833
Kakovost v zdravstvu/Quality in health service
SMERNICE ZA ODKRIVANJE IN ZDRAVLJENJE
KAROTIDNE BOLEZNI*
Združenje za žilne bolezni SZD, delovna skupina za karotidno bolezen:
Bojana Žvan1, Marjan Zaletel1, Zoran Miloševič2, Viktor Videčnik3, Erih Tetičkovič4, Vojko
Flis5
1 Center za možganskožilne bolezni, Klinični oddelek za nevrologijo, Nevrološka klinika, Klinični center, Zaloška 7,
1525 Ljubljana
2 Klinični inštitut za radiologijo, Klinični center, Zaloška 7, 1525 Ljubljana
3 Klinični oddelek za žilne bolezni, Interna klinika, Klinični center, Zaloška 7, 1525 Ljubljana
4 Oddelek za nevrologijo, Splošna in učna bolnišnica Maribor, Ljubljanska 5, 2000 Maribor
5 Oddelek za žilno kirurgijo, Splošna in učna bolnišnica Maribor, Ljubljanska 5, 2000 Maribor
zožitve NKA. Manj raziskana dejavnika tveganja za možgan-
sko kap sta oblika in sestava aterosklerotične lehe (10, 11).
Kadar zožitev NKA povzroča simptome, kot so različne obli-
ke TIA ali manjša možganska kap, je tveganje za istostransko
možgansko kap mnogo večje, kot pri asimptomatski zožitvi.
V raziskavi NASCET je med bolniki s simptomatsko 70–99-
odstotno zožitvijo NKA v 2 letih opazovanja doživelo možgan-
sko kap kar 26% bolnikov, ki so jih zdravili z zdravili, brez
trombendarterektomije (3).
Diagnostika
Anamneza in klinični pregled imata dokaj omejene mož-
nosti pri prepoznavanju zožitve karotidne arterije, dokler le-
ta ne povzroča simptomov. Na asimptomatsko zožitev karoti-
dne arterije pomislimo, ko slišimo arterijski šum nad razcepi-
ščem skupne karotidne arterije. Opisali so, da ima arterijski
šum 56-odstotno občutljivost in 91-odstotno specifičnost za
odkrivanje 70–99-odstotne zožitve karotidne arterije (12).
Kadar zožitev karotidne arterije povzroča simptome in znake
v obliki TIA ali možganske kapi, jih ocenjujemo z nevrolo-
škim pregledom. Značilna oblika TIA, ki nastopi ob zmanjša-
nju pretoka krvi skozi oftalmično arterijo, je amaurosis fu-
gax, prehodna slepota na eno oko. Kadar gre za embolizme v
povirje arterije cerebri medije, se različno močno izrazijo znaki
pareze nasprotne strani in motene občutljivosti obraza in zgor-
nje okončine (bolj kot spodnje okončine), v primeru priza-
detosti dominantne hemisfere se pridružuje ekspresivna afa-
zija, v primeru prizadetosti nedominantne hemisfere pa pro-
storska neorientiranost in zanemarjanje prizadete polovice
telesa (13). Možni so tudi manj značilni znaki TIA, kot npr.
klonično tresenje uda, ki posnema žariščni epileptični napad,
ali delna hemipareza, pri kateri je roka šibkejša kot ramenski
obroč (13).
Simptomatske bolnike, pri katerih sumimo na svežo IMK, ki
je nastopila pred manj kot dvema urama, obravnavamo ur-
gentno. Tem bolnikom lahko koristi trombolitično zdravlje-
nje IMK, pred katerim pa moramo z računalniško tomografi-
jo (CT) izključiti možgansko krvavitev (14, 15). Za IMK v po-
* Smernice iz sklopa »Smernice za odkrivanje in zdravljenje najpogostejših žilnih bolezni«, ki so jih izdelale ekspertne skupine Združenja za žilne bolezni SZD, so
bile predstavljene na letnem srečanju Združenja za žilne bolezni SZD v Šmarjeških Toplicah 14. in 15. maja 2004. Glavni strokovni svet SZD jih je sprejel na svoji seji
junija 2004.
Opredelitev
Karotidna bolezen je v zadnjem času postala skorajda sino-
nim za napredovalo aterosklerozo razcepišča karotidnih ar-
terij z zožitvijo ali zaporo zunajlobanjskega dela notranje ka-
rotidne arterije (NKA). Drugi vzroki bolezni zunajlobanjske-
ga dela karotidnih arterij so mnogo redkejši, mednje pa pri-
števamo anevrizme, disekcijo, fibromuskularno displazijo in
arteritise (1).
Napredovala ateroskleroza karotidnih arterij je pomemben
vzrok prehodnih ishemičnih napadov (TIA) in ishemične mo-
žganske kapi (IMK) (2). Ocenjujejo, da je 20–50% IMK in TIA
posledica karotidne bolezni (3, 4). Začetni dogodek v patofi-
ziologiji možganskožilnega ishemičnega dogodka je najpo-
gosteje raztrganje vezivne ovojnice aterosklerotične lehe, ki
leži v steni karotidne arterije. Sledi nastanek tromba na mestu
raztrganja, klinični znaki pa so najpogosteje posledica arterij-
skih embolizmov v znotrajlobanjske arterije. Emboli lahko iz-
virajo iz lipidnega jedra raztrgane aterosklerotične lehe ali pa
iz tromba, ki se odkrhne. Redkeje so klinični znaki posledica
takojšnje trombotične zapore NKA (1).
Epidemiologija
Asimptomatsko, vsaj 50-odstotno zožitev notranje karotidne
arterije najdemo pri 2–8% prebivalstva, vsaj 80-odstotno zoži-
tev pa pri 1–2% prebivalstva (5). Pojavnost karotidne bolezni
je večja pri moških, pri obeh spolih pa narašča s starostjo (6).
Karotidna bolezen je tesno povezana s koronarno boleznijo
in s periferno arterijsko boleznijo, saj se napredovala atero-
skleroza pogosto pojavlja v več kot enem žilnem povirju (7).
Zožitev notranje NKA je pomemben dejavnik tveganja za is-
hemično možgansko kap, ki se pri > 50-odstotni zožitvi svetli-
ne, ki dotlej ni povzročala simptomov, pojavlja v 1–3% letno
(8). Pri asimptomatski 60–99-odstotni zožitvi so v študiji NAS-
CET zabeležili 3,2% letno pojavnost ishemične možganske ka-
pi, vendar je bilo od tega kar 45% lakunarnih ali kardioembo-
ličnih kapi, ki niso bile neposredno povezane z zožitvijo NKA
(9). Tveganje za možgansko kap zmerno narašča s stopnjo
ZDRAV VESTN 2004; 73: 833–8
834 ZDRAV VESTN 2004; 73
virju arterije cerebri medije so značilni znaki hemiapreze na-
sprotne strani telesa in motenj občutljivosti, ki se za razliko
od TIA ne popravijo hitro. Pri prizadetosti dominantne he-
misfere imajo bolniki praviloma afazijo, pri prizadetosti ne-
dominantne hemisfere pa je motena orientacija v prostoru
(13). Zdravnik ali reševalec s pomočjo bolnika ali njegovih
svojcev že ob telefonskem klicu izpolni vprašalnik (razpr. 1),
na podlagi katerega se odloča o nujnem prevozu v bolniš-
nico.
Razpr. 1. Odločanje o nujnem prevozu v bolnišnico, ki ima
možnost trombolitičnega zdravljenja ishemične možganske
kapi. Kadar bolnik ali njegovi svojci odgovorijo na zastavlje-
na vprašanja tako, da so vsi odgovori v levem stoplcu, ima
bolnik najverjetneje svežo možgansko kap in je potencialni
kandidat za trombolitično zdravljenje. Tedaj je potreben nu-
jen prevoz v najbližjo ustrezno usposobljeno bolnišnico, kjer
se nevrolog na podlagi kliničnega stanja, izključitve možgan-
ske krvavitve s CT in soglasja bolnika ali svojcev odloča o trom-
bolitičnem zdravljenju.
Opišite simptome. Ali kažejo na možgansko kap? DA NE
So se simptomi zanesljivo začeli pred manj kot dvema urama? DA NE
Ali je bil bolnik do sedaj v dobrem telesnem in duševnem stanju? DA NE
Ali je bolnik starejši od 18 in mlajši od 80 let? DA NE
Ali se nastali simptomi že hitro popravljajo? NE DA
Ali se bolniku morda le zatika pri govoru, ne more premikati
samo prstov ene roke ali samo noge ali ga samo zanaša? NE DA
Ali je v zadnjih 3 tednih krvavel iz prebavil ali sečil? NE DA
Ali je utrpel možgansko kap ali težjo poškodbo glave v preteklih
3 mesecih? NE DA
Ali je imel znotrajlobanjsko krvavitev kadarkoli v preteklosti? NE DA
Ali je prestal večjo operacijo v preteklih 3 tednih? NE DA
Ali je imel ob nastanku sedanjih simptomov božjastni napad? NE DA
Ultrazvočna preiskava karotidnih arterij
Ultrazvočni (UZ) pregled vratnih arterij je osnovna objektiv-
na preiskava, ki jo uporabljamo v diagnostiki asimptomatske
karotidne zožitve, saj je metoda neinvazivna in razmeroma
poceni, zahteva pa izurjenega preiskovalca. Preiskavo opra-
vimo vsem asimptomatskim osebam s šumom nad karotida-
mi in vsem simptomatskim osebam po TIA ali možganski
kapi. Izkušeni preiskovalci, ki uporabljajo standardiziran pro-
tokol UZ preiskave, poročajo o več kot 90-odstotni senzitiv-
nosti in približno 95-odstotni specifičnosti za odkrivanje >
50-odstotne stopnje zožitve NKA, ki jo opredelijo v intervalih
zožitev 50–59%, 60–69%, 70–79%, 80–89%, 90–99%, ali kot
zaporo (16). Za zanesljivo opredelitev stopnje zožitve je po-
trebno NKA prikazati v vzdolžni in prečni smeri in nato v
optimalnem vzdolžnem preseku s 60-stopinjskim vpadnim
kotom doplerskega ultrazvočnega snopa izmeriti največjo
sistolično hitrost v NKA, končno diastolično hitrost v NKA in
razmerje med največjima sistoličnima hitrostima v notranji
in skupni karotidni arteriji (NKA/SKA) ter rezultate ovredno-
titi po standardiziranih razpredelnicah (16). Postavitev zno-
trajžilne opornice v karotidno arterijo spremeni njene meha-
nične lastnosti in poveča največjo sistolično hitrost toka, zato
je treba kriterije za opredelitev stopnje zožitve NKA po zno-
trajžilnem posegu prilagoditi (17). Rezultati UZ-preiskav ka-
rotidnih arterij, ki jih opravljajo preiskovalci brez preverjene-
ga znanja, so lahko zelo nezanesljivi (18). Dobro opravljena
UZ-preiskava pa omogoča tudi natančno lokalizacijo in me-
ritve velikosti aterosklerotičnih leh, oceno njihove površine
in sestave (16, 19–21). Mikroembole v znotrajlobanjsko po-
virje NKA lahko prikažemo s skozilobanjsko doplersko ul-
trazvočno preiskavo (TCD) (19).
Nadrejene slikovne diagnostične metode
pri karotidni bolezni
Kadar se na podlagi UZ-izvida pri asimptomatskem bolniku z
zožitvijo NKA odločamo o revaskularizacijskem posegu, na-
potimo bolnika na eno od nadrejenih slikovnih preiskav: ma-
gnetnoresonančno angiografijo (MRA), računalniško-tomo-
grafsko angiografijo (CTA) ali digitalno subtrakcijsko angiogra-
fijo (DSA). Poleg potrditve UZ-izvida nadrejene preiskave
opredelijo prehodnost aortnega loka, skupnih karotidnih ar-
terij in znotrajlobanjskega povirja karotidnih arterij. DSA še
vedno predstavlja zlati standard, vendar je med omenjenimi
preiskavami najbolj invazivna in v približno 1% povzroča za-
plete (22). Ujemanje rezultatov med CTA in klasično angiogra-
fijo je zelo dobro (23). MRA z uporabo gadolinijevega kon-
trastnega sredstva, ki je zaradi močno skrajšanega časa pre-
iskave skoraj v celoti nadomestila MRA na podlagi tehnike
time-of-flight, katere rezultati so se dobro ujemali z angiograf-
skimi, praviloma znatno (za 20–38%) preceni stopnjo zožitve
NKA, in to tem bolj, čim večja je stopnja zožitve (24). Simpto-
matske bolnike s karotidno boleznijo, pri katerih sumimo na
IMK, napotimo na CT možganov. Bolnike obravnavamo kot
nujne, če so se simptomi večje IMK pričeli prej kot pred 2
urama (14, 15).
Pri bolnikih s TIA ali IMK v razvoju pa so v diagnostiki poleg
CT možganov koristne morfološko-funkcionalne preiskave,
kot so perfuzijska CT ali difuzijska ali perfuzijska MR možga-
nov, ki lahko prikažejo dinamiko možganske ishemije (15),
vendar omenjene preiskave še niso del ustaljene klinične pra-
kse.
Zdravljenje
Preprečevanje možganske kapi in drugih srčno-žilnih
zapletov
Za stabilizacijo karotidne aterosklerotične lehe in zmanjševa-
nje koronarne ogroženosti moramo pri vseh bolnikih ener-
gično zmanjševati učinke dejavnikov tveganja, pri čemer se
držimo evropskih priporočil (25). Dejavniki tveganja, ki so
tesno povezani z zožitvijo NKA, so v prvi vrsti arterijska hi-
pertenzija, sladkorna bolezen, hiperholesterolemija, kajenje
in debelost. Evropska iniciativa za preprečevanje možgansko-
žilnih bolezni (MŽB) (EUSI) (26) in slovenske smernice (27)
priporočajo ustrezno zdravljenje arterijske hipertenzije do me-
je < 140/90 mm Hg pri bolnikih brez sladkorne bolezni in <
130/80 mm Hg pri bolnikih s sladkorno boleznijo (stopnja
priporočila A), strogo uravnavanje krvnega sladkorja (stop-
nja C), serumskega holesterola (stopnja A), opustitev kajenja
(stopnja B) in prekomernega uživanja alkohola, dopuščajo
pa zmerno pitje vina (stopnja A). Priporočljivi sta telesna de-
javnost (stopnja B) in prehrana z malo soli in nasičenih ma-
ščob, bogata s sadjem in vlakninami (stopnja B).
Antiagregacijska zdravila predpisujemo vsem bolnikom z
zožitvijo karotidnih arterij, če ne obstaja kontraindikacija ali
indikacija za antikoagulacijsko zdravljenje. Antiagregacij-
ska zdravila zmanjšajo tveganje za ponovni ishemični
možganski dogodek pri bolnikih s TIA in IMK, zato jih pripo-
ročamo v sekundarni preventivi MŽB (stopnja priporočila A).
Hormonska nadomestna zdravila pri ženskah niso učinkovita
v preventivi MŽB, zato jih ne priporočamo (stopnja A) (26, 27).
Metode revaskularizacijskega zdravljenja
Za revaskularizacijsko zdravljenje zožitve NKA se odločamo
takrat, ko tveganje za ishemično možgansko kap ob konzer-
vativnem zdravljenju preseže tveganje zapletov ob revasku-
larizacijskem zdravljenju. Učinkoviti tehniki za odstranitev zo-
žitve NKA, ki jo povzročijo aterosklerotične lehe, sta kirurška
metoda, trombendarterektomija (TEA), in znotrajžilni katetr-
835
ski poseg, perkutana transluminalna angioplastika karotidne
arterije z vstavitvijo žilne opornice (karotidna angioplastika s
stentom – KAS) (28). TEA je uveljavljena in preizkušena meto-
da zdravljenja, ki predstavlja zlati standard, s katerim se pri-
merja KAS. Uporaba mehanskih sistemov za distalno možgan-
sko zaščito ob KAS, med katere prištevamo različne filtre v
distalnem delu NKA in balonsko zaporo skupne in zunanje
karotidne arterije med KAS, da dosežemo obrnjen tok krvi po
NKA, je pomembno zmanjšala pojavnost IMK med posegom,
tako da je KAS postala zelo varna metoda (28–30). Leta 2001
so pričeli s prospektivno multicentrično raziskavo Carotid re-
vascularization endarterectomy versus stent trial (CREST), ki
proučuje varnost in učinkovitost KAS ob uporabi zaščitnih
filtrov ter novo metodo primerja s TEA (31). V Sloveniji smo
sočasno pričeli raziskavo Slovenian Carotid Angioplasty
Study. Pohvalimo se lahko s solidnimi rezultati, saj se glede
zapletov ne razlikujemo od objavljenih rezultatov vodilnih
centrov drugod po svetu (32).
Svežo trombotično zaporo karotidne arterije, ki povzroči IMK,
zdravimo s trombolizo, če so izpolnjeni vsi potrebni kriteriji,
vendar podrobnejši opis postopkov presega okvir teh smer-
nic (14, 15). Asimptomatska zapora karotidne arterije ima be-
nigno napoved (14). Revaskularizacijsko zdravljenje karoti-
dne zapore ali distalne zožitve NKA z zunajlobanjsko-znotraj-
lobanjskim žilnim obvodom ni prineslo koristi (33).
Odločitev o TEA pri simptomatski zožitvi NKA
Simptomatsko karotidno bolezen definiramo kot zožitev NKA,
ob kateri bolnik doživi istostransko TIA ali manjšo IMK. Kori-
sten učinek TEA pri bolnikih, ki imajo > 70-odstotno simpto-
matsko zožitev NKA, je bil jasno dokazan v treh velikih rando-
miziranih raziskavah: North American Endarterectomy Trial
(NASCET), European Carotid Surgery Trial (ECST) in Vete-
rans Affairs Cooperative Studies Program (3, 34, 35). V raz-
iskavi NASCET je dveletno tveganje za istostransko IMK pri
simptomatskih bolnikih z visoko stopnjo zožitve NKA, ki so
jih zdravili z zdravili, znašalo 26%, pri tistih, ki so jih zdravili s
TEA, pa 9%. Relativno zmanjšanje tveganja ob TEA je znašalo
65%, absolutno zmanjšanje pa 17% (3). Dokaj podobni so bili
rezultati evropske raziskave ECST, čeprav je bilo tveganje za-
pleta ob TEA nekoliko večje kot v ameriški raziskavi (3, 34).
Raziskavi NASCET in ECST sta pokazali, da je potrebno na-
praviti TEA pri 7–8 simptomatskih bolnikih z visoko stopnjo
zožitve NKA, da bi v 5 letih preprečili eno večjo IMK (3, 34).
Omeniti je treba, da sta se metodi angiografskega določanja
karotidne zožitve v ameriški in evropski raziskavi razlikovali,
saj so v raziskavi NASCET merili razmerje med svetlino na me-
stu največje zožitve in svetlino zdravega, distalnega dela NKA,
v raziskavi ECST pa razmerje med svetlino na mestu največje
zožitve in ocenjeno normalno svetlino na istem mestu, ki je
največkrat ležalo tik ob bulbusu karotidne arterije in je bilo
širše od distalnega dela NKA. Zato je stopnja zožitve NKA po
metodologiji ECST večja kot po metodologiji NASCET. Ob-
stajajo različni načini prevajanja med obema metodama, pri-
bližno pa velja, da 70-odstotna zožitev NKA po angiografski
metodologiji NASCET ustreza 80-odstotni zožitvi po metodo-
logiji ECST (36). Mednarodne skupine strokovnjakov zaklju-
čujejo, da je TEA zdravljenje izbora pri simptomatskih bolni-
kih, ki imajo ≥ 70-odstotno zožitev NKA, kadar je tveganje za
možgansko kap ob operaciji < 6%. Če je tveganje za zaplet ob
operaciji ≥ 6%, se koristni učinek TEA izniči (37, 38).
Pri zmerni stopnji simptomatske zožitve NKA (50–69% po me-
todologiji NASCET) je prednost TEA pred zdravljenjem z zdra-
vili znatno manjša kot pri tistih z visokim odstotkom zožitve
(3, 34). Raziskava NASCET je pri tej skupini bolnikov dokaza-
la 6,5-odstotno absolutno zmanjšanje tveganja za IMK po TEA
v primerjavi s konzervativnim zdravljenjem. To pomeni, da je
bilo potrebno operirati 15 bolnikov za preprečitev 1 večje
IMK v 5 letih. Največjo prednost TEA pri tej skupini bolnikov
so ugotovili pri podskupini z izrazitejšo zožitvijo NKA, mo-
ških, bolnikih z nedavno IMK, starih 75–80 let. Radiografski
dejavniki, ki napovedujejo boljši izhod po TEA kot ob kon-
zervativnem zdravljenju, so znotrajlobanjska karotidna zoži-
tev (ki pa ne sme biti pomembnejša od zunajlobanjske zožit-
ve), odsotnost mikrovaskularne ishemije, ki se na CT kaže kot
vaskularna levkopatija, in prisotnost kolateralnih arterij (39,
40). Pri bolnikih z zmerno stopnjo simptomatske zožitve NKA
moramo torej pred odločitvijo o revaskularizacijskem zdrav-
ljenju upoštevati nevrološko klinično sliko, pridružene sistem-
ske bolezni, spol in starost, zelo pomembna pa je tudi izkuše-
nost operaterja (3, 41).
Pri simptomatskih bolnikih, ki imajo majhno stopnjo zožitve
NKA (< 50-odstotna zožitev v raziskavi NASCET oz. < 30-od-
stotna zožitev v raziskavi ECST), raziskave niso pokazale, da
bi bila TEA učinkovitejša od zdravljenja z zdravili (3, 34).
Priporočilo:
Simptomatske bolnike z ≥ 70-odstotno zožitvijo IMK po
kriterijih NASCET, ki nimajo hude nevrološke prizadeto-
sti, zdravimo najkasneje 180 dni po ishemičnem možgan-
skožilnem dogodku s TEA ali KAS, če znaša verjetnost za-
pleta (možganske kapi ali smrti) ob revaskularizacijskem
posegu < 6%.
(Stopnja priporočila: A/C)
Priporočilo:
Simptomatske bolnike z < 50-odstotno karotidno zožitvi-
jo zdravimo z antiagregacijskimi zdravili in zdravimo de-
javnike tveganja. Uvedemo statin ne glede na raven hole-
sterola v krvi.
(Stopnja priporočila: A)
Priporočilo:
O revaskularizaciji pri simptomatskih bolnikih s 50–69-
odstotno karotidno zožitvijo se odločamo individualno.
TEA ali KAS bolj koristita moškim, starim 75–80 let, s sve-
žim ishemičnim možganskožilnim dogodkom in brez hu-
de nevrološke prizadetosti.
(Stopnja priporočila C)
Če se ne odločimo za revaskularizacijski poseg, zdravi-
mo z antiagregacijskimi zdravili, kontroliramo dejavnike
tveganja in uvedemo statin.
(Stopnja priporočila: A)
Priporočilo:
Bolniki naj prejemajo antiagregacijska zdravila pred, med
in po TEA/KAS.
(Stopnja priporočila: B/C)
Bolniki naj prejemajo antiagregacijski zdravili klopidogrel
75 mg in aspirin 100 mg 5 dni pred KAS, na dan posega in
obe zdravili vsaj še mesec dni po KAS.
(Stopnja priporočila: C)
Po posegu nadaljujemo z zdravljenjem dejavnikov tvega-
nja za aterosklerozo in priporočamo spremembo življenj-
skega sloga.
(Stopnja priporočila: A)
Odločitev o TEA pri asimptomatski zožitvi NKA
Asimptomatska zožitev NKA predstavlja manjše tveganje za
IMK kot simptomatska zožitev. Letno tveganje za IMK pri
asimptomatskih bolnikih z ≥ 50-odstotno karotidno zožitvijo
ZDRUŽENJE ZA ŽILNE BOLEZNI SZD. SMERNICE ZA ODKRIVANJE IN ZDRAVLJENJE KAROTIDNE BOLEZNI
836 ZDRAV VESTN 2004; 73
znaša 1–3% (42, 43). Največja raziskava, kjer so proučevali uči-
nek TEA pri bolnikih z asimptomatsko karotidno zožitvijo, je
bila Asymptomatic Carotid Atherosclerotic Study (ACAS), v ka-
tero so vključili bolnike z > 60-odstotno zožitvijo NKA, ki niso
smeli biti starejši od 80 let (44). Ker je raziskava pokazala zna-
čilno korist TEA, so jo predčasno prekinili. Ocenjeno 5-letno
tveganje za istostransko IMK, vključno z oboperativno IMK,
je znašalo 5% v kirurški skupini, v konzervativno zdravljeni
skupini pa 11%. V raziskavi ACAS je bil učinek TEA večji pri
moških kot pri ženskah (zmanjšanje relativnega tveganja IMK
je bilo 66% proti 17%), oboperativno tveganje pa je bilo večje
pri ženskah kot pri moških (3,6% proti 1,7%). Učinek TEA ni
bil povezan s stopnjo zožitve NKA. Raziskava je tudi pokaza-
la, da pojavnost oboperativnih zapletov (IMK in smrti), ki je
večja od 3%, izniči koristni učinek TEA (44). V raziskavi Asym-
ptomatic Carotid Surgery Trial (ACST) so beležili izrazito do-
bre rezultate pri asimptomatskih bolnikih z visoko stopnjo (v
povprečju 79%) zožitve NKA, ki so jih zdravili z zdravili in
redno spremljali z UZ, saj nihče od 219 bolnikov po štirih le-
tih ni doživel istostranske IMK, niti v povprečju niso beležili
napredovanja žilne zožitve (45). Raziskava ACAS je sicer po-
kazala, da je operativno zdravljenje zmanjšalo 5-letno tvega-
nje možganske kapi z 12% na 6% pri bolnikih, ki so bili mlajši
od 75 let in so imeli vsaj 70-odstotno asimptomatsko zožitev
NKA, oboperativno tveganje možganske kapi pa je znašalo
3% (46). Odločitev za TEA pri asimptomatski zožitvi NKA to-
rej temelji na izbiri izkušenega kirurga ali intervencijskega ra-
diologa, ki se lahko izkažeta z manj kot 3% zapletov (36, 38).
Priporočilo:
Asimptomatske bolnike z < 70-odstotno karotidno zožit-
vijo zdravimo z antiagregacijskimi zdravili in zdravimo
dejavnike tveganja za aterosklerozo.
(Stopnja priporočila: A)
Priporočilo:
Pri asimptomatskih bolnikih z ≥ 70-odstotno karotidno
zožitvijo o revaskularizacijskem posegu odločamo indi-
vidualno. Upoštevamo starost, spol, prisotnost in stabil-
nost ishemične bolezni srca, razširjenost periferne arte-
rijske bolezni in izkušenost operaterja ali intervencijske-
ga radiologa. V primeru, da je tveganje pomembnih za-
pletov (smrti ali možganske kapi) ob posegu ≤ 3%, pri
tem pa pričakujemo življenjsko dobo bolnika vsaj 5 let
(mlajši od 80 let), se odločimo za TEA ali KAS.
(Stopnja priporočila: B/C)
Če je tveganje zapletov ob posegu > 3%, zdravimo asimp-
tomatske bolnike s karotidno boleznijo z antiagregacij-
skimi zdravili in odstranjujemo in zdravimo dejavnike tve-
ganja za aterosklerozo.
(Stopnja priporočila: B)
Odločitev o revaskularizacijskem zdravljenju pri
bolnikih z velikim tveganjem za zaplete
Ocenjujejo, da ima do 50% simptomatskih in asimptomatskih
kandidatov za revaskularizacijsko zdravljenje zožitve NKA, ki
jih srečujemo v vsakodnevni klinični praksi, pridružena sta-
nja, zaradi katerih bi bili izključeni iz velikih kliničnih raziskav
o vlogi TEA (47). Najpomembnejši izključitveni kriteriji veli-
kih kliničnih raziskav NASCET in ACAS so bili: pridružene bo-
lezni (kot so napredovalo srčno popuščanje, nedavni srčni
infarkt, kronična obstruktivna pljučna bolezen ali ledvično po-
puščanje), starost nad 80 let ali zapora karotidne arterije na
nasprotni strani. Novejše analize kažejo, da je TEA dokaj var-
na operacija tudi pri bolnikih s pridruženo srčno, pljučno ali
ledvično boleznijo (48). Če je splošna anestezija kontraindici-
rana, je mogoče TEA izvesti v regionalni anesteziji (49). Bolni-
kom s pridruženo napredovalo koronarno boleznijo je poleg
karotidne revaskularizacije praviloma treba zagotoviti tudi ko-
ronarno revaskularizacijo (47). Starost bolnikov > 80 let moč-
no poveča odstotek zapletov tako po TEA kot po KAS (47).
Zapora karotidne arterije na nasprotni strani je bila v raziska-
vi NASCET opredeljena kot dejavnik tveganja za operativni
zaplet (50), vendar v novejših serijah operiranih bolnikov ni
povečala tveganja zapletov TEA do statistično značilne stop-
nje (51).
Tveganje zapletov ob TEA je večje pri neugodnih anatomskih
razmerah na vratu, ki jih zasledimo pri: ponovnih zožitvah
karotidne arterije po že opravljeni TEA, stanju po radioterapi-
ji vratu, izrazito visoki legi karotidne zožitve. V teh primerih
se je varneje odločati za KAS (47). Katetrski znotrajžilni poseg
čedalje bolj priporočajo, tudi kadar se zožitvam NKA pridru-
žujejo zožitve ob odcepišču karotidne arterije iz aortnega lo-
ka ali pa distalne zožitve NKA, ki so lahko posledica fibromu-
skularne displazije (52). Randomizirana raziskava SAPPHIRE
pri bolnikih z velikim tveganjem opisuje 12,6% zapletov (ka-
pi, srčnega infarkta ali smrti) po TEA, po KAS pa 5,8% enakih
zapletov, pri čemer so večino razlike povzročili srčni infarkti
pri operiranih bolnikih (53). Pri bolnikih z velikim tveganjem
se praviloma odločamo za revaskularizacijski poseg le ob
simptomatski zožitvi NKA (47). Nekateri avtorji menijo, da se
je upravičeno odločati za revaskularizacijo, predvsem za KAS,
tudi pri hitro napredujočih asimptomatskih zožitvah, ki jih do-
kumentiramo z UZ-pregledi, in pri obojestranskih zožitvah
visoke stopnje (52). Vselej je poleg stopnje zožitve NKA po-
trebno upoštevati znotrajlobanjsko hemodinamiko (52). Pri
izbiri načina zdravljenja bolnika z velikim tveganjem za za-
plete je ključna izbira izkušenega kirurga ali intervencijskega
radiologa, ki se lahko izkažeta z majhnim številom dokumen-
tiranih zapletov, končna odločitev pa mora biti prepuščena
dobro obveščenemu bolniku (47).
Priporočilo:
Evropska iniciativa za preprečevanje možganskožilnih bo-
lezni (EUSI) priporoča KAS kot metodo karotidne reva-
skularizacije pri bolnikih s hemodinamsko pomembno,
simptomatsko zožitvijo NKA ali asimptomatsko zožitvijo
NKA in večjim tveganjem za IMK, pri katerih gre za vsaj
eno od naštetih stanj:
– tveganje zapletov ob TEA je tako veliko, da predstavlja
kontraindikacijo za operativni poseg,
– gre za ponovno zožitev NKA po TEA,
– gre za zožitev NKA po radioterapiji vratu.
(Stopnja priporočila: C)
Priporočilo:
Odločitev glede izbire zdravljenja bolnika s karotidno
boleznijo lahko poda tudi konzilij za zdravljenje karoti-
dne bolezni ob upoštevanju želje dobro obveščenega
bolnika.
(Stopnja priporočila: D)
Spremljanje bolnikov med konzervativnim
zdravljenjem in po revaskularizacijskem posegu
Bolnike z asimptomatsko zožitvijo NKA praviloma kontroli-
ramo z UZ vratnih arterij 1-krat letno. Po TEA je potrebno
uspeh revaskularizacije kontrolirati z UZ po nekaj dneh, nato
1-krat letno (54), po KAS pa so UZ-kontrole praviloma pogo-
stejše, običajno dan po posegu in nato vsaj čez 6 mesecev
(52). Namen kontrolnih pregledov je odkrivanje napredova-
nja nerevaskulariziranih zožitev na nasprotni strani in ponov-
nih zožitev NKA po revaskularizaciji. Po TEA lahko v 5 letih
837
Literatura
1. O’Donnell SD, Gillespie DL, Goff JM. Atherosclerotic disease of the carotid
artery. Dosegljivo na: www.emedicine.com/med/topic2964.htm
2. Grad A. Razvrstitev in epidemiologija možganskožilnih bolezni. In: Tetič-
kovič E, Žvan B eds. Sodobni pogledi na možganskožilne bolezni. Maribor:
Obzorja, 2003: 13–5.
3. North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators.
Beneficial effect of carotid endarterectomy in symptomatic patients with
high grade carotid stenosis. N Engl J Med 1991; 325: 445–53.
4. Bamford J, Sandercock P, Dennis M, Burn J, Warlow C. Classification and
natural history of clinically identifiable subtypes of cerebral infarction. Lan-
cet 1991; 337: 1521–6.
5. Hill AB. Should patients be screened for asymptomatic carotid artery steno-
sis? Can J Surg 1998; 41: 208–13.
6. Mosso M, Baumgartner RW. Carotid stenosis: epidemiology and sympto-
matology. Schweiz Med Wochenschr 2000; 130: 1226–30.
7. Clement DL, Boccalon H, Dormandy J, Durand-Zaleski I, Fowkes G, Brown
T. A clinical approach to the management of the patient with coronary (Co)
and/or carotid (Ca) artery disease who presents with leg ischemia (Lis). Int
Angiol 2000; 19: 97–125.
8. Sacco RL. Extracranial carotid stenosis. N Engl J Med 2001; 345: 1113–8.
9. Inzitari D, Eliasziw M, Gates P, Sharpe BL, Chan RK, Meldrum HE, Barnett
HJ. The causes and risk of stroke in patients with asymptomatic internal-
carotid artery stenosis. North American Symptomatic Carotid Endarterec-
tomy Trial Collaborators. N Engl J Med 2000; 342: 1693–700.
Algoritem obravnave bolnikov s simptomatsko zožit-
vijo notranje karotidne arterije. Prirejeno po (8).
UZ – ultrazvočni, TIA – prehodni ishemični napad, IMK –
ishemična možganska kap, NKA – notranja karotidna arteri-
ja, DSA – digitalna subtrakcijska angiografija, CTA – raču-
nalniškotomografska angiografija, MRA – magnetnoreso-
nančna angiografija, CT – računalniška tomografija, TEA –
trombendarterektomija, KAS – karotidna angioplastika z vsta-
vitvijo žilne opornice.
Algoritem obravnave bolnikov z asimptomatsko zožit-
vijo notranje karotidne arterije. Prirejeno po (8).
UZ – ultrazvočni, NKA – notranja karotidna arterija, DSA –
digitalna subtrakcijska angiografija, CTA – računalniško-
tomografska angiografija, MRA – magnetnoresonančna an-
giografija, TEA – trombendarterektomija, KAS – karotidna
angioplastika z vstavitvijo žilne opornice, IBS – ishemična
bolezen srca, PAB – periferna arterijska bolezen.
pričakujemo ponovno zožitev pri približno 20% bolnikov,
vendar je ponovna revaskularizacija na isti strani potrebna le
pri manjšini od njih. Po KAS pogosto beležimo ponovno zo-
žitev manjše stopnje (do 30%) že po nekaj mesecih, pomemb-
nih zožitev pa je relativno malo. Po KAS v 5 letih spremljanja
opisujejo približno 6% pomembnih, najmanj 80-odstotnih zo-
žitev svetline znotraj žilne opornice (55).
ZDRUŽENJE ZA ŽILNE BOLEZNI SZD. SMERNICE ZA ODKRIVANJE IN ZDRAVLJENJE KAROTIDNE BOLEZNI
838 ZDRAV VESTN 2004; 73
10. Geroulakos G, Hobson RW, Nicolaides A. Ultrasonographic carotid plaque
morphology in predicting stroke risk. Br J Surg 1996; 83: 582–7.
11. Yuan C, Mitsumori LM, Beach KW, Maravilla KR. Carotid atherosclerotic
plaque: noninvasive MR characterization and identification of vulnerable
lesions. Radiology 2001; 221: 285–99.
12. Magyar MT, Nam EM, Csiba L, Ritter MA, Ringelstein EB, Droste DW. Carotid
artery auscultation – anachronism or useful screening procedure? Neurol
Res 2002; 24: 705–8.
13. Timsit SG, Sacco RL, Mohr JP, Foulkes MA, Tatemichi TK, Wolf PA, Price TR,
Hier DB. Early clinical differentiation of cerebral infarction from severe
atherosclerotic stenosis and cardioembolism. Stroke 1992; 23: 486–91.
14. Powers WJ. Atherosclerotic carotid artery occlusion. Curr Treat Options
Cardiovasc Med 2003; 5: 501–9.
15. Brainin M, Olsen TS, Chmorro A, Diener HC, Ferro J, Hennerici MG, Laghor-
ne P, Sivenius J. Organization of stoke care: education, referral, emergency
management and imaging, storke units and rehabilitation. Cerebrovas Dis
2004; 17: Suppl 2: 1–14.
16. Filis KA, Arko FR, Johnson BL, Pipinos II, Harris EJ, Olcott C IV, Zarnis CK.
Duplex ultrasound criteria for defining the secverity of carotid stenosis.
Ann Vasc Surg 2002; 16: 413–21.
17. Lal BK, Hobson RW 2nd, Goldstein J, Chakhtoura EY, Duran WN. Carotid
artery stenting: is there a need to revise ultrasound velocity criteria? J Vasc
Surg 2004; 39: 58–66.
18. Brown OW, Bendick PJ, Bove PG, Long GW, Cornelius P, Zelenock GB,
Shanley CJ. Reliability of extracranial carotid duplex ultrasound scanning:
value of vascular laboratory accreditation. J Vasc Surg 2004; 39: 366–71.
19. Demarin V. Nevrosonologija v klinični nevrologiji. In: Tetičkovič E, Žvan B
eds. Sodobni pogledi na možganskožilne bolezni. Maribor: Obzorja, 2003:
29–40.
20. Žvan B. Sodobna ultrazvočna klasifikacija aterosklerotičnih leh v karoti-
dnih arterijah. In: Blinc A, Ciglenečki I, Fras Z, Kozak M, Poredoš P, Šabovič
M eds. Ateroskleroza – Zbornik predavanj. Združenje za žilne bolezni SZD.
Med Razgl 1998; Suppl 3: 95–102.
21. European Carotid Plaque Study Group. Carotid artery plaque composition.
Relationship to clinical presentation and ultrasound B-mode imaging. Eur
J Vasc Endovasc Surg 1995; 10: 23–30.
22. Inzitari D, Eliasziw M, Gates P, Sharpe BL, Chan RK, Meldrum HE, Barnett HJ.
The causes and risk of stroke in patients with asymptomatic internal-caro-
tid-artery stenosis. N Engl J Med 2000; 342: 1693–700.
23. Cinat M, Lane CT, Pham H, Lee A, Wilson SE, Gordon I. Helical CT angio-
graphy in the preoperative evaluation of carotid artery stenosis. J Vasc Surg
1998; 28: 290–300.
24. Townsend TC, Saloner D, Pan XM, Rapp JH. Contrast material-enhanced
MRA overestimates severity of carotid stenosis, compared with 3d time-of-
flight MRA. J Vasc Surg 2003; 38: 36–40.
25. Third Joint Task Force of European and other Societies on Cardiovascular
Disease in Clinical Practice. Executive summary – European Guidelines on
cardiovascular disease prevention in clinical practice. Eur Heart J 2003; 24:
1601–10.
26. Leys D, Kwiecinskiy H, Bogousslavsky J, Bath P, Brainin M, Diener HC, Ka-
ste M, Sivenius J, Hennerici MG, Hacek W. Prevention. Cerebrovasc Dis
2004; 17: Suppl 2: 15–29.
27. Žvan B, Zaletel M, Meglič B. Smernice antitrombotičnega zdravljenja mo-
žganskožilnih bolezni. In: Tetičkovič E, Žvan B eds. Sodobni pogledi na
možganskožilne bolezni. Maribor: Obzorja, 2003: 105–8.
28. Cloft HJ. Angioplasty and stenting of the carotid artery. Applied Radiol 2001;
94: 23–8.
29. Whitlow PL, Lylyk P, Londero H, Mendiz OA, Mathias K, Jaeger H, Parodi J,
Schonholz C, Milei J. Carotid artery stenting protected with an emboli con-
tainment system. Stroke 2002; 33: 1308–14.
30. Macdonald S, Gaines PA. Current concepts of mechanical cerebral protec-
tion during percutaneous carotid intervention. Vasc Med 2003; 8: 25–32.
31. Roubin GS, Hobson RW 2nd, White R, Diethrich EB, Fogarty TJ, Wholey M,
Zarnis CK. CREST and CARESS to evaluate carotid stenting: time to get to
work! J Endovasc Ther 2001; 8: 107–9.
32. Miloševič Z, Kocijančič I, Zaletel M, Žvan B. Karotidna angioplastika z vsta-
vitvijo žilne opornice. In: Tetičkovič E, Žvan B eds. Sodobni pogledi na
možganskožilne bolezni. Maribor: Obzorja, 2003: 181–6.
33. EC/IC Bypass Study Group. Failure of extracranial-intracranial arterial by-
pass to reduce the risk of ischemic stroke: results of an international rando-
mized trial. N Engl J Med 1985; 313: 1191–200.
34. European Carotid Surgery Trialists’ Collaborative Group. MRC European
Carotid Surgery Trial: interim results for symptomatic patients with severe
(70–99%) or with mild (0–29%) carotid stenosis. Lancet 1991; 337: 1235–43.
35. Mayberg MR, Wilson SE, Yatsu F, Weiss DG, Messina L, Hershey LA, Colling
C, Eskridge J, Deykin D, Winn HR. Carotid endarterectomy and prevention
of cerebral ischemia in Symptomatic carotid stenosis. JAMA 1991; 266: 3289–
94.
36. Cina CS, Clase CM, Haynes RB. Carotid endarterectomy for symptomatic
carotid stenosis. Cochrane Database Syst Rev 2000; (2): CD001081.
37. A multidisciplinary consensus statement from the Ad Hoc Committee, Ame-
rican Heart Association. Guidelines for carotid endarterectomy. Circula-
tion 1995; 91: 566–79.
38. Dosegljivo na: www.eusi-stroke.com/
39. Kappelle LJ, Eliasziw M, Fox AJ, Sharpe BL, Barnett HJM. Importance of
intracranial atherosclerotic disease in patients with symptomatic stenosis
of the internal carotid artery: the North American Symptomatic Carotid En-
darterectomy Trial. Stroke 1999; 30: 282–6.
40. Henderson RD, Eliasziw M, Fox AJ, Rothwell PM, Barnett HJM. Angiogra-
phically defined collateral circulation and risk of stroke in patients with
severe carotid artery stenosis. Stroke 2000; 31: 128–32.
41. Rothwell PM, Gutnikov SA, Warlow CP. Reanalysis of the final results of the
European carotid surgery trial. Stroke 2003; 34: 514–23.
42. Goldstein LB, Adams R, Becker K, Furberg CD, Gorelick PB, Hademenos G,
Hill M, Howard G, Howard VJ, Jacobs B, Levine SR, Mosca L, Sacco RL, Sher-
man DG, Wolf PA, del Zoppo GJ. Prevention of ischemic stroke: A statement
for healthcare professionals from the Stroke Council of the American Heart
Association. Stroke 2001; 32: 280–99.
43. Norris JW, Zhu CZ, Bornstein NM, Chambers BR. Vascular risks of asympto-
matic carotid stenosis. Stroke 1991; 22: 1485–90.
44. Executive Committee for the Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study.
Endarterectomy for asymptomatic carotid artery stenosis. JAMA 1995; 273:
1421–8.
45. Sleight SP, Poloniecki J, Halliday AW, Asymptomatic Carotid Surgery Trial
collaborators. Asymptomatic carotid stenosis in patients on medical treat-
ment alone. Eur J Vasc Endovasc Surg 2002; 23: 519–23.
46. MRC Asymptomatic Carotid Surgery Trial (ACST) Collaborative Group. Pre-
vention of disabling and fatal strokes by successful carotid endarterectomy
in patients without recent neourological symptoms: randomised control-
led trial. Lancet 2004; 363: 1491–502.
47. Gasparis AP, Hines GL, Ricotta JJ. Contemporary management of »high risk«
patients with carotid stenosis. Heart Dis 2003; 5: 345–8.
48. Gasparis AP, Ricotta L, Cuadra SA, Char DJ, Purtill WA, Van Bremmelen PS,
Hines GL, Giron F, Ricotta JJ. High-risk carotid endarterectomy: fact or fic-
tion. J Vasc Surg 2003; 37: 40–6.
49. Magnadottir HB, Lightdale N, Harbaugh RE. Clinical outcomes in patients at
high risk who underwent carotid endarterectomy with regional anesthesia.
Neurosurgery 1999; 45: 786–91.
50. Ferguson G, Eliasziw M, Barr HW, Clagett GP, Barnes RW, Wallace MC,
Taylor DW, Haynes RB, Finan JW, Hachinski VC, Barnett HJ. The North
American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial: surgical results in
1415 patients. Stroke 1999; 30: 1751–8.
51. Rockman CB, Su W, Lamparello PJ, Adelman MA, Jacobowitz GR, Gagne PJ,
Landis R, Riles TS. A reassessment of carotid endarterectomy in the face
of contralateral carotid occlusion: surgical results in symptomatic and
asymptomatic patients. J Vasc Surg 2002; 36: 668–73.
52. Henry M, Amor M, Klonaris C, Henry I, Masson I, Chati Z, Leborgne E, Hugel
M. Angioplasty and stenting of the extracranial carotid arteries. Tex Heart
Ints J 2000; 27: 150–8.
53. Yadav JS, Wholey MH, Kuntz RE, Fayad P, Katzen BT, Mishkel GJ, Bajwa TK,
Whitlow P, Strickman NE, Jaff MR, Popma JJ, Snead DB, Cutlip DE, Firth BG,
Ouriel K, for the Stenting and Angioplasty with Protection in Patients at
High Risk for Endarterectomy Investigators. Protected carotid-artery sten-
ting versus endarterectomy in high-risk patients. N Engl J Med 2004; 351:
1493–501.
54. Ricco JB, Camiade C, Roumy J, Neau JP. Modalities of surveillance after
carotid endarterectomy: impact of surgical technique. Ann Vasc Surg 2003;
17: 386–92.
55. Lal BK, Hobson RW 2nd, Goldstein J, Geohagan M, Chakhtoura E, Pappas
PJ, Jamil Z, Haser PB, Varma S, Padberg FT, Cerveria JJ. In-stent recurrent
stenosis after carotid artery stenting: life table analysis and clinical relevan-
ce. J Vasc Surg 2003; 38: 1162–8.