291 farm vestn 2021; 72
ATOPIJSKI
DERMATITIS
PRI OTROCIH
ATOPIC DERMATITIS
IN CHILDREN
AVTORICA / AUTHOR:
Olga Točkova, dr. med., 
spec. dermatovenerologije
Dermatovenerološka klinika, UKC Ljubljana, 
Zaloška 2, 1000 Ljubljana
NASLOV ZA DOPISOVANJE / CORRESPONDENCE:
E-mail: olga.tockova@kclj.si
POVZETEK
Atopijski dermatitis je kronična, močno srbeča
vnetna bolezen dojenčkov, otrok, mladostnikov in
odraslih. Pogosteje se pojavlja pri osebah, kjer so v
družini druge atopijske bolezni: astma, alergijski na-
hod ali alergijsko vnetje oči. V mehanizem nastanka
bolezni je poleg motenega delovanja barierne funk-
cije kože vključeno več dejavnikov, kot so genetski
dejavniki, imunološka disfunkcija z neravnovesjem
v delovanju limfocitov Th1 in Th2, neravnovesje v
kožnem mikrobiomu ter vpliv specifičnih in nespe-
cifičnih poslabševalnih dejavnikov iz okolja. Atopijski
dermatitis se v različnih starostnih obdobjih pojavlja
z različno klinično sliko, na različnih, za posamezno
starost značilnih predelih kože, skupna imenovalca
za vse klinične različice sta suha koža in srbež. Dia-
gnozo postavimo s kliničnim pregledom, z ustrezno
laboratorijsko diagnostiko ugotavljamo dejavnike,
ki so povzročili poslabšanje. Atopijski dermatitis
zdravimo stopenjsko in s kombinacijo lokalnih pro-
tivnetnih zdravil in redno indiferentno terapijo. Težje
oblike zdravimo s sistemskimi imunosupresivi in tar-
čnimi zdravili.
KLJUČNE BESEDE: 
atopijski dermatitis, klinična slika, diagnoza, zdra-
vljenje
ABSTRACT
Atopic dermatitis is a chronic, pruritic, inflammatory
skin disease that occurs most frequently in children
but also affects adults. Atopic dermatitis is often
associated with a personal or family history of atopy,
which describes a group of disorders that includes
eczema, asthma, and allergic rhinitis. A multiplicity
of mechanisms are involved in the pathogenesis of
atopic dermatitis, including epidermal barrier dys-
function, genetic factors, Th2 cell-skewed immune
dysregulation, altered skin microbiome, and envi-
ronmental triggers of inflammation.
Dry skin and severe pruritus are the cardinal signs
of atopic dermatitis. However, the clinical presen-
tation is highly variable, depending upon the pa-
tient's age and disease activity. The diagnosis of
atopic dermatitis is clinical, based upon history,
morphology and distribution of skin lesions, and
associated clinical signs. Standard treatment modal-
P
R
E
G
LE
D
N
I Z
N
A
N
S
TV
E
N
I Č
LA
N
K
I  
1Uvod
Atopijski dermatitis (AD) je ena najbolj pogostih kroničnih
bolezni kože, ki prizadene do 20 % otrok in mladostnikov
(1). Glavni simptom atopijskega dermatitisa je suha koža.
Skupni imenovalec za vse klinične različice in hkrati osrednji
med glavnimi znaki bolezni je srbež. Pri dojenčkih je zna-
čilno prizadeta koža obraza, pri majhnih otrocih so vneta
žarišča po okončinah, pri mladostnikih in odraslih so pri-
zadeti pregibi velikih sklepov, vrat in obraz. Bolezen se po-
javlja v zagonih, z obdobji izboljšanj in poslabšanj.
2epideMiologija
Z atopijskim dermatitisom zboli do 20 % otrok in mla-
dostnikov, pojavnost bolezni v odrasli dobi pa se giblje od
sledično zvišanih imunoglobulinov IgE, je pri AD moteno
delovanje barierne funkcije kože ključno v patogenezi na-
stanka bolezni (6). Vse več je dokazov o pomembni vlogi
filagrina pri vzdrževanju pregradne homeostaze kože, kot
tudi drugih genetskih dejavnikov, ki vplivajo na uravnavanje
imunskega odziva in nosijo zapis za strukturne proteine v
epidermisu (7). Pri takšni koži je izguba vode skozi epider-
mis povečana, koža postane suha, luščeča in lažje prepu-
stna za alergene, bakterije, viruse in dražeče dejavnike iz
okolja. Pojav bolezni med drugim povezujejo s spremem-
bami in neravnovesjem v kožnem mikrobiomu. V lezijah
AD je raznolikost mikrobioma manjša, glede na primerljiv
predel zdrave kože (8). Staphylococcus aureus (S.aureus)
je prisoten pri več kot 70 % pacientov z AD (8, 9). Poslab-
šanja AD, ki so povezana s kolonizacijo in/ali okužbo kože
s S. aureus, so sprožena tudi s sekrecijo stafilokoknih tok-
sinov s superantigenimi lastnostmi, ki aktivirajo limfocite T
in druge imunske celice. Bolnik z AD lahko tvori specifična
IgE protitelesa proti stafilokoknem toksinu na njegovi koži
(9–11). Zdravljenje s protivnetnimi zdravili ugodno vpliva
na povečanje bakterijske raznolikosti in ponovno vzposta-
vljanje ravnovesja v mikrobiomu.
V poslabšanjih AD je nedvomno pomemben vpliv specifi-
čnih (prehrambeni, kontaktni in inhalacijski alergeni)  in ne-
2 do 10 % (1). Pričetek bolezni običajno pričakujemo pred
petim letom starosti (2). Pri več kot polovici otrok se bole-
zenski znaki pokažejo v prvem letu starosti, do petega
leta zboli približno 85 % otroških bolnikov z atopijskim
dermatitisom. Pri skoraj polovici bolnikov bolezen izzveni
do konca pubertete, vendarle je več kot polovica odraslih
pacientov z atopijskim dermatitisom zbolela že v otroški
dobi (3).
Pogosteje se pojavlja pri osebah, ki imajo v družini druge
atopijske bolezni (4). Pri otroku z atopijskim dermatitisom
se lahko pozneje v življenju, vendar ne nujno, razvijejo
druge alergijske bolezni (5).
3etiologija
V mehanizem nastanka bolezni je vključeno več dejavnikov
(preglednica 1). Gre za imunsko posredovano vnetje, ki ga
vzdržujejo limfociti Th1 in Th2. Poleg imunološke disfunkcije
z neravnovesjem v delovanju limfocitov Th1 in Th2 in po-
ities are centred around the use of topical anti-in-
flammatory preparations and moisturization of the
skin, but patients with severe disease may require
systemic treatment.
KEY WORDS: 
atopic dermatitis, clinical manifestations, diagnosis,
therapy
292
AT
O
P
IJ
S
K
I D
E
R
M
AT
IT
IS
 P
R
I O
TR
O
C
IH
farm vestn 2021; 72
Etiološki dejavniki nastanka AD
genetski dejavniki
okvara barierne funkcije rožene plasti kože
imunološki odzivi
nevroimunske interakcije
spremembe kožnega mikrobioma
specifični poslabševalni dejavniki iz okolja
nespecifični poslabševalni dejavniki iz okolja
psihosomatski vplivi
avtoimunost
Preglednica 1: Etiološki dejavniki nastanka AD
Table 1: Etiological factors for developing AD
ALI STE VEDELI?
• Atopijski dermatitis je kronična, dedno pogojena mo-
čno srbeča vnetna bolezen dojenčkov, otrok, mla-
dostnikov in odraslih. Trajanje bolezni je težko pred-
videti, v najhujših primerih so težave prisotne vse
življenje.  
293 farm vestn 2021; 72
P
R
E
G
LE
D
N
I Z
N
A
N
S
TV
E
N
I Č
LA
N
K
I  
specifičnih (neustrezna mila, agresivni deteregenti, volna,
sintetika, potenje …) poslabševalnih dejavnikov iz okolja,
ki lahko izzovejo imunske odzive ali prispevajo k pojavu
nealergijskih vnetnih reakcij. 
Pri hudih in kroničnih oblikah bolezni so ugotovili tudi zvi-
šane vrednosti IgE proti različnim avto-antigenom v koži,
ki dodatno prispevajo k vzdrževanju kroničnih vnetnih pro-
cesov v koži (4, 12).
V prvih letih življenja so bolniki z atopijskim dermatitisom
pogosteje senzibilizirani na prehranske alergene, kot so
kravje mleko, jajca, pšenična moka, soja in arašidi, medtem
ko so večji otroci in odrasli bolniki pogosteje senzibilizirani
za inhalacijske alergene, kot so pršica v hišnem prahu,
pelodi in živalski epitelij. Manjši delež bolnikov z AD ima
enako klinično sliko bolezni kot bolniki z atopijskim der-
matitisom, ki so senzibilizirani na različne alergene, čeprav
so vrednosti specifičnih IgE normalne.
4klinična slika
AD se v različnih starostnih obdobjih pojavlja z različno kli-
nično sliko, na različnih, za posamezno starost značilnih
predelih kože (13). V vseh starostnih obdobjih je značilno
močno izraženo srbenje kože. AD se običajno prvič pojavi
pri približno tretjem mesecu starosti. Prizadeta je koža po
licih, kjer so prisotna neostro omejena pordela ekcema-
toidna žarišča z mehurčki, erozijami, rosenjem ter krastami
in luščenjem. Spremembe so vidne tudi na čelu, lasišču,
zgornjem delu trupa in po udih. Koža pod plenicami in v
kožnih gubah je zdrava (13) (slika 1, 2).
Do četrtega leta starosti prevladujejo žarišča po distalnih
delih udov. Zaradi dolgotrajnega praskanja se pojavi lihe-
nifikacija kože, ki se začne na teh mestih zadebeljevati,
postaja bolj ’usnjata’ in nastanejo plošče s poudarjeno ko-
žno risbo.
Pri šolskih otrocih, mladostnikih in odraslih bolnikih se po-
javijo vnetna žarišča na zadnji strani komolčnega in kolen-
skega sklepa ter po dorzalnih delih rok, nog in prstov. Pri
mladostnikih in odraslih je vneta tudi koža na vratu, vekah
in obrazu, pogosto tudi pod ušesnimi mečicami.
Za prepoznavanje bolezni so izdelana natančna merila z
glavnimi in pomožnimi znaki (14, 15), s katerimi si poma-
gamo pri diagnosticiranju. Za postavitev diagnoze morajo
biti pri bolniku prisotni najmanj trije glavni in trije pomožni
znaki AD.
Glavni znaki bolezni so pruritus (tj. srbež), značilna morfo-
logija in razporeditev kožnih sprememb – kronični oz. kro-
nično ponavljajoči se dermatitis in druge atopijske bolezni,
kot so alergijska bolezen dihal, alergijski nahod ali alergijsko
vnetje oči.
Pomožni znaki bolezni so suha koža, kožne razpoke pod
ušesnimi mečicami kot tudi ihtioza, za katero so značilne
suhe luske, ki prekrivajo večje predele kože, ki spominja
na ribjo kožo. Pri pilarni keratozi je običajno na zunanjih
predelih nadlakti, stegen in lateralnih delih telesa koža na
otip bolj groba zaradi poudarjenih roževinastih čepkov v
dlačnih mešičkih. Prisotna je lahko hiperlinearna koža dlani,
kot tudi dvojna spodnja veka, zvišane vrednosti celokupnih
in specifičnih IgE, pozitivni vbodni testi za prehranske ali/in
Slika 1: Akutna ekcematoidna žarišča s pordelimi papulami,
vezikulami, erozijami in rosenjem.
Figure 1: Acute eczema with erythematous papules, erosions and
vesicles with exudation. 
Slika 2: Razpraskana ekcematoidna žarišča s krastami in luščenjem.
Figure 2: Erythematous excoriated scaly patches with crusting.
294
AT
O
P
IJ
S
K
I D
E
R
M
AT
IT
IS
 P
R
I O
TR
O
C
IH
farm vestn 2021; 72
inhalacijske alergene, kronični dermatitis dlani in podplatov,
nagnjenost k okužbam kože (z bakterijami, virusi, glivami),
preobčutljivost na določeno hrano in volno, poslabšanje
ob stresih. Prisotna je lahko pityriasis alba, ki predstavlja
relativno dobro omejena področja hipopigmentirane in
blago luščeče kože ter srbenje kože ob potenju.
V strokovni literaturi so opisane tudi regionalne in morfolo-
ške različice bolezni, ki so lahko edina manifestacija bolezni
ali se pojavijo v povezavi s klasičnimi manifestacijami, zna-
čilnimi za posamezna starostna obdobja. Regionalne ra-
zličice vključujejo kronični ekcem rok, ekcem vek in ustnic,
v kliničnih različicah ga lahko opažamo kot numularno,
prurigo ali folikularno obliko (16, 17). Za numularno obliko
(lat. nummulus = kovanec) so značilna srbeča, okrogla ali
ovalna, nepravilno na trupu in okončinah razporejena, za
kovanec velika žarišča, ki so pordela s papulami, veziku-
lami, ekskoriacijami in luskami. Pri posameznih bolnikih
ugotavljamo folikularno razporeditev žarišč (folikularna
oblika), pri drugih pa vidimo intenzivno srbeče kupolaste
papule s centralno prisotnimi vezikulami, ekskoriacijami ali
krustami, v sklopu prurigo oblike.
Koža bolnikov z AD je dovzetna za bakterijske, glivične in
virusne okužbe, ki spremenijo osnovno klinično sliko bole-
zni.
5diagnosticiRanje
Diagnozo AD postavimo klinično, pri tem upoštevamo me-
rila z glavnimi in pomožnimi znaki bolezni. Za postavitev
diagnoze sta zelo pomembna natančna anamneza in kli-
nični pregled. Pomembni so tudi izvidi alergoloških testov
in drugih laboratorijskih preiskav, s katerimi skušamo ugo-
toviti možne vzročne dejavnike, ki so povzročili poslabšanje.
Pri posameznikih ugotavljamo vrednosti celokupnih in spe-
cifičnih IgE na prehranske in inhalacijske alergene, lahko
določamo tudi vrednosti specifičnih IgE za stafilokoke in
glive.
Ob vrednotenju alergoloških testov ne smemo spregledati,
da so pozitivni testi ali zvišane vrednosti specifičnih proti-
teles lahko povezani tudi z drugimi pridruženimi kožnimi
boleznimi; v takšnih primerih je pozitiven izvid lahko zava-
jajoč in ne pojasni etiologije bolnikovih trenutnih kožnih
sprememb. V izbranih primerih opravimo dodatne imuno-
loške teste za ugotavljanje humoralne ali celične imunske
pomanjkljivosti. Pri kliničnem sumu na sekundarno okužbo
kože moramo opraviti še dodatne laboratorijske preglede
za določitev povzročitelja.
Bolniki z AD lahko razvijejo tudi kontaktno preobčutljivost,
v izbranih primerih bolnika s trdovratno obliko bolezni tudi
epikutano testiramo (18).
6difeRencialna diagnoza
Številne druge kožne bolezni, za katere je tudi značilno
močno srbenje, so lahko navidezno podobne AD. Zato ga
moramo ločiti od garij, alergijskega ali iritativnega kontakt-
nega dermatitisa, psoriaze, seboroičnega dermatitisa, ra-
zličnih imunodeficientnih stanjih, kožnih manifestacij pres-
novnih motenj ali prehranskih pomanjkljivosti, T-celičnega
limfoma kože (12, 14).
7zdRavljenje atopijskegadeRMatitisa
Zdravljenje AD mora biti prilagojeno bolniku, tipu kože,
starosti, stopnji vnetja in obsežnosti kožnih sprememb.
Pred pričetkom zdravljenja ocenjujemo stopnjo vnetja in
razširjenost bolezni. AD zdravimo stopenjsko, s kombinacijo
ALI STE VEDELI?
• V mehanizem nastanka bolezni so vključeni številni
dejavniki. Klinična slika se spreminja s starostjo,
skupna imenovalca za vse klinične različice sta suha
koža in srbež. Diagnozo postavimo s kliničnim pre-
gledom, z ustrezno laboratorijsko diagnostiko ugota-
vljamo dejavnike, ki so povzročili poslabšanje.
ALI STE VEDELI?
• Zdravljenje prilagodimo bolniku, tipu kože, starosti,
stopnji vnetja in obsežnosti kožnih sprememb. Bole-
zen  zdravimo stopenjsko in s kombinacijo lokalnih
protivnetnih zdravil in redno indiferentno terapijo. Težje
oblike zdravimo s sistemskimi imunosupresivi in tar-
čnimi zdravili. Predpogoj za uspešno zdravljenje je
poučitev staršev in bolnikov.
295 farm vestn 2021; 72
P
R
E
G
LE
D
N
I Z
N
A
N
S
TV
E
N
I Č
LA
N
K
I  
lokalnih protivnetnih zdravil in redno indiferentno terapijo
(preglednica 2).
Pomembno vsakdanje opravilo pri osebah z AD je redno
izvajanje zdravljenja suhe kože z indiferentnimi mazili. Po-
trebna je redna uporaba posamezniku prilagojene lokalne
indiferentne terapije ki jo apliciramo na kožo v zadostnih
količinah (približno do 100 g tedensko za otroke in do 
500 g tedensko za odrasle) (19, 20). Redna uporaba takšne
bolnikom prilagojene emolientne terapije je osnova zdra-
vljenja pri pacientih z AD. Z raziskavami je potrjeno, da se
s tem izboljšuje okrnjeno delovanje barierne funkcije kože,
zmanjša dovzetnost atopijske kože za okužbe, manjša je
tudi potreba po uporabi lokalnih protivnetnih pripravkov,
ob tem pa se značilno uravnava tudi mikrobno neravnove-
sje atopijske kože (21, 22).
Glede na spoznanja o vlogi mikrobioma ob relapsih bolezni
so v sodobni lokalni terapiji AD predvsem pomembni lokalni
pripravki, kot so emolienti plus, ki spodbujajo tudi uravna-
vanje spremenjenega mikrobioma (19, 20). Svetuje se vsa-
kodnevno kratkotrajno umivanje, ki kože ne izsuši oziroma
jo lahko celo navlaži, ob tem pa zmanjša kolonizacijo z mi-
krobi. Zadostna in učinkovita rehidracija kože je namreč
ključni dejavnik pri negi suhe kože. Priporočeni so izdelki,
ki ne vsebujejo dišav in konzervansov ter ne dražijo kože
in sluznic. Svetovane so tudi antiseptične kopeli (19, 20).
7.1 ZDRAVLJENJE S PROTIVNETNIMI
MAZILI
Osnovna protivnetna zdravila za zdravljenje AD so lokalni
kortikosteroidi. Njihova uporaba mora biti omejena na tiste
vnetne dermatoze, pri katerih so postavljene pravilne indi-
kacije. Lokalni kortikosteroidi so varni, če jih uporabljamo
na mestih, kjer se pojavi ekcemsko vnetje. Zaradi njihovih
lastnosti so zelo učinkoviti pri zdravljenju akutnega poslab-
šanja AD. Varna količina lokalnega kortikosteroidaje za do-
jenčka 15 g na mesec, za majhnega otroka 30 g na mesec
in za odraslega bolnika 60–90 g na mesec (19, 20). Za
akutna roseča vnetja izbiramo kreme, za kronična lihenifici-
rana žarišča izberemo mazila. Zdravljenje vedno kombini-
ramo s primerno količino indiferentnega mazila (19, 20). Pri
predpisovanju lokalnih kortikosteroidov je treba poznati nji-
hovo potentnost in upoštevati razvrstitev glede na pričako-
vano jakost učinka. V Evropi so razvrščeni v štiri razrede,
pri čemer je 4. razred, ki ni na voljo v Sloveniji, najmočnejši
(na primer klobetazol propionat). So pa dostopni lokalni
kortikosteroidi, ki sodijo v razred močnih pripravkov, kot je
betametazon dipropionat ali preparati iz skupine srednje
močnih (mometazonfuorat, hidrokortizon butirat, alklome-
tazon ...) ter šibkih kortikosteroidov (hidrokortizon …).
Preglednica 2: Priporočila za zdravljenje otrok z AD (povzeto po 19)
Table 2: Treatment recommendation for children with atopic eczema (adapted from 19)
1. Osnovno zdravljenje
izobraževalni programi 
vlažilci
izogibanje relevantnim alergenom
2. Blag AD: 
SCORAD < 25 / 
ali prehodni dermatitis
lokalni kortikosteroidi razreda II ali odvisno od lokalnih dejavnikov
lokalni zaviralci kalcinevrina
antiseptiki
3. Zmeren AD: 
SCORAD 25 – 50 / 
ali ponavljajoči 
se dermatitis
zdravljenje (proaktivno) lokalnim takrolimusom ali z lokalnimi kortikosteroidi razreda II in III
vlažilni obkladki
UV-fototerapija (UVB 311 nm)
psihološko svetovanje
4.Težek AD: 
SCORAD > 50 / 
ali perzistentni
dermatitis
hospitalizacija
biološka zdravila (dupilimab)
sistemski imunosupresivi: ciklosporin, metotreksat, azatioprin, mikofenolat mofetil
296
AT
O
P
IJ
S
K
I D
E
R
M
AT
IT
IS
 P
R
I O
TR
O
C
IH
farm vestn 2021; 72
Zelo učinkovito protivnetno zdravljenje AD je kratkotrajna
(pulzna) uporaba nizko potentnih lokalnih kortikosteroidov,
medtem ko močnejše lokalne kortikosteroide prihranimo
za hujše oblike AD. Trajanje pulznega zdravljenja prilago-
dimo klinični sliki in mestu kožnih sprememb.
Zdravljenje lahko nadaljujemo z intermitentnim režimom
zdravljenja AD, ki temelji na zniževanju lokalnih kortikoste-
roidov s postopno dnevno uporabo manj potentnih ali na-
daljnjo uporabo potentnih kortikosteroidov z zmanjševa-
njem števila nanosov, običajno enkrat dnevno (19, 20).
Pri zdravljenju AD so se že uveljavili tudi lokalni imuno-
modulatorji, kot sta pimekrolimus in takrolimus, ki zavirata
transkripcije vnetnih citokinov. Pimekrolimus uporabljamo
za zdravljenje blagih do zmerno hudih oblik AD, kratko-
trajno ob bolezenskih zagonih ali intermitentno. Takrolimus
(0,03 %; 0,1 %) uporabljamo za zdravljenje srednje hudih
do hudih oblik AD. Pri kratkotrajni in tudi dolgotrajni upo-
rabi zmanjšujeta srbenje, blažita potek AD in tudi zagone
AD. Sta varna in učinkovita pri otrocih in odraslih. Ne
povzročata atrofije kože niti sistemskih neželenih učinkov,
zato sta bolj primerna za uporabo na delih telesa, kjer je
koža tanjša (koža obraza, kožne gube, perigenitalna po-
dročja), zlasti pri otrocih, ter za dolgotrajno zdravljenje
(19, 20).
V zadnjih letih se v svetu in pri nas vse bolj uveljavlja proa-
ktivno zdravljenje AD, ki ga izvajamo kot kombinacijo dol-
gotrajnega, protivnetnega zdravljenja z lokalnimi protivne-
tnimi pripravki na predhodno prizadetih predelih kože in
indiferentnega lokalnega zdravljenja, v prvi vrsti z emolien-
tnimi podlagami (23). Proaktivno zdravljenje začnemo iz-
vajati po popolnem umiku vnetnih sprememb z uporabo
lokalnih protivnetnih zdravil dvakrat na teden na mestih,
kjer so se pojavile spremembe, pri čemer je nujna redna
emolientna terapija. 
Ob pojavu rosečih in vnetih žarišč na koži je priporočeno
izvajanje vlažilnih obkladkov ali kremnih ovitkov (aplikacija
obkladka na kožo, namazano z lokalnim pripravkom). S
tem izboljšamo hidratacijo kože, saj se zniža transepider-
malna izguba vode, poleg tega se izboljša penetracija zdra-
vilnih učinkovin in/ali negovalnega pripravka, obkladki pa
predstavljajo tudi fizično bariero pred praskanjem (19, 20,
24, 25).
7.2 ZDRAVLJENJE Z ANTIHISTAMINIKI
Pri zdravljenju AD pogosto uporabljamo sistemske antihi-
staminike, ki so koristni pri posameznih bolnikih, predvsem
tistih s pridruženimi urtikarijo, dermografizmom, alergijskim
rinitisom. Uporabljati jih moramo hkrati z zdravili za učin-
kovito zmanjšanje vnetja, kot so lokalni protivnetni pripravki
in nikoli kot monoterapijo. Antihistaminiki zato predstavljajo
dodatno zdravljenje, ki lahko zmanjša srbenje in s tem iz-
boljša poslabšanje bolezni (19, 20).
7.3 ZDRAVLJENJE SEKUNDARNIH
OKUŽB
Koža pri AD je pogosto kolonizirana s patogenimi bakteri-
jami, zlasti z bakterijo S. aureus, okrnjeno je delovanje ko-
žne pregrade in motena sinteza antibakterijskih peptidov v
koži. Poleg ostalih dejavnikov to prispeva k temu, da so
okužbe kože pri bolnikih z AD pogostejše. Sekundarna
okužba se pojavi, kadar število kolonij S. aureus poraste
in se kaže s pojavom rosečih, z medenimi krastami oblo-
ženih žarišč ali številnih drobnih pustul.
V terapiji so se uveljavili lokalni antiseptiki, kot so raztopine
natrijevega hipoklorita, oktenidina, klorheksidina, ki jih sve-
tujemo pri zmernih in težjih oblikah AD.
Dolgotrajna uporaba lokalnih antibiotikov ni priporočljiva
zaradi pojava odpornih bakterijskih sevov kot tudi možnosti
kontaktne senzibilizacije na določeno skupino antibiotikov.
Uporaba sistemskih antibiotikov pri AD je indicirana ob
pojavu kliničnih znakov sekundarne okužbe kože, ki jo je
pogosto potrebno tudi laboratorijsko potrditi (19, 20).
Na potek AD lahko vplivajo nekatere glivične kožne okužbe,
predvsem okužbe s kvasovko Malassezia. Nanjo moramo
pomisliti takrat, ko so vnetna žarišča prisotna predvsem
na koži glave in vratu. Takrat je priporočeno je lokalno in/ali
sistemsko zdravljenje z antimikotiki.
Bolniki z AD imajo pogosteje tudi različne virusne kožne
okužbe. Potekajo s težjo klinično sliko in pogostejšimi za-
pleti (na primer norice) ter se pogosteje širijo na večje po-
vršine kože (na primer moluske, herpetični ekcem). Her-
petični ekcem se večkrat pojavi pri bolnikih s težjim,
nezdravljenim AD, pri bolnikih z visoko vrednostjo celo-
kupnih protiteles IgE in pri zgodnjem pojavu AD (26). Zdra-
vimo ga s sistemskimi virostatiki. Klinična slika, značilna za
eczema coxsackium se pojavi ob sekundarni okužbi kože
bolnikov z AD z enterovirusom.
Starejše otroke in odrasle bolnike s težje potekajočo obliko
AD v kronični fazi bolezni, ki ne odreagirajo na intenzivno
lokalno terapijo, lahko zdravimo s fototerapijo. Pri otrocih
se večinoma uporabljajo ozkospektralni UVB-žarki, pri če-
mer mora biti fototerapija vedno individualno prilagojena
bolniku, klinični sliki bolezni in predvsem starosti otroka
(27).
Težke oblike bolezni zdravimo s sistemskimi imunosupresivi
in tarčnimi zdravili.
297 farm vestn 2021; 72
P
R
E
G
LE
D
N
I Z
N
A
N
S
TV
E
N
I Č
LA
N
K
I  
Glede na imunološko disfunkcijo v atopijski koži z nerav-
novesjem v delovanju Th1- in Th2-limfocitov, se je zadnja
leta pri nas in v svetu uveljavila terapija z zdravilom dupi-
lumabom, ki je kot popolnoma humano monoklonsko pro-
titelo usmerjeno proti receptorju alfa interlevkina (IL)-4, in
zavira signalizacijo IL-4/IL-13. Zdravljenje je prilagojeno
teži bolezni, odmerjanje pa starosti in telesni teži bolnika.
Ob uporabi tarčnega zdravila je potrebno redno izvajanje
individualno prilagojene emolientne terapije glede na klini-
čno sliko pa tudi ustrezno lokalno protivnetno zdravljenje
(20).
Obetajo se tudi številna druga biološka zdravila, ki so
usmerjena v druge, z AD povezane signalne poti. V razi-
skavah je ugotovljena učinkovitost protiteles, ki blokirajo
IL-13 in IL-22, protitelesa proti receptorju IL-31 so poka-
zala predvsem vpliv na zmanjšanje srbeža, zaviralci Janu-
sove kinaze (JAK inhibitorji) se zdijo obetavne, hitro delu-
joče in učinkovite novejše terapevtske opcije v zdravljenju
AD (20).
8sklep
Pestrost kliničnih slik AD, ki se pojavljajo s številnimi kli-
ničnimi različicami in se spreminja s starostnimi obdobji
ter komplicira s pogostimi dodatnimi okužbami, še vedno
predstavlja poseben diagnostični in predvsem terapevt-
ski izziv. Zdravimo ga stopenjsko in s kombinacijo lokal-
nih protivnetnih zdravil in z redno indiferentno oz. emo-
liento terapijo po mednarodnih priporočilih za obravnavo
AD. Težke oblike zdravimo s sistemskimi imunosupresivi
in tarčnimi zdravili. V zdravljenju bolnika s težko obliko
AD sta multidisciplinarna obravnava in timski pristop k
obravnavi zelo pomembna za uspešno obvladovanje
bolezni.
9liteRatURa
1. Mortz CG, Andersen KE, Dellgren C, Barington T, Bindslev-
Jensen C. Atopic dermatitis from adolescence to adulthood in
the TOACS cohort: prevalence, persistence and comorbidities.
Allergy. 2015; 70: 836–845.
2. Gerner T, Haugaard JH, Vestergaard C, Deleuran M, Jemec
GB, Mortz CG, et al. Disease severity and trigger factors in
Danish children with atopic dermatitis: a nationwide study. J Eur
Acad Dermatol Venereol. 2021; 35(4): 948–957.
3. Sandström MH, Faergemann J. Prognosis and prognostic
factors in adult patients with atopic dermatitis: a long-term
follow-up questionnaire study. Br J Dermatol. 2004 Jan; 150(1):
103–110.
4. Darsow U, Wollenberg A, Simon D, Taïeb A, Werfel T, Oranje A,
et al. ETFAD/EADV eczema task force 2009 position paper on
diagnosis and treatment of atopic dermatitis. J Eur Acad
Dermatol Venereol. 2010 Mar; 24(3): 317–328.
5. Spergel JM. From atopic dermatitis to asthma: the atopic
march. Ann Allergy Asthma Immunol. 2010 Aug; 105(2): 99–
106.
6. Tsakok T, Woolf R, Smith CH, Weidinger S, Flohr C. Atopic
dermatitis: the skin barier and beyond. Br J Dermatol  2019;
180 (3): 464. Epub 2018 Oct 10.
7. Weidinger S, Illig T, Baurecht H, Irvine AD, Rodriguez E, Diaz-
Lacava A, et al. Loss-of-function variations within the filaggrin
gene predispose for atopic dermatitis with allergic
sensitizations. J Allergy Clin Immunol. 2006 Jul; 118: 214–219.
8. Kong HH, Oh J, Deming C, Conlan S, Grice EA, Beatson MA et
al. NISC Comparative Sequence Program. Temporal shifts in
the skin microbiome associated with disease flares and
treatment in children with atopic dermatitis. Genome Res. 2012;
22(5): 850–859.
9. Geoghegan JA, Irvine AD, Foster TJ. Staphylococcus aureus
and Atopic Dermatitis: A Complex and Evolving Relationship.
Trends Microbiol. 2018 Jun; 26(6): 484–497.
10. Totté JE, van der Feltz WT, Hennekam M, van Belkum A, van
Zuuren EJ, Pasmans SG. Prevalence and odds of
Staphylococcus aureus carriage in atopic dermatitis: a
systematic review and meta-analysis. Br J Dermatol. 2016 Oct;
175(4): 687–695.
11. Nakamizo S, Egawa G, Honda T, Nakajima S, Belkaid Y,
Kabashima K. Commensal bacteria and cutaneous immunity.
Semin immunopathol 2015 Jan; 37: 73–80. 
12. Dragoš.V et al. Atopijski dermatitis. Zbornik predavanj.
Ljubljana: Združenje slovenskih dermatovenerologov,
Dermatovenerološka klinika, 2012.
13. Rudikoff D, Lebwohl M. Atopic dermatitis. Lancet. 1998 Jun;
351(9117): 1715–1721.
14. Ring J, Przybilla B, Ruzicka T. Handbook of Atopic Eczema, 2nd
ed. Springer, Berlin, 2005.
15. Hanifin JM, Rajka G. Diagnostic features of atopic dermatitis.
Acta Derm Venereol (Stockholm) Suppl 1980; 92: 44–47.
16. Deleuran M, Vestergaard C. Clinical heterogeneity and
differential diagnosis of atopic dermatitis. Br J Dermatol. 2014
Jul; 170 Suppl 1: 2–6.
17. Julián-Gónzalez RE, Orozco-Covarrubias L, Durán-McKinster C,
Palacios-Lopez C, Ruiz-Maldonado R, Sáez-de-Ocariz M. Less
common clinical manifestations of atopic dermatitis:prevalence
by age. Pediatr Dermatol. 2012 Sep; 29(5): 580–583.
18. Simonsen AB, Johansen JD, Deleuran M, Mortz CG, Skov L,
Sommerlund M. Children with atopic dermatitis may have
unacknowledged contact allergies contributing to their skin
symptoms. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2018 Mar; 32(3):
428–436.
19. Wollenberg A, Barbarot S, Bieber T, Christen-Zaech S, Deleuran
M, Fink-Wagner A, et al. Consensus-based European guidelines
for treatment of atopic eczema (atopic dermatitis) in adults and
children: Part I. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2018 May; 32
(5): 657–682.
20. Wollenberg A, Christen-Zäch S, Taieb A, Paul C, Thyssen JP, de
Bruin-Weller M et al. ETFAD/EADV Eczema task force 2020
298
AT
O
P
IJ
S
K
I D
E
R
M
AT
IT
IS
 P
R
I O
TR
O
C
IH
farm vestn 2021; 72
position paper on diagnosis and treatment of atopic dermatitis
in adults and children. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2020
Dec; 34(12): 2717–2744. 
21. Draelos ZD, Feldman SR, Berman B, Olivadoti M, Sierka D,
Tallman AM, et al. Tolerability of topical treatments for atopic
dermatitis. Dermatol Ther (Heidelb) 2019 Mar; 9: 71–102.
22. Elias PM, Wakefield JS, Man MQ. Moisturizers versus current
and next-generation barrier repair therapy for the management
of atopic dermatitis. Skin Pharmacol Physiol 2019; 32: 1–7.
23. Wollenberg A, Bieber T. Proactive therapy of atopic dermatitis –
an emerging concept. Allergy. 2009 Feb; 64: 276–278.
24. Gelmetti C, Wollenberg A. Atopic dermatitis - all you can do
from the outside. Br J Dermatol. 2014; 170 (Suppl 1): 19–24.
25. Devillers AC, Oranje AP. Wet-wrap treatment in children with
atopic dermatitis: a practical guideline. Pediatr Dermatol. 2012;
29: 24– 27.
26. Leung DY. Why is eczema herpeticum unexpectedly rare?
Antiviral Res. 2013 May; 98(2): 153–157.
27. Eustace K, Dolman S, Alsharqi A, Sharpe G, Parslew R. Use of
Phototherapy in Children. Pediatr Dermatol. 2017 Mar; 34(2):
150–155.