Smernice in priporočila/Guidelines and recommendations
AKUTNI KORONARNI SINDROM - PREDLOG PRIPOROČIL ZA OBRAVNAVO V SLOVENIJI
ACUTE CORONARY SYNDROME - GUIDELINES FOR MANAGEMENT IN SLOVENIA
Marko Noč1, Igor Kranjec2, Mojca Remškar1
1 Center za intenzivno interno medicino, Interna klinika, Klinični center, Zaloška 7, 1525 Ljubljana 2 Klinični oddelek za kardiologijo, Interna klinika, Klinični center, Zaloška 7, 1525 Ljubljana
Prispelo 2001-09-20, sprejeto 2002-03-13; ZDRAV VESTN 2002; 71: 317-26
Ključne besede: akutni koronarni sindrom; zdravljenje; smernice
Izvleček - Izhodišča. V pričujočih smernicah opisujemo ukrepanje pri bolnikih z akutnim koronarnim sindromom.
Metode. Ob pripravi smernic smo upoštevali veljavna evropska in ameriška navodila skupaj z izsledki splošno priznanih raziskav, ki smo jih prilagodili značilnostim slovenskega prostora. Upoštevali smo tudi trenutne materialne in kadrovske možnosti obravnave AKS v Sloveniji.
Zaključki. Smernice vsebujejo splošna navodila, namenjena zdravnikom po Sloveniji pri obravnavi bolnikov z akutnim koronarnim sindromom. Poudarjamo pa, da so lahko le okvirni vodnik pri obravnavi bolnika in ne morejo nadomestiti individualnega pristopa s strani lečečega zdravnika. Te smernice bosta Center za intenzivno interno medicino in Klinični oddelek za kardiologijo neprestano obnavljala. V Centru za intenzivno interno medicino smo v ta namen izoblikovali svojo spletno stran (www.intenziva.org), na kateri bodo zdravnikom slovenskih bolnišnic vedno na voljo naša zadnja stališča in priporočila.
Key words: acute coronary syndrome; treatment; guidelines
Abstract - Background. In this guidelines we present currently accepted doctrine on management of patients with acute coronary syndrome.
Methods. We based our guidelines on European and American Guidelines as well as widely recognized international publications. We have, however, included the specific caracte-ristics of Slovene medicine, includingfinancial, technical and staff limitations in the treatment of patients with acute coronary syndrome.
Conclusions. Here presented guidelines will provide general information to physicians treating patients with acute coronary syndrome. We however wish to emphasize that the guidelines can only provide basic help in management of patients with acute coronary syndrome and cannot substitute for an individualized approach to each patient. The guidelines will be renewed repeatedly by Center for Intensive Internal Medicine and Clinical Department of Cardiology. In Center for Intensive Internal Medicine a web-site has been created for that purpose (www.intenziva.org), where our current oppinions and doctrine will be available to everybody at any time.
Uvod
Ob napredku pri poznavanju patofiziologije in patomorfolo-gije ishemične bolezni srca se v zadnjih letih postopno uveljavlja klinični pojem akutnega koronarnega sindroma (AKS). AKS v veliki večini primerov nastane zaradi nestabilnega ate-rosklerotičnega koronarnega plaka in posledične tromboze, ki lahko deloma ali popolnoma zapre svetlino koronarne arterije (sl. 1) (1-3).
V področju, ki ga prehranjuje prizadeta koronarna arterija, zato pride do ishemije srčne mišice (sl. 2). Če je ishemija dovolj huda in dolgotrajna, nastopi nekroza srčne mišice. V tem primeru govorimo o akutnem miokardnem infarktu, če pa do nekroze ne pride, pa govorimo o nestabilni angini pektoris
(4, 5). Med AKS prištevamo tudi nenadno ishemično srčno smrt - nenaden zastoj srca, ki nastane zaradi maligne motnje srčnega ritma, ki je največkrat ventrikularna fibrilacija. Do nenadnega zastoja srca lahko pride bodisi v sklopu nestabilne angine pektoris, srčnega infarkta ali, pri več kot 50% bolnikov, brez kakršnihkoli predhodnih simptomov (4). Slovenski epidemiološki podatki so le delno poznani. Po virih Inštituta za varovanje zdravja (Moravec-Berger, ustno poročilo) je bilo v letu 1997 v slovenske bolnišnice zaradi koronarne bolezni sprejetih 7940 bolnikov, od tega 2296 (28,9%) zaradi AKS. V istem letu je v Sloveniji zaradi koronarne bolezni umrlo 2273 bolnikov, od tega 1206 (53,1%) zaradi AKS.
Priporočila sta potrdila strokovna kolegija Centra za intenzivno interno medicino in Kliničnega oddelka za kardiologijo, Klinični center Ljubljana.
Zazdravljena fisura, leha je večja Healed fissure, plaque is bigger
Fisura ateroskleroticne lehe, tromb v fisuri Fissure in atherosclerotic plaque, thrombus within the fissure
Tromb ni le v lehi, je tudi v svetlini, pretokje zmanjšan Thrombus is not within plaque, it bulgges into the lumen, blood flow is compromized
Klinična slika AKS
Skupna značilnost bolnikov z AKS je ishemična srčna bolečina - stenokardija, ki nastopi v mirovanju ali ob najmanjšem telesnem naporu (sl. 3) (4, 6). Bolečina je po značaju pekoča, tiščoča ali stiskajoča. Lahko se širi v vrat, roke ali zgornji del trebuha in je večinoma neodvisna od dihanja in položaja telesa. Redki bolniki imajo bolečino le v zgornjem delu trebuha. Po nitro-glicerinu bolečina bistveno ne popušča. Opisana tipična bolečina se pojavlja pri več kot 80% bolnikov. Pri okoli 20% bolnikov je bolečina atipična ali celo odsotna. To opažamo predvsem pri starejših bolnikih z boleznimi drugih organskih sistemov, ženskah, pri sladkornih bolnikih in bolnikih po operaciji na odprtem srcu ali presaditvi srca. Kot smo že omenili, lahko zaradi ishemije miokarda pride tudi do nenadne ventrikularne fibrilacije - srčne smrti (4). Bolnik nenadoma izgubi zavest in se zgrudi brez znakov življenja. Nenadna srčna smrt je tudi glavni razlog za umiranje bolnikov z AKS pred prihodom v bolnišnico. Medtem ko se je bolnišnična umrljivost zaradi AKS v zadnjih 20 letih predvsem zaradi ustreznega zdravljenja zgodnjih motenj srčnega ritma in učinkovite zgodnje rekanalizacije tarčne koronarne arterije zmanjšala s približno 30% na manj kot 10%, pa umrljivost pred prihodom v bolnišnico ostaja visoka in je v zadnjih 20 do 30 letih večinoma nespremenjena.
Tromb zapre svetlino koronarne arterije Thrombus occludes the lumen of coronary artery
Sl. 1. Nestabilni aterosklerotičen koronarniplak in nastanek delne ali popolne trombotične zapore tarčne koronarne arterije.
Fig. 1. Unstable atherosclerotic coronary plaque andformation of partial or total thrombotic occlusion of culprit coronary artery.
Zaprta / kritično zožena koronarna arterija Occluded/critically stenosed coronary artery
i
Ishemija miokarda Myocardial ischemia
i
»Veriga preživetja« pri AKS
Preživetje bolnikov z AKS in kakovost življenja po odpustu iz bolnišnice sta odvisni od zaporedja dogodkov, ki jih lahko, podobno kot pri oživljanju zaradi nenadnega srčnega zastoja, ponazorimo z »verigo preživetja« (sl. 4). Členi te verige so bolnik sam ali svojci, zdravnik na terenu/urgentna ekipa, urgentni/spreje-mni oddelek bolnišnice in koronarni/kateterizacijski oddelek bolnišnice skupaj s kardiovaskularno kirurgijo, če je ta potrebna. Po odpustu iz bolnišnice je potrebna rehabilitacija in sekundarna preventiva, kar je odvisno od osebnega zdravnika, kardiologa in v veliki meri od bolnika samega. »Veriga preživetja« je trdna toliko kot njen najšibkejši člen, šibkega člena pa ni mogoče nadomestiti s tem, da so ostali členi močnejši.
1. člen - Prepoznava ishemične srčne bolečine (stenokardije) in takojšnje iskanje zdravniške pomoči s strani bolnika
»Veriga preživetja« se prične s tem, da bolnik ali svojci ishe-mično srčno bolečino čimprej prepoznajo (7-11). Ker je ta bolečina, ki smo jo opisali v uvodu, ponavadi huda, bo večina bolnikov poiskala zdravniško pomoč pri osebnem zdravniku ali preko urgentne medicinske ekipe. Nekateri bolniki bodo kljub hudi bolečini iskali pomoč z veliko zamudo ali celo ostali doma, saj ne bodo slutili, da gre za življenjsko nevarno stanje. Po naših še neobjavljenih izkušnjah večina laikov ne ve, da srčni infarkt boli v prsih. Pogosto mislijo, da bolnik ohromi ali izgubi zavest, kar se zgodi le v primeru prej opisane nenadne srčne smrti.
Sl. 2. Posledice delne ali popolne zapore tarčne koronarne arterije pri AKS.
Fig. 2. Consequences of partial or total occlusion of culprit coronary artery in acute coronary syndrome.
ANAMNEZA BOLNIKA Z AKS HISTORY OF ACS PATIENTS
Ishemična srčna bolečina - stenokardija Ischemic chest pain - angina pectoris
-	Večinoma nastane v mirovanju, lahko tudi ob naporu in bistveno ne popusti v mirovanju in po nitroglicerinu
Occurs at rest, may occur during physical activity and does not subside after nitroglycerin
-	V prsnem košu, lahko se širi v vrat, roke, zgornji del trebuha Located within chest, mayradiate to the neck, arms, upperabdomen
-	Pekoča, tiščoča ..., natančnoje bolnik ne more lokalizirati Burning, pressing ..., the patient cannot localize it exactly
-	Neodvisna od dihanja, položaja/lege telesa, gibanja
Not dependent on breathing movements, change ofbodyposition ormovement
-	Praviloma huda in bolnikje prizadet Severe and the patient is in distress
-	Lahkojo spremlja težko dihanje, slabost, potenje ...
May be accompanied by shortness ofbreath, nausea, perspiration
Sl. 3. Značilnosti ishemične srčne bolečine - stenokardije. Fig. 3. Caracteristics of ischemic chest pain - angina pectoris.
Sl. 4. »Veriga kakovostnega preživetja« pri zdravljenju bolnikov z AKS. MONA - aspirin, kisik, nitroglicerin, morfij; IA - infarktna arterija; KE/KL/KVK - koronarna enota/kateterizacijski laboratorij/kardio-vaskularna kirurgija.
Fig. 4. »The chain of quality survival« in treatment of patients with acute coronary syndrome. MONA - Aspirin, oxygene, nitroglycerin, morphium; IRA - infarct related artery; CCU/AL/CVS - coronary care unit/angiography laboratory/cardio-vascular surgery.
Osebni zdravnik ima lepo priložnost, da svojim bolnikom in predvsem tistim z dejavniki tveganja za koronarno bolezen, na laičen in razumljiv način razloži, zakaj nastane AKS in kako ga lahko prepoznajo. Natančno jim mora opisati tipično prsno bolečino. Nekaterim bolnikom je ta bolečina že poznana, saj imajo že znano angino pektoris ob obremenitvi. Te bolnike je treba opozoriti na morebitno nižanje praga za nastanek bolečine ter povečevanje jakosti in trajanja bolečine. Zdravnik lahko svojim bolnikom poda tudi navodila, kako ravnati ob pojavu tipične bolečine. Bolnik naj pod jezik vzame tableto nitroglicerina. Če bolečina po tableti nitroglicerina v 5 minutah ne preneha, naj postopek ponovi še dvakrat. Če bolečina kljub temu ne preneha, je najbolje, da bolnik vzame še tableto aspirina in nemudoma obvesti urgentno medicinsko
ekipo (številka 112). Bolniki, ki občutijo tako bolečino prvič ali poredko, tablet nitroglicerina nimajo. Ob bolečini v mirovanju, ki traja več kot 5 minut, naj zato takoj obvestijo urgent-no medicinsko ekipo. Za tablete nitroglicerina je treba vedeti, da ne smejo biti starejše kot 1 mesec, saj so v tem primeru pogosto neučinkovite. Osebni zdravnik svoje bolnike lahko tudi opozori na morebitne radijske ali televizijske oddaje ter časopisne prispevke o tej tematiki, ki laike po naših izkušnjah zelo zanimajo (12, 13).
2.	člen - Prepoznava AKS s strani osebnega zdravnika / urgentne medicinske ekipe, začetek zdravljenja in urgentni prevoz v bolnišnico
Bolniku s sumom na AKS na terenu je treba takoj vzeti kratko in ciljano anamnezo, s katero poskušamo predvsem ugotoviti, ali gre za ishemični tip srčne bolečine (sl. 2) (4, 6). Pomemben je tudi podatek o že znani koronarni bolezni. Ciljani anamnezi naj sledi usmerjen fizikalni pregled z meritvami arterijskega tlaka, frekvence srca in dihanja ter ocena morebitnih znakov srčnega popuščanja. Bolniki so praviloma zaradi hude bolečine prizadeti ter velikokrat bledi in potni. Če je na voljo 12-kanalni elektrokardiogram (EKG) in če snemanje ne pomeni večje časovne zamude (več kot 10 minut), ga je smiselno posneti. Če ima zdravnik na terenu ali zdravstvena ustanova na voljo »telelink«, ki je povezan s Centrom za intenzivno medicino, ga je smiselno uporabiti (14). Ob značilnih elevacijah spojnice ST nam EKG praktično potrdi razvijajoči se akutni miokardni infarkt. Zavedati pa se moramo, da je EKG zlasti v začetni fazi pogosto neznačilen. Ključna je torej anamneza in bolnik z jasno bolečino, ki se pojavi v mirovanju kljub normalnemu EKG, takoj sodi v bolnišnico. Huda strokovna napaka je, da bolnika z bolečino pošljemo domov z analgetiki brez diagnoze in ga naročimo na EKG naslednje jutro. Zdravljenje bolnikov z AKS moramo začeti že pred prihodom v bolnišnico, bodisi med čakanjem na ur-gentni prevoz ali med samim prevozom. Na ta način ne izgubljamo dragocenega časa (sl. 5) (6). Naši ukrepi na terenu naj obsegajo:
1.	Bolnik naj dobi acetilsalicilno kislino (aspirin), najenostavneje v odmerku 500 mg (1 tableta) (6, 15, 16). Zaradi hitrejše absorpcije priporočamo pripravek Aspirin Direkt, ki naj ga bolnik zgrize. Acetilsalicilno kislino lahko damo tudi intravensko (Aspegic) v odmerku od 250 do 500 mg, če smo že vstavili periferni venski kanal ali/in če je bolnik zelo prizadet.
2.	Zaradi velike verjetnosti vsaj blage hipoksemije dodamo vdihavanemu zraku še kisik (6). Kisika nikoli ni preveč in lahko le koristi. Namesto nosnega katetra in navadnih mask so boljše maske Venti ali Ohio, s katerimi lahko natančno določimo delež vdihanega kisika. Učinkovitost zdravljenja s kisikom najlaže spremljamo z neinvazivnim merjenjem nasičenosti arterijskega hemoglobina s pulznim oksimetrom. Saturacija naj presega 90%.
3.	Bolečino skušamo najprej omiliti z dajanjem nitroglicerina pod jezik, če tega bolnik ni poskušal že sam (6). Nitroglicerin (v obliki tablet ali razpršila) damo do trikrat v presledku 5 minut. Če bolečina ne popusti, intravensko damo morfin v presledkih glede na jakost bolečine in razvoj morebitnih neželenih stranskih učinkov. Cilj zdravljenja z morfinom je prenehanje ali vsaj zmanjšanje bolečine. Med morfinske stranske učinke, ki omejujejo nadaljnje dajanje, spadata predvsem prenehanje dihanja, močno znižanje arterijskega tlaka in huda slabost s siljenjem na bruhanje. Zaradi tega po navadi dodamo še ampulo antiemetika, tietilperazina (Torecan). Največji skupni predbolnišnični odmerek morfina, ki ga dajemo le in-
ZDRAVLJENJE AKS NA TERENU TREATMENT OFACS OUT-OF-HOSPITAL
1 - Prepoznava / sum na AKS
Recognition/suspition ofACS 2- Aspirin, nitroglicerin, kisik, morfij (»MONA«)
Aspirin, nitroglycerine, oxygene, morphium (»MONA«)
3	- Urgentni prevoz v bolnišnico
Urgent transportation to the hospital
-	bolnik priključen na monitor EKG ECG monitoring ofpatient
-	kisik, periferni kanal za zdravila oxygene, peripheral i. v. line for drugs
-	nadzorvitalnihfunkcij monitoring of vital functions
-	možnost takojšnje defibrilacije possibility ofimmediate defibrillation
-	možnost kardiopulmonalnega oživljanja possibility ofcardiopulmonary resuscitation
4	- Predaja bolnika na urgentnem oddelku bolnišnice
Transferofpatients to the emergencyroom ofa hospital
Sl. 5. Ukrepi ob sumu na AKS na terenu.
Fig. 5. Immediate out-of-hospital treatment in suspected acute coronary syndrome.
travensko in ne subkutano ali intramuskularno, naj ne presega 20 mg. Morfij je treba razredčiti, in sicer 20 mg v 20 ml fiziološke raztopine.
Učinkovitost opisanega zdravljenja spremljamo z natančnim opazovanjem bolnika, ki ga tudi sprašujemo o jakosti bolečine. Najenostavneje je, da uporabimo sistem številk. Bolnika prosimo, da oceni jakost bolečine od 0 (brez bolečine) do 10 (najhujša prsna bolečina, ki jo je ob tem dogodku imel). Ta številčni sistem je preprost za bolnika in zdravnika in z njim dobimo veliko boljši vtis o jakosti bolečine kot z raznimi opisi »boli nekoliko bolj, malo manj, še malo...« Zaradi pojava morebitnih malignih prekatnih motenj srčnega ritma naj bo bolnik stalno priključen na EKG monitor z možnostjo takojšnje defibrilacije (4, 6). Če je možno, vsaj nekajkrat izmerimo arterijski tlak in uporabimo prej omenjeno pulzno oksimetrijo. Razen aspirina in nitroglicerina dajemo zdravila le intravensko, saj je absorpcija po dajanju subkutano ali v mišico pri prizadetem bolniku zelo nepredvidljiva. Preventivno dajanje antiaritmi-kov ni potrebno in je lahko celo škodljivo. Prav tako pred prihodom v bolnišnico ne dajemo blokatorjev beta in inhibi-torjev/blokatorjev angiotenzinske konvertaze. Če je bolnik v ambulanti splošne medicine, priporočamo, da urgentni prevoz v bolnišnico organiziramo že med opisanim zdravljenjem, ki ga lahko vsaj deloma izvajamo tudi med prevozom. Tako bomo pridobili dragocen čas, ki bo omogočil bolj učinkovito bolnišnično zdravljenje. Med prevozom naj bolnika spremlja zdravnik, ki obvlada ukrepe ob življenjsko nevarnih motnjah srčnega ritma, predvsem defibrilacijo ter oživljanje na višji ravni. Bolnik naj bo tudi med prevozom priključen na EKG monitor z defibrilatorjem. Ob prihodu v bolnišnico naj zdravnik s terena dežurnemu zdravniku na sprejemnem ali urgentnem bolnišničnem oddelku na kratko preda bolnika. Za nadaljnje zdravljenje so namreč pomembni bistveni podatki o sedanji in prejšnjih boleznih ter o poteku dosedanjega zdravljenja. Zelo koristni so tudi morebitni starejši EKG posnetki in dokumentacija o prejšnjih bolnišničnih ali ambulantnih obdelavah.
3. člen - Obravnava na urgentnem oddelku bolnišnice
Ob jasni anamnezi o tipični ishemični srčni bolečini je bolniku takoj ob prihodu na sprejemni oddelek bolnišnice in še pred jemanjem dodatne anamneze in pregledom potrebno
Stenokardija v mirovanju, ki ne popušča po nitroglicerinu Chest pain at rest, that does not subside after nitroglycerine
Teren Out-of-hospital
12-kanalni EKG 12-leadECG
Elevacija ST STelevation
Urgentni oddelek Emergency department
Q-MI		NSTEMI		NAP
		NON-Q Ml		UAP
Koronarna
enota Coronary care unit
Sl. 6. Delitev akutnega koronarnega sindroma (AKS) na osnovi 12-kanalnega elektrokardiograma (EKG). Za katero obliko AKS gre, lahko dokončno ugotovimo s spremljanjem EKG in encimov srčnomišičnega razpada v prvih dneh po sprejemu v bolnišnico. Q-MI - srčni infarkt z zobci Q; nSTEMI - srčni infarkt brez elevacije spojnice ST; NAP - nestabilna angina pektoris.
Fig. 6. Patients with acute coronary syndrome (ACS) are devi-ded into groups based on 12-lead electrocardiogram (ECG). Final diagnosis ofACS is based on follow-up ECG and serum markers of cardiac necrosis withinfirstfew days after hospital admission. Q-MI - Q wave myocardial infarction; NSTEMI -non-ST elevation myocardial infarction, UAP - unstable angina pectoris.
posneti 12-kanalni EKG (4-6). Ta preiskava namreč odločilno vpliva na nadaljnjo obravnavo bolnika z AKS (sl. 6). Na osnovi EKG razdelimo bolnike v skupino z elevacijo spojnice ST/novonastalim levokračnim blokom in skupino brez elevacije spojnice ST (depresija spojnice ST in/ali negativni valovi T/neznačilen EKG) (5). Pri bolnikih z elevacijo spojnice ST gre največkrat za popolno trombotično zaporo tarčne koronarne arterije. Bolniki brez elevacije spojnice ST so pato-fiziološko in patomorfološko bolj heterogena skupina, saj je ishemija v povirju tarčne koronarne arterije največkrat posledica različnih mehanizmov - tromboze ali/in vnetja nestabilnega koronarnega plaka, spazma koronarne arterije, napredujoče stabilne stenoze ali kombinacije naštetih mehanizmov. Dodatno vlogo igrajo še sekundarni dejavniki, ki bodisi povečajo porabo kisika v miokardu (visok krvni tlak, tahikardija) ali zmanjšajo vsebnost kisika v arterijski krvi (anemija, hipo-ksemija).
Večina bolnikov z elevacijami spojnice ST na sprejemnem EKG bo razvila akutni miokardni infarkt z zobci Q. Pri bolnikih brez elevacije spojnice ST pa bomo največkrat ugotovili nestabilno angino pektoris (NAP), manj verjetno pa je, da se bo razvil srčni infarkt brez elevacije ST (NSTEMI). Za katerega izmed akutnih koronarnih sindromov gre, bomo dokončno ugotovili s spremljanjem EKG (pojav zobcev Q) in encimov srčno-mišične nekroze (predvsem troponin) v prvih dneh po sprejemu v bolnišnico.
Bolnik z elevacijo spojnice ST/novonastalim levokračnim blokom na urgentnem oddelku potrebuje le aspirin, kisik, nitroglicerin in morfij, če tega ni dobil že na terenu (6). Bolniki, pri katerih bolečina traja manj kot 12 ur, potrebujejo čimprejšnjo rekanalizacijo tarčne koronarne arterije bodisi s trombolizo ali primarno perkutano transluminalno koronarno angiopla-
OBRAVNAVA AKS NA URGENTNEM ODDELKU MANAGEMENT OFACS IN EMERGENCYROOM
1	- Preveriti in po potrebi dopolniti »MONA«
Check and ifneeded complete MONA
2	- 12-kanalni EKG opraviti takoj - bolnike razdelimo v dve skupini, ki
jih zdravimo na različen način
12-lead ECG performed immediately-patients devided into two groups treated in a different manner
3	- Obravnava bolnika z elevacijo ST / LKB 10-15 minut
Treatment of ST elevation patients/left bundle branch block 10-15 minutes
4	- Začetek zdravljenja in osnovna razvrstitev bolnikov brez elevacije
ST glede na tveganje nadaljnjih koronarnih dogodkov Initiation oftreatmentand stratification ofno STelevation patients according to the risk offuture coronary events
Sl. 7. Obravnava bolnika z AKS na urgentnem/sprejemnem oddelku bolnišnice. Ključna preiskava je poleg anamneze o ishemičnisrčni bolečini 12-kanalni elektrokardiogram (EKG). MONA - aspirin, kisik, nitroglicerin, morfij; LKB - levokračni
blok.
Fig. 7. Treatment of patients with acute coronary syndrome in emergency department of the hospital. Besides history of ischemic chest pain, 12-lead electrocardiogram (ECG) is the most important diagnostic tool. MONA - Aspirin, oxygene, nitro-glycerin, morphium; LBBB - left bundle branch block.
stiko (PTCA) (17-28). Rekanalizacijo infarktne arterije potrebujejo tudi bolniki, pri katerih je bolečina ne glede na trajanje še prisotna. Bolj natančna anamneza in fizikalni pregled, rentgensko slikanje in čakanje na izsledke laboratorijskih preiskav v tej fazi pomenijo nepotrebno zamudo časa in jih lahko smatramo kot hudo strokovno napako. Obravnava takega bolnika na urgentnem oddelku bolnišnice naj ne traja več kot 1015 minut.
Bolniki brez elevacije spojnice ST (depresija ST/negativni valovi T/netipičen EKG) niso kandidati za takojšnje rekanaliza-cijsko zdravljenje (29, 30). Pri teh bolnikih imamo, potem ko so že dobili aspirin, kisik, nitroglicerin in morfij ter so priključeni na monitor za EKG (odkrivanje morebitnih malignih prekatnih motenj ritma in pravočasno ukrepanje), več časa za natančnejšo anamnezo, spremljanje jakosti prsne bolečine, morebitne spremembe v telesnem statusu in čakanje na rezultate laboratorijskih preiskav (predvsem troponin). Troponin je treba določiti dvakrat, ob sprejemu in v primeru negativnega izvida še 6-12 ur kasneje. Skupaj z določanjem troponina posnamemo tudi 12-kanalni EKG. Da bi se izognili nepotrebnemu podvajanju preiskav, je treba na sprejemno ustanovo sporočiti izvide oziroma ob premestitvi bolnika povedati, katere preiskave so bile že odvzete. Rutinsko določanje mioglobina, CK, AST, ALT, LDH ali CRP na tej stopnji ni nujno. Priporočljivo je opraviti rentgensko slikanje prsnega koša zaradi orientacijske ocene srčne velikosti, pljučne kongestije in izključitve nekaterih drugih možnih vzrokov bolnikovih težav. Na osnovi teh podatkov bolnike lahko že na urgentnem/spre-jemnem oddelku bolnišnice glede na ogroženost triažiramo za sprejem v intenzivno koronarno enoto, polintenzivne mo-nitorizirane oddelke ali v neintenzivne kardiološke sobe. To pride v poštev predvsem v večjih bolnišnicah z različnimi kardiološkimi oddelki, kot je Klinični center Ljubljana, manj pa v manjših regionalnih bolnišnicah. Pomembno je, da v skupini
Sl. 8. Princip zdravljenja bolnikov z obstojno elevacijo spojnice ST ali novonastalim levokračnim blokom.
Fig. 8. Treatment of patients with persistent ST elevation or newly developed left bundle branch block.
bolnikov z hudo prsno bolečino in normalnim ali netipičnim EKG pomislimo tudi na druge življenjsko nevarne diagnoze, kot sta disekcija ascendentne aorte in masivna pljučna embolija (4).
4. člen - Zdravljenje v bolnišnici
Zdravljenje v koronarni enoti mora biti smiselno nadaljevanje tega, kar se je z bolnikom dogajalo na urgentnem oziroma sprejemnem oddelku bolnišnice. Za to je potrebna dobra komunikacija obeh ekip. Kot smo omenili, je ključna preiskava, ki določa način zdravljenja, 12-kanalni EKG, ki ga posnamemo takoj po prihodu bolnika v sprejemni/urgentni oddelek bolnišnice.
A - Obstojna elevacija spojnice ST/ novonastali levokračni blok
Kot smo omenili, je pri teh bolnikih potrebna čimprejšnja, popolna in obstojna rekanalizacija infarktne koronarne arterije (4). Na ta način ustavimo napredovanje akutnega miokar-dnega infarkta, ohranimo srčno mišico in s tem funkcijo levega prekata. Posledica je boljše preživetje in kakovost življenja teh bolnikov (sl. 8).
Za poskus rekanalizacije tarčne koronarne arterije se najpogosteje uporablja tromboliza bodisi s streptokinazo ali v zadnjih letih predvsem s tkivnim aktivatorjem plazminogena (t-PA). Uspeh zdravljenja je tem boljši, čim manj časa preteče od začetka bolečine do začetka trombolize (razpr. 1). Če trom-bolizo začnemo v prvi uri po začetku bolečine, lahko rešimo 35 življenj na 1000 zdravljenih bolnikov (4). Z zamudo ta delež upada in po 12 urah od začetka bolečine dodatnih življenj s trombolizo ni moč več rešiti.
Cilj zdravljenja - normalen pretok v prizadeti koronarni arteriji pa s t-PA, ki trenutno predstavlja najboljši trombolitik -dosežemo le pri približno 50% bolnikov (31-33). Obetajoče so tudi kombinacije nizke doze trombolitika in blokatorja gli-koproteinskih receptorjev IIb/IIIa (npr. abciximab), vendar zaenkrat potrebnih kliničnih podatkov o resnični koristnosti tega, dražjega načina zdravljenja, še ni (34, 35). Prav v relativni neučinkovitosti farmakoloških načinov rekanalizacije priza-
Razpr. 1. Vpliv zamude pri trombolitičnem zdravljenju na število rešenih življenj pri bolnikih z elevacijo spojnice ST/ novo-nastalim levokračnim blokom v 12-kanalnem elektrokardio-
gramu.
Tab. 1. The effect of time delay of thrombolytic therapy on the number of patients saved per 1000 in patients with persistent ST elevation / new left bundle branch block.
Čas od začetka bolečine do trombolize, ure	Število rešenih življenj na 1000 zdravljenih bolnikov
0-1	35
2-3	25
4-6	19
7-12	16
> 12	0
dete koronarne arterije pa tiči vzrok za razvoj metode mehaničnega odpiranja infarktne koronarne arterije s pomočjo PTCA (36, 37). O primarni PTCA govorimo, če to metodo uporabimo za rekanalizacijo tarčne koronarne arterije brez predhodne trombolize.
Zdravljenje v Kliničnem centru Ljubljana
Trenutno je primarna PTCA možna le v Kliničnem centru v Ljubljani (sl. 9). Metodo smo postopoma uvajali od leta 1997, od aprila 2000 pa tako zdravimo vse bolnike z obstojno elevacijo ST ali novonastalim levokračnim blokom. Bolnik gre na poseg v angiografski laboratorij praviloma direktno iz oddelka Internistične prve pomoči, po posegu pa je sprejet v Center za intenzivno interno medicino. Zgodnja bolnišnična rehabilitacija bolnikov z nezapletenim potekom srčnega infarkta se začne že v Centru za intenzivno interno medicino, nadaljuje pa na polintenzivnih koronarnih enotah in neintenziv-nih enotah Kliničnih oddelkov za kardiologijo, angiologijo in hipertenzijo. Bolniki z enožilno boleznijo naj bi bili odpuščeni že do 5. dne. Pred odpustom teh bolnikov ni potrebno obremenitveno testirati. Pri bolnikih, pri katerih urgentna korona-rografija pokaže obstruktivno aterosklerozo tudi na neinfarkt-nih arterijah, sta možna dva pristopa. Dodatno revaskularizaci-jo lahko opravimo še pred odpustom ali pa kasneje, če ima bolnik znake obremenitvene ishemije (6).
AKS z elevacijo ST, novonastalim LKB, tenokardija < 12h/ Ishemija ACS with STelevation/NewLBBB, chestpain <12h/lschemia
Zdravljenje v regionalni bolnišnici
V regionalnih bolnišnicah po Sloveniji je trenutno edini možni način rekanalizacije infarktne arterije tromboliza bodisi s streptokinazo ali tkivnim aktivatorjem plazminogena (t-PA) (sl. 9). Primarna PTCA je možna in jo občasno izvedemo pri bolnikih, ki so primarno sprejeti v bližnje bolnišnice (Golnik, Trbovlje, Novo mesto,Jesenice). Poseg je smiseln, če zdravnik regionalne bolnišnice o bolniku že takoj ob sprejemu obvesti dežurnega zdravnika Centra za intenzivno interno medicino v Kliničnem centru in če bolnika lahko urgentno transportira najkasneje v 90 minutah. Z ozirom na težave pri organizaciji urgentnega transporta iz regionalnih bolnišnic in trenutno zelo omejene materialne možnosti Kliničnega centra je tak način zdravljenja smiseln le pri bolj ogroženih bolnikih (znaki obsežnega infarkta v EKG, znaki hudega srčnega popuščanja, mlajši bolniki).
Če je bila v regionalni bolnišnici tromboliza glede na neinva-zivna merila neučinkovita (stenokardija ne popušča, spojnica ST se ne zniža, bolnik hemodinamsko prizadet), je »reševalna« (rescue) PTCA edini dodatni način zdravljenja (6, 38, 39). Če zdravnik v regionalni bolnišnici meni, da je bolnik kandidat za »reševalno« PTCA, je ključno, da najkasneje v 90 minutah po začetku trombolize na podlagi neinvazivnih meril oceni uspeh reperfuzije. Če načrtuje morebitno premestitev v Klinični center (npr. mlajši bolniki s širokim sprednjestenskim infarktom in neuspelo trombolizo), mora takoj poklicati sprejemnega ali dežurnega zdravnika Centra za intenzivno interno medicino, s katerim se dokončno dogovori za morebitno premestitev. V tem primeru je potreben urgentni transport, saj je po izgubi dragocenega časa (pozen klic, zamuda pri prevozu...) poseg vse manj koristen.
Če tromboliza izgleda uspešna, bolnik pa je stabilen in brez ponovnih stenokardij, ga v naslednjih dneh postopoma rehabilitiramo. Če ob tem nima znakov ishemije, ga 4. do 5. dan submaksimalno obremenimo. Ob normalnem izvidu bolnika odpustimo in nadaljujemo zunajbolnišnično rehabilitacijo. V primeru spontane ishemije v času bolnišnične rehabilitacije ali ob obremenitvi gre pri bolniku najverjetneje za ponovno zaporo ali hudo rezidualno stenozo infarktne koronarne arterije. Ti bolniki potrebujejo koronarografijo in »zakasnelo« (delayed) PTCA (6). Ta situacija je praviloma manj urgentna kot v primeru »primarne« ali »reševalne« PTCA. O bolniku je potrebno obvestiti bodisi sprejemnega oz. dežurnega zdravnika Centra za intenzivno interno medicino, ki o predlaganem posegu odloči in odredi čas premestitve.
Takojšen poskus rekanalizacije / Immediate attempt ofrecanalisation
Klinični center Clinical center
Regionalna bolnišnica Regional hospital
B - AKS brez elevacije spojnice ST
Pri teh bolnikih v EKG ob sprejemu ugotovimo sub-endokardialno ishemijo (depresija ST spojnice/negativni valovi T), lahko pa v EKG pomembnih ishemič-nih sprememb tudi ni. S spremljanjem EKG in označevalcev srčne nekroze (troponin, kreatinska kinaza) v naslednjih 24-48 urah ugotovimo, ali gre pri bolni-
Primarna PTCA PrimaryPTCA
Tromboliza-SK/t-PA Thrombolysis-SK/t-PA
»Reševalna« PTCA Rescue PTCA
»Zakasnela« PTCA Delayed PTCA
Ponovna spontana / Inducibilna ishemija Recurrent spontaneous / Inducible ischemia
Sl. 9. Zdravljenje bolnikov z akutnim koronarnim sindromom (AKS) z obstojno elevacijo spojnice ST/novonastalim levokračnim blokom (LKB) v bolnišnici. SK/t-PA - streptokinaza/tkivni aktivator plazminogena; PTCA -perkutana transluminalna koronarna angioplastika.
Fig. 9. Treatment of patients with acute coronary syndrome (ACS) with persistent ST elevation / new left bundle branch block (LBBB) in hospital.
Sl. 10. Zdravljenje akutnega koronarnega sindroma (AKS) brez ele-vacije ST v 12-kanalnem elektrokardiogramu (EKG).
Fig. 10. Treatment of acute coronary syndrome (ACS) with no ST elevation in 12-lead electrocardiogram (ECG).
ku za nestabilno angino pektoris (NAP) ali za akutni srčni infarkt brez elevacije ST (NSTEMI).
Ne glede na to, ali gre za NAP ali NSTEMI, bolnike v začetni fazi zdravimo enako - z antitrombotičnimi (acetilsalicilna kislina), antitrombinskimi (standardni heparin) in antiishemič-nimi (kisik/beta blokator/nitrat) zdravili (sl. 9). Ob tem zdravljenju se simptomi vsaj v začetku umirijo pri več kot 80% bolnikov. Pri bolnikih, pri katerih znaki ishemije po začetnem antiishemičnem in antitrombotičnem zdravljenju ne prenehajo, se ponovno pojavljajo ali so bolniki hemodi-namsko prizadeti (srčno popuščanje, arterijska hipotenzija, šok), je potrebna urgentna koronarografija (40, 41). Na podlagi koronarne anatomije se potem odločimo bodisi za PTCA ali, pri obsežnejši koronarni bolezni in predvsem pri prizadetosti debla leve koronarne arterije, za urgentno kirurško reva-skularizacijo (42). Za prehodno hemodinamsko podporo do operacije, ki mora biti opravljena v okviru 48 ur, nestabilnim bolnikom takoj vstavimo aortno črpalko. Pri bolnikih, pri katerih se simptomi umirijo, si je v naslednjih 12 urah potrebno ustvariti vtis o koronarni ogroženosti - verjetnosti smrti/novega ali ponovnega infarkta/potrebe po ur-gentni revaskularizaciji. Najbolj enostavno je, da v ta namen uporabimo EKG in vrednosti troponina T ali I. Pri bolnikih z depresijo ST v sprejemnem EKG in/ali pozitivnim troponi-nom je tveganje za razvoj koronarnih zapletov večje. Pri bolj ogroženih bolnikih z NAP/NSTEMI praviloma odredimo bolj odločno antitrombotično (poleg acetilsalicilne kisline še tiro-fiban v priporočenem odmerku) in antitrombinsko (namesto standardnega heparina nizkomolekularni heparin-enoksapa-rin v odmerku 1 mg/12 h subkutano) zdravljenje. Ti bolniki so
tudi kandidati za zgodnji invazivni pristop - korona-rografijo in bodisi perkutano ali kirurško revaskulari-zacijo že v 1-3 dneh po sprejemu, čeprav nimajo znakov ponovne ishemije miokarda. Ogroženega bolnika z NAP/NSTEMI lahko iz regionalne bolnišnice premestimo v Klinični center po dogovoru z dežurnim ali sprejemnim zdravnikom Centra za intenzivno medicino ali nadzornim zdravnikom sob 1, 12 in 13 na Kliničnem oddelku za kardiologijo. Tradicionalni »konzervativni« pristop s postopno rehabilitacijo in obremenitvenim testiranjem pred odpustom ter s koronarografijo in revaskularizacijo le v primeru spontane ali inducibilne ishemije je smiseln pri bolnikih, ki jih na podlagi EKG in troponina uvrstimo med manj ogrožene. V primeru pozitivne reakcije je po dogovoru z enim od stalnih zdravnikov Kliničnega oddelka za kardiologijo potrebna premestitev za koro-narografijo in morebitno revaskularizacijo.
Bolniki z mehaničnimi zapleti po srčnem infarktu
Pri srčnem infarktu lahko pride do mehaničnih zapletov, kot so ruptura proste stene levega prekata, defekt prekatnega pretina in ruptura mitralnega aparata z masivno insuficienco (4, 6). Najpomembnejša metoda, s katero potrdimo diagnozo omenjenih življenjsko nevarnih zapletov, je ehokardiografija (4, 6, 43). Ta mora biti v sodobni koronarni enoti na voljo 24 ur na dan. Medtem ko ruptura proste stene srca v 70-80% pomeni tudi takojšnjo smrt, pa s pravilnim ukrepanjem lahko rešimo vsaj del bolnikov s tako imenovano subakutno rupturo proste stene, poškodbo prekatnega pretina in masivno mitralno insuficienco. Tak bolnik ob intubaciji, umetni ventilaciji in hemodinam-ski podpori potrebuje takojšnjo urgentno invazivno srčno diagnostiko, vstavitev balonske črpalke in ur-gentno srčno operacijo. Brez urgentne srčne operacije ti bolniki nimajo realnih možnosti za dolgoročno preživetje. Če do tega zapleta pride v regionalni bolnišnici in je bolnik zmožen transporta v Klinični center, je potrebno takoj obvestiti sprejemnega oz. dežurnega zdravnika Centra za intenzivno interno medicino in se z njim dogovoriti za urgentno premestitev.
Aortna balonska črpalka
Balonski kateter uvedemo perkutano preko femoralne arterije v descendentno aorto (4, 6). Balon praviloma sega do odce-pišča leve arterije subklavije pa do renalnih arterij. Napihovanje in praznjenje balona je usklajeno bodisi z EKG ali krivuljo invazivno merjenega aortnega tlaka. Balon se napolni takoj za zaprtjem aortne zaklopke, izprazni pa tik pred naslednjim srčnim iztisom. Z napolnitvijo balona se zato poveča diastolni tlak in s tem predvsem perfuzija koronarnega in cerebralnega obtoka pri enakem srčnem delu. Ko se balon na koncu diastole na hitro izprazni, se zmanjša diastolni tlak tik pred naslednjo sistolo. Srce zato iztisne proti manjšemu uporu. Poleg boljše koronarne in cerebralne perfuzije se zato pogosto poveča tudi utripni volumen in s tem minutni srčni iztis. Balonska črpalka v aorti je zato zelo koristna pri hemodinamski stabilizaciji šokiranega ali dekompenziranega bolnika in tudi pri ishemiji miokarda, ki je refraktarna na medikamentno zdravljenje. Zavedati pa se moramo, da z aortno črpalko lahko le premostimo čas pred ali po perkutani ali kirurški revaskularizaciji in tako damo možnost miokardu, da se ponovno prične krčiti. Podobno velja tudi za mehanične zaplete po akutnem miokar-
dnem infarktu - rupturo glave papilame mišice s hudo mitral-no insuficienco ali poškodbo prekatnega pretina. Tudi v teh primerih aortna balonska črpalka le poveča verjetnost preživetja do urgentnega kirurškega posega in neposredno po njem, ne pa tudi dolgoročno.
Bolnik po PTCA
Tako bolnik kot njegov lečeči in osebni zdravnik morata biti seznanjena z zdravljenjem in možnimi zapleti po PTCA. Bolniku je potrebno že med hospitalizacijo jasno povedati, da z dobro sekundarno preventivo in rednim jemanjem priporočenih zdravil lahko sam pomembno vpliva na pogostost zapletov.
Približno 60-70% bolnikov, ki jih zdravimo s PTCA, zaradi boljšega rezultata dobi znotrajžilno opornico - stent (6, 44-46). Ti bolniki morajo še 30 dni po posegu poleg aspirina jemati še klopidogrel 75 mg dnevno (Plavix) ali tiklopidin 250 mg dvakrat dnevno (Tagren) (6, 47). S tem zmanjšamo verjetnost sub-akutne tromboze stenta. Če je stent dobro postavljen, če je angiografski uspeh posega dober in če bolnik redno jemlje klopidogrel ali tiklopidin, je verjetnost za ta nevarni zaplet manj kot 1%. Če do tega zapleta pride, se to pokaže kot ponoven AKS, največkrat kot razvijajoči se srčni infarkt z elevacijo ST. Tak bolnik potrebuje urgentno koronarografijo in reva-skularizacijo trombotične zapore v stentu. Drug možen zaplet po PTCA je ponovna zožitev na mestu dilatacije (48-51). Proces se začne takoj po posegu in doseže največjo stopnjo po 6 mesecih, potem pa ne napreduje ali celo nazaduje. Verjetnost, da ta proces zoži koronarno arterijo za več kot 50% žilne svetline, je okoli 40% po balonskem širjenju in 20-30% po namestitvi opornice. Klinični simptomi ponovne zožitve se k sreči pokažejo le pri 50% bolnikov. Ponovno zožitev na mestu PTCA ti bolniki sprva občutijo kot napredujočo obremenitveno angino pektoris, zaradi česar potrebujejo elektivno koronarografijo in revaskularizacijo. Ko zožitev napreduje na 90% ali več, pa ima bolnik najpogosteje AKS brez elevacije ST in potrebuje urgentno koronarografijo in revaskularizacijo. Pri bolnikih, ki po 6 mesecih nimajo simptomov, je smiselno maksimalno obremenitveno testiranje. Če ni spontane ali sprožene ishemije, lahko smatramo, da je nestabilni plak, ki je bolniku povzročil AKS, sedaj ustrezno za-zdravljen.
»Preverjeno« medikamentno zdravljenje pri bolnikih z AKS
Bolnik z AKS rutinsko, če ni kontraindikacij, potrebuje naslednja zdravila:
-	Acetilsalicilno kislino (aspirin) 250 mg/24h tudi po odpustu iz bolnišnice (15, 16).
-	Blokator beta, in sicer ob sprejemu že intravensko obliko, če ni kontraindikacij (52, 53). Priporočamo metoprolol 5 mg i. v. v 2 minutah, počakamo 2 minuti, če ni bradikardije ali hipo-tenzije ali srčne dekompenzacije, postopek še dvakrat ponovimo. Nato počakamo 10 minut in začnemo z dajanjem prvega odmerka enega od blokatorjev beta.
-	Zaviralec ACE, ki ga začnemo dajati že v okviru 12 ur po sprejemu in nato odmerek postopno povečujemo do največjega, če ni pomembnih stranskih učinkov (54-58).
-	Statin v primeru povečanih krvnih maščob, ki ga začnemo dajati že po 24-48 urah po sprejemu (59-62).
Za omenjena zdravila je jasno dokazano, da povečujejo preživetje in izboljšujejo kakovost življenja bolnikov po AKS. Obstajajo tudi številna druga zdravila, ki jih dajemo v primeru specifične indikacije (standardni/nizkomolekularni heparin, klopidogrel, nitrati, kronično antikoagulantno zdravljenje, di-uretiki...).
Bolnišnična rehabilitacija po AKS
Bolnike z AKS že po 12-24 urah hospitalizacije razdelimo v skupino z nezapletenim (več kot 80%) in zapletenim potekom (6). Ob nezapletenem poteku AKS je potrebna pospešena rehabilitacija, medtem ko pri bolnikih z zapletenim potekom AKS poteka rehabilitacija počasneje in se prilagaja bolnikovemu stanju.
Bolnike z nezapletenim potekom AKS iz bolnišnice praviloma odpustimo 5. dan. Potek AKS je nezapleten, če:
-	bolnik nima stenokardij v zadnjih 8 urah,
-	če nima znakov srčnega popuščanja,
-	če nima pomembnih motenj srčnega ritma ali novonastalih elektrokardiografskih ishemičnih sprememb v zadnjih 8 urah.
Okvirna navodila za rehabilitacijo bolnikov z nezapletenim potekom AKS so:
1.	dan
Ležanje v postelji 12 ur po sprejemu še zlasti pri bolnikih po PTCA, ki morajo v obdobju 6 ur po odstranitvi arterijskega katetra absolutno mirovati z vrečko v femoralnem predelu. Po 12 urah se bolnik lahko premika v postelji.
2.	dan
Večkrat (5- do 7-krat) dnevno sedenje v postelji. Noge povijemo le, če se bolniku, ko sede, v glavi vrti. Na stranišče ga lahko peljejo sestre z vozičkom, če nadzorni zdravnik to dovoli. Bolnik lahko izvaja osebno higieno.
3.	dan
Hoja okoli postelje večkrat (5- do 7-krat) dnevno. Bolnik gre lahko tudi do stranišča v spremstvu. Izvaja osebna higieno.
4.-5.	dan
Hoja po sobi večkrat dnevno 5-10 minut, uporaba stranišča, osebna higiena.
Telesno dejavnost takoj prekinemo, če:
-	srčna frekvenca naraste nad 130/min oziroma če se poveča več kot 30/min od bazalnih vrednosti,
-	diastolni tlak poraste nad 110 mm Hg,
-	se sistolni tlak zniža za več kot 10 mm Hg,
-	se pojavijo pomembne prekatne in medprekatne aritmije,
-	se pojavi AV blok II. ali III. stopnje,
-	se pojavi angina pektoris, dispneja in telesna oslabelost.
Sicer bolnike z nezapletenim AKS po 5. dneh hospitalizacije odpustimo in jih lahko uvrstimo v program ambulantne rehabilitacije ali rehabilitacije v toplicah. Najbolje je, da bolnik z rehabilitacijo začne takoj po odpustu iz bolnišnice. Pred odpustom naj bolnik dobi tudi posebna ustna in pisna navodila o načinu življenja in priporočenih dejavnostih. Med bolnišnično rehabilitacijo so koristne naslednje preiskave:
-	Ehokardiografija natančno opiše velikost srčnih votlin, globalno in območno delovanje levega prekata, delovanje srčnih zaklopk in prisotnost morebitne perikardne špranje. Ker je delovanje levega prekata pomemben napovedni dejavnik, je izvedba preiskave pred odpustom iz bolnišnice zelo priporočljiva tudi pri nezapletenem poteku. Obvezna pa je pri znakih kongestivnega srčnega popuščanja in pri sumu na prej omenjene mehanične zaplete srčnega infarkta. Preiskava tudi izključi druge pomembne sočasne srčne bolezni (npr. aortna stenoza).
-	Submaksimalno obremenitveno testiranje (5 MET ali 70% maksimalne predvidene srčne frekvence) 4.-5. dne po trom-bolizi, preden bolnika odpustimo iz bolnišnice. Kot smo omenili, so bolniki s pozitivnim izvidom kandidati za koronaro-grafijo in revaskularizacijo. Po PTCA submaksimalno testiranje pred odpustom v primeru dobrega angiografskega rezultata posega (> 95% bolnikov) ni smiselno. Priporočljivo je maksimalno testiranje po 4 tednih. To testiranje je koristno za oceno funkcionalne zmogljivosti, miokardne ishemije pri mejno pomembni koronarni poškodbi in bolnikove prognoze.
Če bolnik ne zmore telesne obremenitve ali EKG spremembe (npr. levokračni blok) ne dopuščajo odkrivanje miokardne ishemije, je treba test kombinirati s farmakološko provokaci-jo in miokardno scintigrafijo ali stresno ehokardiografijo. - Monitoriranje s holterskim EKG je koristno za odkrivanje neme miokardne ishemije, motenj srčnega ritma in za oceno bolnikove prognoze.
Izobraževanje bolnikov
Ob bolnišnični rehabilitaciji in stikih z bolnikom imajo zdravniki, sestre in fizioterapevti nalogo bolnika izobraževati. Bolniku že v času hospitalizacije na preprost način razložimo osnove koronarne ateroskleroze in nastanek krvnega strdka na enem izmed aterosklerotičnih plakov, ki je pripeljal do zapore koronarne arterije in posledične srčne kapi. Bolniku tudi razložimo, kako smo ga zdravili in kaj smo z zdravljenjem dosegli. Zelo pomembno je, da mu povemo, da je prihodnost njegove bolezni v veliki meri v njegovih rokah, saj z dobro sekundarno preventivo (sprememba dejavnikov tveganja) lahko pomembno zmanjša verjetnost podobnih dogodkov v prihodnosti. Poleg tega bolniku damo še splošna navodila.
Sekundarna preventiva
1.	Pri kadilcih takojšnje in popolno prenehanje kajenja.
2.	Pri bolnikih z visokim krvnim tlakom redne kontrole tlaka (samokontrole) in kontrole pri osebnem zdravniku, ki bo glede na vrednosti tlaka (ciljne vrednosti pod 140/90), srčne frekvence in splošnega počutja po potrebi spreminjal odmerke priporočenih zdravil.
3.	Pri bolnikih z visokimi krvnimi maščobami dieta z malo maščobami in redno jemanje statina. Ciljne vrednosti krvnih maščob so: celokupni holesterol < 5 mmol/l, LDL < 3 mmol/l, HDL > 1,5 mmol/l, trigliceridi < 2,0 mmol/l.
4.	Pri sladkornih bolnikih ustrezna dieta, dobra kontrola krvnega sladkorja in po potrebi diabetologova prilagoditev zdravljenja.
5.	Redno jemanje priporočenih zdravil.
6.	Redno jemanje klopidogrela (Plavix) ali tiklopidina (Tagren) v obdobju enega meseca pri bolnikih, pri katerih je bil med koronarnim posegom vstavljen koronarni stent.
7.	Redna in zmerna telesna dejavnost tako, da se bolnik ne utrudi ali zadiha.
5. člen - Zdravljenje po odpustu iz bolnišnice
Sekundarna preventiva, na katero prepogosto pozabljamo, je pri bolnikih z AKS velikega pomena, saj zmanjša verjetnost ponovnih ishemičnih dogodkov in izboljša preživetje. Vloga osebnega zdravnika in/ali kardiologa pri prej opisani sekundarni preventivi je nenadomestljiva. Za bolnike po prebolelem AKS so zelo koristni tudi koronarni klubi ter društva, kot je Društvo za srce in ožilje, kjer se lahko bolniki o svoji bolezni dodatno izobražujejo. Če osebni zdravnik obvlada področje sekundarne preventive, rutinske kontrole asimptomatskih bolnikov v kardioloških ambulantah niso potrebne.
Trenutno stanje in prihodnost v Sloveniji
Iz povedanega je jasno, da sodobna koronarna enota ne more delovati brez možnosti za takojšnjo invazivno kardiološko diagnostiko in perkutano ali kirurško revaskularizacijo ishemične-ga miokarda. Jasno je tudi, da tega niti v najbolj razvitih zahodnih državah nikoli ne bo možno zagotoviti v vsaki bolnišnici. Prihodnost je zato v ustanovitvi dveh ali po potrebi in glede
na možnosti več regionalnih centrov, kamor bi lahko vsak trenutek iz regionalne bolnišnice premestili bolnika z AKS, ki bi opisane posege bodisi urgentno ali manj urgentno potreboval. Ti centri bi na tak način imeli zadostno število posegov, s čimer bi zagotovili kakovost in tudi nižje stroške zdravljenja. V Sloveniji trenutno obstaja le en tak center - Klinični center v Ljubljani, ki bi teoretično tudi za najbolj urgentne posege (primarno PTCA) lahko pokril področje bolnišnic Jesenice, Golnik, Trbovlje in Novo mesto, ki so z reševalnim vozilom oddaljene manj kot 1 uro. Avtor upa, da bo v bližnji prihodnosti podoben center nastal tudi v Bolnišnici Maribor, ki bi pokrila področje severovzhodne Slovenije. Podoben center bi v naslednji fazi zaradi večje oddaljenosti od Ljubljane verjetno potrebovala tudi Primorska. Pri načrtovanju prihodnosti na tem področju pa je nujno potrebno upoštevati tudi nastanek avtocestnega križa v Sloveniji, ki bi urgentni transport bolnikov bistveno olajšal in skrajšal. S tem bi se nedvomno zmanjšalo število potrebnih centrov.
Literatura
1.	Davies MJ, Thomas AC. Plaque fissuring: the cause of acute myocardial infarction, sudden ischemic death and crescendo angina. Br Heart J 1985;
53:363-73.
2.	Fuster V. Mechanisms leading to myocardial infarction: insights from studies of vascular biology. Lewis A. Conner Memorial Lecture. Circulation
1994; 90: 2126-46.
3.	Falk E, Shah PK, Fuster V. Coronary plaque disruption. Circulation 1995; 92: 657-71.
4.	Antman EM, Braunwald E. Hypertensive and atherosclerotic cardiovascular disease. In: Braunwald E ed. Heart disease. Philadelphia: W. B. Saunders Company, 2001: 995-1421.
5.	Alpert JS, Thygesen K. The Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology Committee. Myocardial infarction redefined. - A consensus document of the Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology Committee for the Redefinition of Myocardial Infarction. Eur Heart J 2000; 21: 1502-13.
6.	Ryan TJ, Antman EM, Brooks NH et al. ACC/AHA Guidelines for the management of patients with acute myocardial infarction. A report of the American College of Cardiology / American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Management of Acute Myocardial Infarction). J Am Coll Cardiol 1999; 34: 890-911.
7.	Ottesen MM, Kober L, Jorgensen S, Trop-Pedersen C, on behalf of the TRACE study group. Determinants of delay between symptoms and hospital admission in 5978 patients with acute myocardial infarction. Eur Heart J 1996; 17: 429-37.
8.	Newby LK, Rutsch WR, Califf RM et al. Time from symptom onset to treatment and outcomes after thrombolytic therapy. J Am Coll Cardiol 1996; 27: 1646-55.
9.	Goldberg RJ, Mooradd M, Gurwitz JH et al. Impact of time to treatment with tissue plasminogen activator on morbidity and mortality following acute myocardial infarction (The Second National Registry of Myocardial Infarction). Am J Cardiol 1998; 82: 259-64.
10.	Brodie BR, Stuckey TD, Wall TC et al. Importance of time to reperfusion for 30-day and late survival and recovery of left ventricular function after primary angioplasty for acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 1998; 32:1312-9.
11.	Remškar M, Jazbec A, Horvat M, Noč M. Zdravljenje bolnikov z akutnim miokardnim infarktom. Zdrav Vestn 2001; 70: 133-7.
12.	Blohm M, Herlitz J, Hartford M et al. Consequences of a media campaign focusing on delay in acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1992; 69: 411-3.
13.	Gaspoz JM, Unger PF, Urban P et al. Impact of public campaign on prehospital delay in patients reporting chest pain. Heart 1996; 76: 150-5.
14.	Gorjup V, Jazbec A, Gersak B. Transtelephonic transmission of electrocardiograms in Slovenia. J Telemed Telecare 2000; 6: 205-8.
15.	Roux S, Christeller S, Ludin E. Effects of aspirin on coronary reocclusion and recurrent ischemis after thrombolysis: a meta-analysis. J Am Coll Cardiol 1992; 19: 671-7.
16.	Hennekens CH, Peto R, Hutchinson GB, Doll R. An overview of the British and American aspirin studies. N Engl J Med 1988; 318: 923-4.
17.	Koren G, Weiss AT, Hasin Y et al. Prevention of myocardial damage in acute myocardial ischemia by early treatment with intravenous streptokinase. N Engl J Med 1985; 313: 1384-9.
18.	Gruppo Italiano per lo Studio della Streptokinasi nell'Infarto Miocardico (GISSI). Effectiveness of intravenous trombolytic treatment in acute myo-cardial infarction. Lancet 1986; 1: 397-402.
19.	ISIS-2 (Second International Study of Infarct Survival) Collaborative Group. Randomized trial of intravenous streptokinase, oral aspirin, both, or neither among 17187 cases of suspected acute myocardial infarction ISIS-2. Lancet 1988; 2: 349-60.
20.	National Heart, Lung, and Blood Institute. Patient/Bystander recognition and action: rapid identification and treatment of acute myocardial infarction. National Heart Atack Alert Program (NHAAP). NIH Publication No. 933303. Bethesda, Md: National Institutes of Health: 1993.
21.	National Heart, Lung, and Blood Institute. 9-1-1: Rapid identification and treatment of acute myocardial infarction. NIH Publication 94-3302. Bethesda, Md: US Department of Health and Human Services, Public Health Service, National Institutes of Health: 1994.
22.	Fibrinolytic Therapy Trialists' (FTT) Collaborative Group. Indications for fibrinolytic therapy in suspected acute myocardial infarction: collaborative overview of early mortality and morbidity results from all randomised trials of more than 1000 patients. Lancet 1994; 343: 311-22.
23.	O'Keefe JH, Rutherford BD, McConahay DR et al. Early and late results of coronary angioplasty without antecedent thrombolytic therapy for acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1989; 64: 1221-30.
24.	Zijstra F, de Boer MJ, Hoorntje JC, Reiffers S, Reiber JH, Suryapranata H. A comparison of immediate coronary angioplasty with intravenous strepto-kinase in acute myocardial infarction. N Engl J Med 1993; 328: 680-4.
25.	Gibbons RJ, Holmes DR, Reeder GS, Bailey KR, Hopfenspirger MR, Gersh BJ. Immediate angioplasty compared with the administration of a thromboly-tic agent followed by conservative treatment for myocardial infarction: the Mayo Coronary Care Unit and Catheterization Laboratory Groups. N Engl J Med 1993; 328: 685-91.
26.	Grines CL, Browne KF, Marco J et al. A comparison of immediate angioplasty with thrombolytic therapy for acute myocardial infarction: the Primary Angioplasty in Myocardial Infarction Study Group. N Engl J Med 1993; 328: 673-9.
27.	Weaver WD, Simes RJ, Betriu A et al. Comparison of primary coronary angioplasty and intravenous thrombolytic therapy for acute myocardial infarction: a quantitative review. JAMA 1997; 278: 2093-8.
28.	Lundergan CF, Reiner JS, McCarthy WF, Coyne KS, Califf RM, Ross AM. Clinical predictors of early infarct-related artery potency following throm-bolytic therapy: importance of body weight, smoking history, infarct-rela-ted artery and choice of thrombolytic regimen: the GUSTO-I experience. J Am Coll Cardiol 1998; 32: 641-7.
29.	Bertrand ME, Simoons ML, Fox KAA, Wallentin LC, Hamm CW, McFadden E, DeFeyter PJ, Specchia G, Ruzyllo W. Task Force Report. Management of acute coronary syndromes: acute coronary syndromes without persistent ST segment elevation. Recommendations of the Task Force of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2000; 21: 1406-32.
30.	Gibbons RJ, Alpert JS, Eagle KA, Faxon DP, Fuster V, Gardner TJ, Gregoratos G, Russel RO, Smith SC. ACC/AHH Guidelines for the management of patients with unstable angina and non-ST-segment elevation myocardial infarction: executive summary and recommendations. Circulation 2000; 102:1193-209.
31.	White HD, Van de Werf FJJ. Thrombolysis for acute myocardial infarction. Circulation 1998; 97: 1632-46.
32.	Topol EJ, Moliterno DJ, Herrmann HC et al. Comparison od two platelet glycoprotein IIb/IIIa inhibitors, tirofiban and abciximab for the prevention of ischemic events with percutaneous coronary revascularization. N Engl J Med 2001; 344: 1888-94.
33.	Ross AM, Molhoek P, Lundergan C et al. Randomized comparison of enoxaparine, a low-molecular-weight heparin, with unfractionated heparin adjunctive to recombinant tissue plasminogen activator with thrombolysis and aspirin: second trial of heparin and aspirin reperfusion therapy. HART II. Circulation 2001; 104: 648-52.
34.	Ferrario M, Repetto A, Lucreziotti S et al. Low-dose fibrinolytics and glyco-protein IIb/IIIa receptor blockade for the treatment of acute myocardial infarction. Am Heart J 1999; 138: S121-S125.
35.	Topol EJ. Reperfusion therapy for acute myocardial infarction with fibri-nolytic therapy combination reduced fibrinolytic therapy and platelet glycoprotein IIb/IIIa inhibitor: the GUSTO V randomised trial. Lancet 2001; 357: 1905-14.
36.	Alter D, Naylor CD, Austin PC, Tu JV. Long-term MI outcomes at hospitals with or without on-site revascularization. JAMA 2001; 285: 2101-8.
37.	DeBoer MJ, Reiber JH, Suryapranata H, van den Brand MJ, Hoorntje JC, Zijlstra F. Angiographic findings and catheterization laboratory events in pts with primary coronary PTCA or streptokinase therapy for acute MI. Eur Heart J 1995; 16: 1347-55.
38.	Gimelli G, Karla A, Sabatine MS, Jang IK. Primary versus rescue percutaneous coronary intervention in patients with acute myocardial infarction. Acta Cardiol 2000; 55: 187-92.
39.	Ellis SG, Da Silva ER, Spaulding CM, Nobuyoshi M, Weiner B, Talley JD. Review of immediate angioplasty after fibrinolytic therapy for acute myo-cardial infarction. Insight from the RESCUE I, RESCUE II, and other contemporary clinical experiences. Am Heart J 2000; 139: 1046-53.
40.	Wallentin L. Invasive compared with non-invasive treatment in unstable coronary-artery disease: FRISC II prospective randomised multicentre study. FRagmin and fast revascularisation during instability in coronary artery disease (FRISC II) investigators. Lancet 1999; 354: 708-15.
41.	Cannon CP, Weintraub WS, Demopoulos, Vicari R, Frey MJ, Lakkis N, Neumann FJ, Robertson DH, Delucca PT, DiBattiste P, Gibson M, Braunwald E, for the TACTICS-Thrombolysis In Myocardial Infarction 18 Investigators. Comparison of early invasive and conservative strategies in pts with unstable coronary syndromes treated with the glycoprotein IIb/IIIa inhibitor tirofiban. N Engl J Med 2001; 344: 1879-87.
42.	Eagle KA, Guyton RA, Davidoff R et al. ACC/AHA guidelines for coronary artery bypass graft surgery: a report of the American College of Cardiology/ American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to Revise the 1991 Guidelines for Coronary Artery Bypass graft Surgery). J Am Coll Cardiol 1999; 34: 1262-346.
43.	Cheitlin MD, Alpert JS, Armstrong WF et al. ACC/AHA Guidelines for the clinical application of Echocardiography. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practic Guidelines (Committee on Clinical Application of Echocardiography). Developed in collaboration with the American Society of Echocardiography. Circulation 1997; 95: 1686-744.
44.	Kiemeneij F, Serruys PW, Macaya C et al. Continued benefit of coronary stenting versus balloon angioplasty: five-year clinical follow-up of Bene-stent-I trial. J Am Coll Cardiol 2001; 37: 1598-603.
45.	Eeckhout E, Wijns W, Meier B, Goy JJ. Indications for intracoronary stent placement: the European view. Working Group on Coronary Circulation of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 1999; 20: 1014-9.
46.	Macaya C, Serruys PW, Ruygrok P et al. Continued benefit of coronary stenting versus balloon angioplasty: one-year clinical follow-up of Benestnet trial. J Am Coll Cardiol 1996; 27: 255-61.
47.	Mehta SR, Yusuf S, Peters RJ et al. Effects of pretreatment with clopidogrel and aspirin followed by long-term therapy in patients undergoing percutaneous coronary intervention: the PCI - CURE study. Lancet 2001; 358: 52733.
48.	Schwartz SM, de Blois D, O'Brein ERM. The intima - soil of atherosclerosis and restenosis. Circulation Research 1995; 77: 445-65.
49.	Pompa J, Califf R, Topol E. Clinical trials of restenosis after PTCA. Circulation 1991; 84: 1426-36.
50.	Landau C, Lange R, Hillis L. Percutaneous transluminal coronary angio-plasty. N Engl J Med 1994; 330: 981-93.
51.	Fuster V, Falk E, Fallon et al. The three processes leading to post PTCA restenosis: dependence on the lesion substrate. Thromb Haemost 1995; 74: 552-9.
52.	The MIAMI Trial Research Group. Metoprolol in acute myocardial infarction: patient population. Am J Cardiol 1985; 56: 1G-57G.
53.	First International Study of Infarct Survival Collaborative Group. Randomized trial of intravenous atenolol among 16027 cases of suspected acute myocardial infarction: ISIS-1. Lancet 1986; 2: 57-66.
54.	GISI-3: effects of lisinopril and transdermal glyceryl trinitrate singly and together on 6-week mortality and ventricular function after acute myocar-dial infarction: Gruppo Italiano per lo Studio della Saprovivenza nell'Infarto Miocardico. Lancet 1993; 343: 1115-22.
55.	ISIS-4: a randomized factorial trial assesing oral captopril, oral mononitrate and intravenous magnesium sulfate in 58050 patients with suspected acute myocardial infarction. Lancet 1995; 345: 669-85.
56.	Sigurdsson A, Swedberg K. Left ventricular remodelling, neurohumoral activation and early treatment with enalapril (CONSENSUS II) following myocardial infarction. Eur Heart J 1994; 15: Suppl B: 14-9.
57.	Ambrosioni E, Borghi C, Magnani B. The effect of the angiotensin-convert-ing-enzyme inhibitor zofenopril on mortality and morbidity after anterior myocardial infarction: the Survival of Myocardial Infarction: Long-Term Evaluation (SMILE) Study Investigators. N Engl J Med 1995; 332: 80-5.
58.	Oral captopril versus placebo among 13634 patients with suspected acute myocardial infarction: interim report from the Chinese Cardiac Study (CCS-1). Lancet 1995; 345: 686-7.
59.	Anon. Randomized trial of cholesterol lowering in 4444 patients with coronary heart disease; the Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S). Lancet 1994; 344: 1383-9.
60.	Jackevicius CA, Anderson GM, Leiter L, Tu JV. Use of statins in patients after acute myocardial infarction: does evidence change practice? Arch Intern Med 2001; 161: 183-8.
61.	Maron DJ, Fario S, Linton MF. Current perspectives on statins. Circulation 2000; 101: 207-13.
62.	Schwartz GG, Olsson AG, Ezekowitz MD et al. Effects of atorvastatin on early recurrent ischemic events in acute coronary syndromes: the MIRACL study: a randomized controlled trial. JAMA 2001; 285: 1711-8.