Epidemiologija, etiologija, kliniœna slika in diagnostika depresije
Epidemiologija, etiologija, kliniœna slika in diagnostika depresije
Epidemiology, etiology, clinical aspects and diagnosis of depressive disorder
Blanka Kores Plesniœar
Povzetek. Depresivna motnja je najpogostejøa duøevna motnja povsod po svetu. Zdruæena je s pogostimi ponovitvami ter s pomembnim oøkodovanjem fiziœnega in socialnega funkcioniranja. Pogosto je povezana s telesnimi obolenji. Veœkrat poteka neprepoznana in nezdravljena. Ustrezno zdravljenje lahko odstrani obseæen spekter simptomov in pomaga bolniku, da se vrne v polno socialno funkcioniranje.
Kljuœne besede: Depresivna motnja, etioloøki dejavniki, diagnostiœni postopki
Abstract. Depressive disorder is the most common psychiatric disorder all over the world. It is frequently a chronic disease with high rates of recurrence and impairment of physical and social functioning. Depression also all too frequently complicates physical illness. Unfortunately, depression can often go undiagnosed and untreated. Appropriate treatment effectively promotes both an elimination of a broad spectrum of symptoms and a return to full social functioning.
Key words: Depressive disorder, etiological factors, diagnostic procedures
Uvod
Depresivna motnja ali depresija, kot jo imenujemo v vsakodnevni praksi, je pomembna motnja razpoloæenja, ki lahko prizadene kogarkoli kadarkoli, ne glede na starost, spol ali socialno okolje.
Epidemiologija
Depresivna motnja je najpogostejøa duøevna motnja povsod po svetu. Æivljenjska prevalenca depresije je od 5 % do 10 % pri moøkih in od 12 % do 20 % pri æenskah (1). Depresija je torej pri æenskah pogostejøa, æenske imajo zanjo tudi veœ dejavnikov tveganja. Po podatkih Kesslerja je 12 meseœna prevalenca depresije v ZDA 6,5 %, kar predstavlja 13,1 do 14,2 milijona odraslih oseb, od katerih jih bo 50 % imelo hudo depresivno motnjo (2).
Do leta 2020 bo po oceni Svetovne zdravstvene organizacije depresija na drugem mestu vzrokov invalidnosti in obremenitve z boleznijo oz. delovne nezmoænosti, takoj za srœno æilnimi obolenji (3). V Sloveniji nimamo natanœnih podatkov o pogostnosti depresije in lahko o tem sklepamo le posredno. Leta 2001 je po podatkih Inøtituta za varovanje zdravja v ambulantah druæinske medicine zaradi depresije iskalo pomoœ 5,8 % populacije, od tega je bilo 2,5 -krat veœ æensk kot moøkih (4).
Prevalenca depresije je pri starejøih podobna kot pri mlajøih, øe dodatnih 8 % do 16 % starejøih pa ima pomembne kliniœne simptome depresije (5,6). Pri otrocih in mladostnikih je prevalenca depresije okoli 5 % (7).
Depresija je pomembno prepletena s pomembnimi kroniœnimi telesnimi boleznimi. Depresivni bolniki imajo v primerjavi z nedepresivnimi øtirikrat pogosteje miokardni infarkt. V prvih 6 mesecih po miokardnem infarktu je smrtnost depresivnih bolnikov tri do øtirikrat veœja kot je smrtnost nedepresivnih bolnikov (8). Depresija se pojavlja pri 30 % bolnikov s sladkorno boleznijo tipa 1 in 2. Pogosta je tudi pri tumorskih obolenjih, moægansko æilnih obolenjih, pri Parkinsonovi bolezni, obolenjih øœitnice in øtevilnih drugih.
Etiologija
Øe vedno ni povsem znano, kaj povzroœa depresijo. Obstajajo razliœne teorije o pomenu bioloøkih in genetskih dejavnikov, vplivov stresa in okolja, osebnostnih lastnosti, telesnih bolezni in øtevilne psihodinamske teorije. Depresijo lahko smatramo kot konœno skupno pot kompleksnih in meøanih psihosocialnih, genetskih in bioloøkih vplivov.
Doc. dr. Blanka Kores Plesniœar, dr.med., Sploøna bolniønica Maribor, Oddelek za psihiatrijo, Ob æeleznici 30, Maribor
farm vestn 2006; 57 241
Pregledni œlanki - Review Articles
Nevropatoloøke spremembe
Pri bolnikih, ki trpijo zaradi depresije, so raziskovalci naøli spremembe v prefrontalnem korteksu, bazalnih ganglijih, hipokampusu, talamusu, malih moæganih in v temporalnem reænju (9). Poudariti pa je potrebno, da patoloøke spremembe niso prisotne pri vsakem bolniku in niso znaœilne za depresijo, njihov funkcionalni pomen pa ni poznan
Bioloøke teorije
Najstarejøa hipoteza o bioloøki etiologiji depresije je monoaminska hipoteza, ki predpostavlja, da so simptomi depresije posledica funkcionalnega pomanjkanja nevrotransmiterjev v osrednjem æivœnem sistemu. Najpomembnejøa nevrotransmiterja v bioloøkih teorijah depresije sta noradrenalin in serotonin, manjøo vlogo ima dopamin. Noradrenergiœna transmisija je pomembna v sistemu vzdraænosti, kontroli budnosti in pozornosti, uravnavanju krvnega tlaka ter v razpoloæenju, œustvih, gibanju in kogniciji. Serotoninski nevron sodelujejo v uravnavanju razpoloæenja, spanja in v spolnosti Serotonergiœne in noradrenergiœne poti se v osrednjem æivœevju prekrivajo v øtevilnih funkcijah, kot so spanje, deloma anksioznost, razpoloæenje in odgovor na stres. Lahko pa imajo divergentne poti in funkcije, saj je noradrenalin zajet v motivacijo, serotonin pa bolj v aspekte vedenja. Oba sistema usklajeno vplivata na spanje, boleœino (endogeni telesni analgetiœni sistem), kognitivne funkcije, uœenje, razpoloæenje in anksioznost. Za sedanje razumevanje depresije je monoaminska hipoteza preveœ enostavna, saj bolj kot etiopatogenezo, pojasnjuje delovanje antidepresivov.
Novejøa je receptorska teorija depresije, ki meni, da je nekaj narobe z nevrotransmiterskimi receptorji, posledica œesar je pomanjkanje monoaminov (10). Ne pojasnjuje pa vseh uœinkov antidepresivov in etiopatogeneze depresije.
Monoaminska hipoteza genske ekspresije smatra, da nastop depresija zaradi psevdoaminskega pomanjkanja, ki je posledica nezadostnega prenosa signalov monoaminskih nevrotransmiterjev do njihovih postsinaptiœnih nevronov (10). Kadar obstaja takøna napaka v molekularnih dogodkih, torej moten signal, lahko to privede do nepopolnega celiœnega odziva in poslediœnega pomanjkanja nevrotransmiterja.
Obstajajo tudi druge hipoteze o etiopatogenezi depresije, ki pa niso popolne in le dodajajo posamezne kamenœke k mozaiku depresije. Novejøa je nevrokininska hipoteza oz. hipoteza substance P (11). Izhaja iz spoznanj, da imajo antagonisti substance P in drugih nevrokininov (nevrokinina A in nevrokinina B) antidepresivne uœinke. Substanca P in drugi nevrokinini so prisotni v moæganskih predelih, za katere menijo, da so povezani s œustvi (npr. amigdalna jedra). Nevrokinini imajo morda tudi regulatorno vlogo v monoaminski nevrotransmisiji
Socialni dejavniki in dejavniki okolja
V vsakdanjem æivljenju je zelo teæko potegniti mejo med normalnim odgovorom na boleœe æivljenjske izkuønje in med kliniœno pomembno depresijo. Øtevilni posamezniki so æe doæiveli obdobja æalosti po slabem uspehu na izpitu, ob loœitvi, ob izgubi pomembnega bliænjega, ob finanœnih teæavah in podobno. Diagnostiœni kriteriji za depresijo skuøajo oznaœiti to mejo, vendar vœasih neuspeøno. Osebe,
ki doæivijo pomembne stresne dogodke, pogosto opisujejo simptome depresije, npr. obœutek æalosti, izgubo apetita, samokritiœnost in druge. Ti simptomi lahko trajajo øe veœ tednov po stresnem dogodku. Kadar vztrajajo dalj œasa, lahko oseba, ki je bila izpostavljena tako moœnim stresorjem, kasneje razvije pravo depresijo. Razlag za to je veœ, ena izmed teorij navaja, da se pri posamezniku v tako hudi stresni situaciji aktivira os hipotalamus-hipofiza-nadledviœnica. Hipotalamus tvori kortikotropin sproøœajoœi hormon (CRF), ki ima verjetno vlogo v precipitaciji nekaterih oblik depresije (12). CRF stimulira hipofizo, da izloœa adrenokortikotropne hormone, ki nato stimulirajo nadledviœnico, da sproøœa kortizol, ki pa zniæuje razpoloæenje. Pribliæno 50 % bolnikov s hudo depresivno motnjo ima zniæano raven kortizola. Pojavljajo se tudi motnje v drugih nevroendokrinih funkcijah.
Genetski dejavniki
Motnje razpoloæenja so pogostejøe v nekaterih druæinah, kar nam daje misliti na genetske etioloøke dejavnike. Agregacijske øtudije, øtudije dvojœkov in adoptirancev, øtudije povezav, polimorfizmov in drugi genetski pristopi so sicer dali dovolj dokazov o genetskih etioloøkih dejavnikih, niso pa jih opredelili. Œeprav specifiœnih genov in genskih produktov, ki vplivajo na poveœano tveganje za depresijo, øe ne poznamo, se moramo zavedati njihovega vpliva na obœutljive posameznike.
Psihodinamske teorije
Psihosocialni stresorji in medosebni dogodki lahko vplivajo na doloœene nevrofizioloøke in nevrokemiœne spremembe, ki vplivajo na moægansko ravnovesje monoaminov. Obstaja veœ razliœnih psihodinamskih teorij depresije, ki so povezane z razliœnimi psihoterapevtskimi øolami ter pogledi o vzrokih in dejavnikih depresije. Tako psihodinamske teorije govorijo o navznoter obrnjeni jezi, o depresivni poziciji, o napetosti med ideali in realnostjo, o dominantnem drugem in o zgodnji travmi ter deprivaciji. Sem spada tudi teorija o nauœeni nemoœi in kognitivno-vedenjska teorija. Kognitivno-vedenjska teorija in z njo povezana terapija je trenutno najbolj uveljavljena psihoterapevtska metoda v zdravljenju depresije.
Predisponirajoœi in precipitirajoœi dejavniki
Presdisponirajoœi dejavniki so druæinska anamneza depresije, huda nesigurnost in odvisnost posameznika. Precipitirajoœi dejavniki pa so doloœeni æivljenjski dogodki, kot je æalovanje, izguba sluæbe, dolgotrajna telesna bolezen in psihoaktivne substance. Depresijo vzdræujejo slabe druæinske razmere, slabi partnerski odnosi, finanœne skrbi in zdravila. Posebno podroœje pa je povezava depresije in kroniœnih telesnih bolezni, ki pa ima specifiœne etiopatogenetske mehanizme.
Kliniœna slika
O depresiji obstaja veliko zgreøenih mnenj in podob. Depresija ne pomeni, da se en ali dva dni poœutimo potlaœene, ne pomeni, da smo slabiœi in ni znak øibkosti, prav tako ni namenjena kaznovanju posameznika.
farm vestn 2006; 57
Epidemiologija, etiologija, kliniœna slika in diagnostika depresije
Glavni simptomi
Mednarodna klasifikacija bolezni 10 (MKB 10), ki jo uporabljamo v Evropi in ameriøki Diagnostiœni in statistiœni priroœnik IV (DSM IV) predstavljata klasifikatorna sistema, ki nam omogoœata prepoznati in diagnosticirati depresijo (13,14). To ni vedno lahko, saj je depresija preplet razliœnih sindromov. Po MKB 10 morajo biti za diagnozo depresije pomembni simptomi depresije prisotni najmanj dva tedna. Glavni simptomi so:
•     potlaœeno oz. depresivno razpoloæenje,
•     izguba interesa in zanimanja,
•     pomanjkanje energije,
•     stalna utrujenost in zmanjøana aktivnost.
Ostali pogosti simptomi so:
•     motnje koncentracije in pozornosti,
•     pomanjkanje samozaupanja,
•     obœutki krivde in brezvrednosti,
•     negativne in pesimistiœne misli o prihodnosti,
•     motnje spanja,
•     zmanjøan apetit,
•     misli o samomoru.
V kliniœni praksi to pomeni, da so bolniki æalostni, potlaœeni in vœasih joœejo. Pritoæujejo se, da se hitro utrudijo in nimajo nobene energije. Delo in hobiji jih ne zanimajo veœ. Lahko izgubijo zaupanje vase, niso veœ samozavestni, ne upajo veœ v sluæbo, ne zmorejo domaœih opravil, se izogibajo socialnim stikom in odgovornostim. Lahko imajo obœutke popolnega brezupa, prepriœani so, da se njihovo stanje ne bo nikoli veœ popravilo. Vœasih se poœutijo krive za realne ali namiøljene dogodke v preteklosti. Povedo, da imajo teæave s koncentracijo, ne morejo se zbrati, teæko berejo ali gledajo televizijo. Nimajo apetita in shujøajo, le redki imajo poveœan apetit. Imajo teæave s spanjem, zveœer ne morejo zaspati, se ponoœi prebujajo ali pa se zbujajo zgodaj zjutraj, nekateri pa preæivijo 10 do 14 ur v postelji. Bolniki, ki se zbujajo zgodaj zjutraj, imajo ponavadi hujøe depresivne simptome. Lahko so psihomotorno upoœasnjeni, ure dolgo sedijo in strmijo predse, govorijo in hodijo le poœasi ali pa so izjemno agitirani in vznemirjeni. Pojavi se zmanjøan libido, zaprtje ali suha usta. Razmiøljajo o smrti, menijo, da bi bilo bolje brez njih. Bolniki s hudo depresijo imajo lahko tudi psihotiœne simptome, kot so blodnje in halucinacije, ki so ponavadi skladne z depresivnim razpoloæenjem.
Vse bolj se tem simptomov pridruæujejo tudi kroniœne boleœine, saj se komorbidnost depresije in kroniœne boleœine pojavlja pri pribliæno 50% bolnikov (15). Bolniki z depresijo se pogosto pritoæujejo samo zaradi boleœin, ne pa zaradi duøevnih simptomov. Laæje govorijo o telesnih teæavah, teæje pa o duøevnih, ki jih morda vedno niti ne prepoznajo. Tako hodijo od zdravnika do zdravnika, postanejo vse bolj nezadovoljni. Kroniœne boleœine, ki spremljajo depresijo, poslabøajo njeno stanje, povzroœajo veœjo oøkodovanost in slabøajo dnevno funkcioniranje bolnikov ter obratno, depresija poslabøa kroniœno boleœinsko stanje. Najpogosteje bolniki toæijo zaradi glavobola, boleœin v kriæu in v vratni hrbtenici, boleœin v miøicah, nerazloæljivih abdominalnih boleœin in podobno. Nekateri depresivni simptomi pa so pri kroniœnih telesnih boleznih bolj posledica boleœine kot pa same depresivne motnje (npr. teæave pri uspavanju ali vzdræevanju spanja).
Med moøkimi in æenskami je depresija veœinoma podobna, obstajajo pa doloœene razlike. Æenske pogosteje navajajo telesne simptome in anksioznosti ter veœ depresivnih simptomov. Moøki se v glavnem pritoæujejo nad utrujenostjo, razdraæljivostjo, izgubo interesa za prijetne stvari in nad motnjami spanja, manj pa zaradi obœutkov nevrednosti in krivde. Ker ne prepoznajo svojih obœutkov in zato ne poiøœejo pomoœi, postanejo jezni, razdraæljivi in izgubijo pogum. Nekateri se kompulzivno »zakopljejo« v delo ali pa se vedejo popolnoma neustrezno in sebe izpostavljajo na tvegane naœine.
Starejøi bolniki imajo pogosteje bolj izraæene posamezne depresivne simptome kot pa depresivno motnjo s celo paleto simptomov. Starejøi z jezo, pritoæbami in skrbjo za telesne bolezni depresijo pogosto prekrijejo.
Depresijo imajo tudi otroci in mladostniki. Lahko so æalostni, nimajo veœ nobenega zanimanja, so zelo kritiœni do sebe, so prepriœani, da jih nihœe nima rad, vidijo œrno prihodnost in razmiøljajo o smrti. Imajo teæave v øoli, se teæko koncentrirajo, niso motivirani, zanemarijo svoj izgled in slabo spijo. Depresija pri mladostnikih je lahko neprepoznana in se jo zamenja s teæavno puberteto.
Depresivna motnja se lahko pojavi le enkrat v æivljenju, kar je enkratna depresivna epizoda ali pa veœkrat v æivljenju, kar imenujemo ponavljajoœa se depresivna motnja. Ima razliœne stopnje resnosti, vse od blage, preko zmerne do hude depresivne motnje, ki ima lahko tudi psihotiœne simptome. Pri nekaterih bolnikih se pojavlja atipiœna depresija in katatona depresija, poznamo pa tudi poporodno depresijo.
Distimija pa je kroniœno depresivno razpoloæenje, ki po svoji resnosti in trajanju posamezne epizode ne dosega kriterijev za blago ali zmerno depresijo in mora trajati najmanj 2 leti. Bolniki z distimijo so kroniœno nesreœni in nerazpoloæeni. Dodatno lahko razvijejo øe pravo depresijo in takrat govorimo o dvojni depresiji.
Potek in izhod
Depresija lahko nastopi hitro ali pa nastaja postopoma. Traja lahko od nekaj tednov do veœ mesecev ali celo let. Nekateri podatki kaæejo, da mnoge depresivne epizode izzvenijo spontano v pribliæno 6 mesecih. Prognoza prve enkratne depresivne epizode je obiœajno dobra, predvsem s staliøœa uœinkovitosti razpoloæljivih antidepresivov. Vendar obstaja 50 % moænosti, da se bo po prvi epizodi depresija ponovila. Veliko bolnikov ima ponavljajoœe se epizode depresije in okoli 20 % do 25 % jih razvije kroniœno depresijo. Bolniki, ki so imeli 3 ali veœ epizod depresije v æivljenju, se sooœajo z najmanj 50 % do 90 % tveganjem ponovitve depresije v obdobju treh let po prenehanju nadaljevalnega zdravljenja.
Najresnejøa komplikacija depresije je samomor. Pribliæno 10 % do 15 % vseh hospitaliziranih bolnikov z depresijo naredi samomor. Poveœano samomorilno tveganje predstavljajo loœitev, osamljenost, anamneza zlorabe alkohola ali psihoaktivnih substanc, psihotiœni simptomi, huda anksioznost, starost nad 40 let, anamneza lastnih predhodnih samomorilnih poskusov in samomorilnih poskusov v druæini ter izraæanje samomorilnih misli. Najbolje je, da se vsak bolnik, pri katerem obstaja pomembno tveganje za samomor, zdravi v bolniønici in tako zmanjøa to tveganje.
farm vestn 2006; 57
Pregledni œlanki - Review Articles
Poleg samomora so kot posledica depresije øtevilne socialne in osebne komplikacije. Pomanjkanje energije, slaba koncentracija in izguba zanimanja lahko vodijo v slabo delovno uspeønost, apatija in izguba libida v partnerske teæave in nesoglasja, pojavi se lahko prekomerna uporaba alkohola, anksiolitikov ali drugih økodljivih substanc. Øe celo po tem, ko je æe doseæena remisija simptomov, imajo bolniki veœ mesecev trajajoœe zniæano delovno zmoænost in produktivnost.
Diagnoza depresije
Depresivne motnje so kliniœno in patofizioloøko heterogene. Za oceno pomembnih dimenzij depresije øe vedno ni na voljo bioloøkih markerjev. Zato poteka diagnostiœna ocena s pomoœjo ocenjevalnih lestvic kot je Hamiltonova lestvica za depresijo (HAM-D), Montgomery-Asbergova lestvica depresije (MADRS) ali samoocenjevalnih lestvic depresivnosti, kot sta Zungova in Beckova lestvica depresivnosti in seveda po kriterijih MKB 10 ali DSM IV. Ocenjujemo tudi vsakodnevno kvaliteto æivljenja in kognitivne funkcije.
Depresija je lahko posledica zunanjih vzrokov, kot so zdravila (antihipertenzivi, peroralni kontraceptivi, steroidi), alkohol ali psihoaktivne substance in poøkodbe ali pa je komobidna s telesno boleznijo, zaradi œesar so potrebni dodatni diagnostiœni postopki. Veœkrat je zdruæena z drugimi duøevnimi motnjami, npr. z anksioznostjo, paniœnimi motnjami, socialno fobijo in odvisnostjo od tablet, s pogosto uporabo zdravstvene sluæbe in z izostanki iz dela. Depresijo s psihotiœnimi simptomi vœasih teæko loœimo od shizofrenije, teæavna je tudi loœitev med demenco in depresijo pri starostnikih.
Za laæjo zaœetno ali orientacijsko presojo lahko postavimo enostavna presejevalna vpraøanja:
•     Ali ste se v zadnjem mesecu pogosto poœutili potlaœene, depresivne ali brezupa polne?
•     Ali ste v zadnjem mesecu bili obupani in niste imeli veœ nobenega interesa ali ugodja ob izvajanju razliœnih, prej prijetnih opravil?
Preden priœnemo z akutnim zdravljenjem depresije s vsemi diagnostiœnimi sredstvi opredelimo diagnozo, naredimo oceno anamnestiœnih podatkov in socialnega ter delovnega funkcioniranja, predhodnega jemanja zdravil in ocenimo bolnikovo samomorilnost.
Zakljuœek
Z depresijo povezani morbiditeta in mortaliteta neprenehoma naraøœata. Øestnajst odstotkov ljudi bo zaradi depresivne motnje trpelo v œasu svojega æivljenja, øe veœ pa zaradi depresije in soœasnih
telesnih bolezni. Kljub pomembno zmanjøani kvaliteti æivljenja in zmanjøani produktivnosti, ki ju depresija povzroœa, je le-ta pogosto neprepoznana ter nezdravljena in kot duøevna motnja øe vedno tabu.
Literatura
1.   Murray CJ, Lopez AD. Global mortality, disability and the contribution of risk factors: Global Burden of Disease Study. Lancet 1997; 349: 1436-42.
2.    Kessler RC, Berglund P, Demler O, et al. The epidemiology of major depressive disorder: results from the National Comorbidity Survey Replication (NCS, R). JAMA 2003; 289: 3095-105.
3.    World Health Organization Mental Health: New understanding, new hope. Geneva: World Health Organization, 2001.
4.    Zdravje v Sloveniji 2001. Inøtitut za varovanje zdravja Republike Slovenije. Ljubljana, 2003.
5.    Lebowitz BD, Pearson JL, Schneider LS, et al. Diagnosis and treatment of depression in late life. Concensus statement update. JAMA 1997; 278: 1186-90.
6.    Cole MG, Bellavance F, Mansour A. Prognosis of depression in elderly community and primary care populations: a systematic review and meta-analysis. Am J Psychiatry 1999; 156: 1182-9.
7.    Garrison CZ, Waller Jl, Cuffee SP, et al. Incidence of major depressive disorder and dysthimia in young adolescent. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 1997; 36: 458-65.
8.    Huffman JC, Smith FA, Blais MA, et al. Recognition and treatment of depression and anxiety in patients with acute myocardial infarction. Am J Cardiology 2006; 98: 319-24.
9.    Davidson RJ, Pizzagalli D, Nitschke JB, Putnam K. Depression: perspective from affective neuroscience. Anne Rev Psychol 2002; 53: 545-74.
10.  Stahl SM. Essential psychopharmacology of depression and bipolar disorder. Cambridge: Cambridge University Press; 2001.
11.  Nielsen DM. Corticotrophin-releasing factor type-1 receptor antagonists: the next class of antidepressants? Life Sci 2006; 78: 909-19.
12.  Nemeroff CB, Vale WW. The neurobiology of depression: inroads to treatment and new drug discovery. J Clin Psychiatry 2005; 66 Suppl 7: 5-13.
13.  Internationale Klassifikation psychischer Störungen: ICD 10. Bern, Göttingen, Toronto: Verlag Hans Huber; 1991.
14.  Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. 4th ed. Washington, DC: American Psychiatric Association; 1994.
15.  Ruoff GE. Depression in the patient with chronic pain. J Fam Pract 1996; 43 Suppl 6: 25-33.
farm vestn 2006; 57