije.
Primer EKG bolnika s hipertrofično kardiomiopatijo je prikazan na Sliki 2.
Ker spremembe EKG pri športnem srcu pogosto posnemajo spremembe pri hipertrofični kardiomiopatiji, diagnozo hipertrofične kardiomiopatije praviloma postavimo z ehokardiografijo (od vseh športnikov, ki so bili napoteni na ehokardiografijo zaradi suma na hipertrofično kardiomiopatijo, je bila dejansko prisotna pri manj kot 1 "% do največ 3 %).30'3i Normalen EKG ima po dru-
2.
3.
4.
5.
Slika 5:
ELektrokardiogram boLnika s sindromom WoLff-Parkinson-White. Doba PR je kratka, vaLovi P se nakazujejo v vaLu deLta, na katerega kaže puščica.
gi strani visoko negativno napovedno vrednost in izključuje prisotnost hipertrofične kardiomiopatije pri večini športnikov.^^
Aritmogena kardiomiopatija desnega prekata
Aritmogena kardiomiopatija desnega prekata (angl. arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy, ARVC) je hete-rogena genetska bolezen, ki prizadene večkrat moške kot ženske in se lahko pojavlja družinsko. Ocenjena incidenca je 0,01 %. Srčno-mišične celice se nadomeščajo z ma-ščobnim in vezivnim tkivom, kar privede do električne nestabilnosti. Kardiomiopatija prizadene predvsem desni prekat, posebno v predelu konice, iztočnega trakta in pod tri-kuspidno zaklopko, lahko pa tudi levi pre-kat.33 V severni Italiji je najpogostejši vzrok nenadnih srčnih smrti mladih športnikov.^ EKG spremembe pri ARVC so lahko:
1.	prekatne motnje ritma, bodisi v obliki posameznih ali več prezgodnjih prekatnih utripov po tipu levokračnega bloka (ker izvirajo iz desnega prekata);
2.	negativni valovi T v odvodih Vi do V3 (V4);
3.	blago razširjeni kompleksi QRS (lahko so tudi normalne širine);
4.	valovi epsilon (ustrezajo poznim prekatnim potencialom), ki niso prisotni vedno, so pa za ARVC patognomonični.^ Primer EKG bolnika z ARVC je prikazan
na Sliki 3.
Anomalije in prezgodnja ateroskleroza venčnih arterij
Anomalije in prezgodnja ateroskleroza venčnih arterij so drugi najpogostejši vzrok
nenadnih srčnih smrti mladih športnikov tako v ZDA kot tudi v Italiji.i'^'^® Anomalija, ki najpogosteje privede do nenadne srčne smrti, je izstopišče leve venčne arterije iz desnega Valsalvinega sinusa.i'^^'^® Med naporom pride do razširitve aorte, ki lahko venčno arterijo, če poteka pod ostrim kotom ali pa med aorto in pljučno arterijo, stisne, kar povzroči ishemijo srčne mišice. Spremembe EKG, ki jih (sicer redko) lahko najdemo tako pri anomalijah kot tudi pri prezgodnji aterosklerozi venčnih arterij, so značilne za ishemijo srčne mišice:
1.	patološki zobci Q,
2.	dinamične spremembe veznice ST in valov T.
Ker je ishemija ponavadi prehodna, je EKG v mirovanju ponavadi normalen, zato jo (ob ustrezni anamnezi) poskušamo izzvati z obremenitvenim testom.
Sindrom Wolff-Parkinson-White sindrom
Sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW) je najpogostejša oblika prezgodnjega vzburjenja prekatov (preekscitacije). Bolniki imajo dodatno (akcesorno) pot, ki neposredno povezuje preddvor s prekatom. Pojavlja se pri 0,15 do 0,30 / populacije. Značilnosti EKG Wolff-Parkinson-Whitovega sindroma nastanejo zaradi sočasnega prevajanja vzburjenja po normalni poti (atrioventriku-larni vozel - Hisov snop in njegova kraka) in po akcesorni poti (delovno mišičje srca). Gre torej za spojene utripe, za katere so značilni:
1.	kratka doba PR (manj kot 0,12 s);
2.	razširjeni kompleksi QRS (več kot 0,12 s);
3.	valovi delta (počasnejši nagib začetnega dela kompleksa QRS);
4.	sekundarne motnje repolarizacije, ki se odražajo v spremembah segmenta ST in valov T in so praviloma nasprotne smeri kot delta valovi in spremembe kompleksov QRS.
Na Sliki 4 je spojeni utrip pri sindromu WPW prikazan shematsko, na Sliki 5 pa je prikazan EKG bolnika s sindromom WPW.
Zaradi različne hitrosti prevajanja in različne dolžine refraktarne dobe obeh poti lahko prihaja do kroženja vzburjenja in zato
Slika 6:
Elektrokardiogram bolnika s sindromom doLge dobe QT.
do tahikardij. Če pride pri bolniku s kratko refraktarno dobo akcesorne poti do predd-vorne fibrilacije, se lahko vzburjenje prevaja na prekate z veliko frekvenco. Če je refrak-tarna doba zelo kratka, lahko preddvorna fibrilacija preide v prekatno fibrilacijo, kar je redek vzrok nenadne srčne smrti (v 0,1 %o). 27,37 Do nastanka prekatne fibrilacije pride pogosteje med telesno dejavnostjo, saj se refraktarna doba akcesorne poti med naporom krajša.
Sindrom dolge dobe QT
Prirojeni sindrom dolge dobe QT je redka, genetsko heterogena bolezen, ki se pojavlja pri 0,02 »/o ljudi. Zanjo je značilno podaljšanje dobe QTc (doba QT, popravljena glede na srčno frekvenco) na več kot 440 ms pri moških in na več kot 460 ms pri ženskah in otrocih.40,41 Dobo QT merimo od začetka zobca Q do konca vala T v odvodu, kjer je amplituda vala T dovolj velika, da omogoča pravilno razpoznavo konca vala T (ponavadi odvod II). Sindrom dolge dobe QT se pojavlja v vsaj petnajstih oblikah, od katerih so najpogostejše dolga doba QTi, QT2 in QT3. Pri prvih dveh gre za napako v delovanju počasnih oziroma hitrih kalijevih kanalčk-ov, pri tretji pa natrijevih. Pri bolnikih z dolgo dobo QT se pojavljajo polimorfne prekatne tahikardije tipa ,torsade de pointes'. Če preidejo v prekatno fibrilacijo, pride do nenadne srčne smrti. Pri bolnikih s podaljšano dobo QT1 sproži prekatne aritmije najpogosteje telesni napor, še posebej plavanje, pri bolnikih s podaljšano dobo QT2 jih najpogosteje sprožijo slušni dražljaji, pri bolnikih s podaljšano dobo QT3 pa se pojavijo med spanjem. Do nenadne srčne smrti prihaja
pri moških najpogosteje pred puberteto, pri ženskah pa v odrasli dobi.
Ko do podaljšanja dobe QT pride zaradi različnih zdravil, elektrolitskih motenj ali pa v sklopu drugih bolezni, govorimo o pridobljeno dolgi dobi QT.
EKG bolnika z dolgo dobo QT je prikazan na Sliki 6.
Sindrom Brugada
Sindrom Brugada je bolezen z močno povečanim tveganjem za nenadno srčno smrt zaradi prekatnih motenj ritma. Prvič je bila opisana leta 1992. Gre za genetsko heterogeno bolezen, pri kateri je okvarjeno delovanje natrijevih kanalčkov (podobno kot pri sindromu dolge dobe QT3), srce pa je strukturno normalno.42,43 Incidenca bolezni v zahodnem svetu ni jasna, ocene se gibajo med 0,05 in 0,66 %. Sindrom Brugada naj bi bil vzrok nenadne srčne smrti celo v 4 % do 12 %, pri tistih s strukturno zdravimi srci pa v 20 %.42 Sicer je bolezen endemična v jugovzhodni Aziji (in pri tistih, ki od tam izvirajo) in se izrazi predvsem pri moških med 30. in 40. letom starosti. Motnje ritma, ki se pri sindromu Brugada pojavljajo najpogosteje, so prekatne tahikardije (monomorfne in polimorfne) in prekatna fibrilacija. Bolniki lahko imajo palpitacije, sinkopo, pogosto pa je prvi znak bolezni nenadna srčna smrt.42-44 Smrt nastopi praviloma ponoči med spanjem.
Spremembe EKG pri sindromu Brugada zajemajo:
1.	motnje depolarizacije in repolarizacije prekatov, ki se kažejo v več tipih elevacij veznice ST in negativnih valovih T v desnih prekordialnih odvodih;
2.	popolni ali nepopolni desnokračni blok;
3.	blago razširjene komplekse QRS;
4.	normalno dobo QTc;
5.	izrazite, širše zobce S v odvodih I, II in III z zasukom srčne osi;
6.	blago podaljšano dobo PR.
EKG bolnika s sindromom Brugada je prikazan na Sliki 7.
EKG spremembe, ki so osnova za diagnozo sindroma Brugada, so pogosto prikrite in občasne. Včasih jih lahko izzovemo šele
Slika 7:
Elektrokardiogram bolnika s sindromom Brugada.
V desnih prekordialnih odvodih so vidne ,obokane' elevacije veznice ST, ki so tipične za sindrom Brugada (tip I).

z zaviralci natrijevih kanalčkov (na primer ajmalinom, prokainamidom ipd.).
Zaključek
EKG je preprosta preiskava, ki bistveno poveča občutljivost preventivnega pregleda športnikov, in sicer predvsem pri odkrivanju kardiomiopatij, ki so najpogostejši vzrok nenadne srčne smrti mladih športnikov. Za pravilno vrednotenje sprememb EKG je nujno poznavanje tako fizioloških sprememb, ki so posledica prilagoditve srca na dolgotrajno intenzivno športno dejavnost, kot tudi patoloških sprememb, ki so posledica srčno-žilnih bolezni, še posebno tistih, ki povečajo tveganje za nenadno srčno smrt.
Če pri športniku ob preventivnem pregledu posumimo na bolezen srčno-žilnega sistema, naj do razjasnitve stanja preneha z intenzivnim športnim udejstvovanjem. V kolikor diagnozo potrdimo, se lahko pri odločitvi glede obsega nadaljnjega ukvarjanja s športom opremo na priporočila Delovne skupine za športno kardiologijo Evropskega kardiološkega združenja in 36. konference v Bethesdi.38'45'46
literatura
1.	Maron BJ, Shirani J, Poliac LC, Mathenge R, Roberts WC, Mueller FO. Sudden death in young competitive athletes: clinical, demographic, and pathological profiles. JAMA 1996; 276: 199-204.
2.	Marcus FI. Electrocardiographic features of inherited diseases that predispose to the development of cardiac arrhythmias, long QT syndrome, ar-rhythmogenic right ventricular cardiomyopathy/ dysplasia and Brugada syndrome. J Electrocardiol 2000; 33 Suppl: 1-10.
3.	Corrado D, Basso C, Pavei A, Michieli P, Schiavon M, ttiene G. Trends in sudden cardiovascular de-
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
ath in young competitive athletes after implementation of a preparticipation screening program. JAMA 2006; 296: 1593-601. Corrado D, Pelliccia A, Bj0rnstad HH, Vanhees L, Biffi A, Borjesson M, idr. Cardiovascular prepar-ticipation screening of young competitive athletes for prevention of sudden death: proposal for a common European protocol. Consensus Statement of the Study Group of Sport Cardiology of the Working Group of Cardiac Rehabilitation and Exercise Physiology and the Working Group of Myocardial and Pericardial Diseases of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2005; 26: 516-20.
Zakon o spremembah in dopolnitvah Zakona o zdravstvenem varstvu in zdravstvenem zavarovanju. Ur l RS št.76/2008.
Oakley D. General cardiology: the athletes heart. Heart 2001; 86: 722-6.
Pelliccia A, Maron BJ, Culasso F, Di Paolo FM, Spataro A, Biffi A, idr. Clinical significance of abnormal electrocardiographic patterns in trained athletes. Circulation 2000; 102: 278-84. Parker BM, Londeree BR, Cupp GV, Dubiel JP. tte noninvasive cardiac evaluation in long-distance runners. Chest 1978; 73: 376-81. Williams RS, Eden RS, Moll ME, Lester RM, Wallace AG. Autonomic mechanisms of training bradycardia: beta-adrenergic receptors in humans. J Appl Physiol 1981; 51: 1232-7. Van Ganse W, Versee L, Eylenbosch W, Vuylsteek K. tte electrocardiogram of athletes. Comparison with untrained subjects. Br Heart J 1970; 32: 160-4. Wieling W, Borghols EA, Hollander AP, Danner SA, Dunning AJ. Echocardiographic dimensions and maximal oxygen uptake in oarsmen during training. Br Heart J 1981; 46: 190-5. Ehsani AA, Hagberg JM, Hickson RC. Rapid changes in left ventricular dimensions and mass in response to physical conditioning and decondi-tioning. Am J Cardiol 1978; 42: 52-6. Chapman JH. Profound sinus bradycardia in the athletic heart syndrome. J Sports Med Phys Fitness 1982; 22: 45-8.
Nakamoto K. Electrocardiograms of 25 marathon runners before and after 100 meter dash. Jpn Circ J 1969; 33: 105-28.
Smith WG, Cullen KJ, Uorburn IO. Electrocardiograms of marathon runners in 1962 Commonwealth games. Br Heart J 1964; 26: 469-76. Hanne-Paparo N, Kellermann JJ. Long term Holter ECG monitoring of athletes. Med Sci Sports Exerc 1981; 13: 294-8.
Viitasalo MT, Kala R, Eisalo A. Ambulatory electrocardiographic recording in endurance athletes. Br Heart J 1982; 47: 213-20. Estes NAM, Link MS, Homoud M, Wang PJ. EKG findings in active patients differentiating the benign from the serious. Phys Sports Med 2001; 29:
67-74.
Zehender M, Meinertz T, Keul J, Just H. ECG variants and cardiac arrhythmias in athletes: clinical relevance and prognostic importance. Am Heart J 1990; 119: 1378-91.
Bianco M, Bria S, Gianfelici A, Sanna N, Palmieri V, Zeppilli P. Does early repolarization in the at-
4
6
7
9
10
11
12
20
hlete have analogies with the Brugada syndrome? Eur Heart J 2001; 22: 504-10.
21.	Brady WJ, Chan TC. Electrocardiographic manifestations: benign early repolarization. J Emerg Med 1999; 17: 473-8.
22.	Brady WJ. Benign early repolarization: electro-cardiographic manifestations and differentiation from other ST elevation syndromes. Am J Emerg Med 1998; 16: 592-7.
23.	Wight JN Jr, Salem D. Sudden cardiac death and the 'athlete's heart'. Arch Intern Med 1995; 155:
1473-80.
24.	Sharma S, Whyte G, Elliot P, Padula M, Kaushal R, Mahon N, idr. Electrocardiographic changes in 1000 highly trained junior elite athletes. Br J Sports Med 1999; 33: 319-24.
25.	Zeppilli P, Pirrami MM, Sassara M, Fenici R. T wave abnormalities in top-ranking athletes: effects of isoproterenol, atropine, and physical exercise. Am Heart J 1980; 100: 213-22.
26.	Fagard R, Aubert A, Lysens R, Staessen J, Vanhees L, Amery A. Noninvasive assessment of seasonal variations in cardiac structure and function in cyclists. Circulation 1983; 67: 896-901.
27.	Basilico FC. Current concepts: cardiovascular disease in athletes. Am J Sports Med 1999; 27: 108-21.
28.	Van Camp SP, Bloor CM, Mueller FO, Cantu RC, Olson HG. Non-traumatic sports death in high school ald college athletes. Med Sci Sports Exerc
1995; 27: 641-7.
29.	Maron BJ, Roberts WC, McAllister HA, Rosing DR, Epstein SE. Sudden death in young athletes. Circulation 1980; 62: 218-29.
30.	Corrado D, Basso C, Schiavon M,Thiene G. Screening for hypertrophic cardiomyopathy in young athletes. N Engl J Med 1998; 339: 364-9.
31.	Nishimura RA, Holmes DR. Hypertrophic obstructive cardiomyopathy. N Engl J Med 2004;
350: 1320-7.
32.	Pelliccia A, Di Paolo FM, Corrado D, Buccolieri C, Quattrini FM, Pisicchio C, idr. Evidence for the efficacy of the Italian national preparticipation screening programme for identification of hyper-trophic cardiomyopathy in competitive athletes. Eur Heart J 2006; 27: 2196-200.
33.	Harrison TC, Kessler D. Arrhythmogenic right ventricular dysplasia/cardiomyopathy. Heart Lung 2003; 108: 3000-5.
34.	Link MS, Mark Estes NA 3rd. Sudden cardiac death in athletes. Prog Cardiovasc Dis 2008; 51:
44-57.
35.	Maron BJ, Epstein SE, Roberts WC. Causes of sudden cardiac death in competitive athletes. J Am Coll Cardiol 1986; 7: 204-14.
36.	Burke AP, Farb A, Virmani R. Causes of sudden cardiac death in athletes. Cardiol Clin 1992; 10:
303-17.
37.	Lerman BB, Basson CT. High risk patients with ventricular preexcitation - a pendulum in motion. N Engl J Med 2003; 349: 1787-9.
38.	Pelliccia A, Fagard R, Bj0rnstad HH, Anastassakis A, Arbustini E, Assanneli D, idr. Recommendations for competitive sports participation in athletes with cardiovascular disease: a consensus document from the Study Group of Sports Cardiology of the Working Group of Cardiac Rehabilitation and Exercise Physiology and the Working Group of Myocardial and Pericardial Diseases of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2005; 26: 1422-45.
39.	Pappone C, Santinelli V, Manguso F, Augello G, Santinelli O, Vicedomini G, idr. A randomized study of prophylactic catheter ablation in asymptomatic patients with the Wolff-Parkinson-White syndrome. N Engl J Med 2003; 349: 1803-11.
40.	Goldenberg I, Moss AJ. Long QT Syndrome. J Am Coll Cardiol 2008; 51: 2291-300.
41.	Morita H, Wu J, Zipes DP. The QT syndromes: long and short. Lancet 2008; 372: 750-63.
42.	Antzelevitch C, Brugada P, Borggrefe M, Brugada J, Brugada R, Corrado D, idr. Brugada syndrome: report of the second consensus conference: endorsed by the Heart Rhythm Society and the European Heart Rhythm Association.Circulation 2005; 111: 659-70.
43.	Antzelevitch C, Nof E. Brugada syndrome: recent advances and controversies. Curr Cardiol Rep 2008; 10: 376-83.
44.	Mattu A, Rogers RL, Kim H, Perron AD, Brady WJ. The Brugada Syndrome. Ann J Emerg Med 2003; 21: 46-51.
45.	Maron BJ, Zipes DP. 36th Bethesda Conference: eligibility recommendations for competitive athletes with cardiovascular abnormalities, J Am Coll Cardiol 2005; 45: 2-64.
46.	Pelliccia A, Zipes DP, Maron BJ. Bethesda Conference #36 and the European Society of Cardiology Consensus Recommendations revisited a comparison of U.S. and European criteria for eligibility and disqualification of competitive athletes with cardiovascular abnormalities. J Am Coll Cardiol 2008; 52: 1990-6.