Luka Petravić1, Ana Rojs2, Lidija Križančić Bombek3, Jurij Dolenšek4
Prekinitveni post – moder ali zgolj moderen?
Intermittent Fasting – Wise or a Whim?
IZvLEČEK
KLJUČNE BESEDE: prekinitveni post, srčno-žilne bolezni, sladkorna bolezen tipa 2, prehrana, hipertenzija,
kognicija, mikrobiota
Prekinitveni post je način prehranjevanja, katerega začetki segajo že tisočletja v prete-
klost. Za mnoga zdravstvena stanja, ki ne le otežujejo vsakdanjika posameznika, temveč
predstavljajo tudi veliko javnozdravstveno težavo, se poleg farmakološkega zdravljenja
v zadnjih letih raziskuje tudi druge vrste manj invazivnih ukrepov, ki bi pripomogle k zdrav -
ljenju. Stradanje predstavlja poceni in učinkovit ukrep za izboljšanje mnogih bolezen-
skih stanj, kot so povišan krvni tlak in druga srčno-žilna obolenja, sladkorna bolezen,
s stresom povezana psihopatologija in druge. Poznamo več režimov prekinitvenega posta,
ki so manj (enodnevni) ali bolj (večdnevni) skrajni. Nedvomno je z leti vedno več doka-
zov o pozitivnih učinkih prekinitvenega posta tako na celični kot na tkivni ravni, vendar
v veliko primerih mehanizmi prekinitvenega posta niso v celoti pojasnjeni. V veliko škodo
razumevanju učinkov prekinitvenega posta predvsem v splošni populaciji pa so števil-
ni nepreverjeni podatki, ki v marsikaterem pogledu bralca zavajajo ali pa so celo napa-
čni v celoti. Slednje je bila glavna spodbuda za na znanstvenih dokazih podprt pregled
učinkov prekinitvenega posta v slovenskem jeziku, ki bo razumljiv tudi ljudem, ki nima-
jo potrebnega predznanja. V prispevku so opisani različni tipi prekinitvenega posta, vpliv
posta na različne organske sisteme in vpliv prekinitvenega posta pri različnih bolezen-
skih stanjih.
aBSTRaCT
KEY WORDS: intermittent fasting, cardiovascular diseases, diabetes mellitus type 2, food consummation,
hypertension, cognition, microbiota
The beginnings of intermittent fasting reach thousands of years ago. Many health con-
ditions that not only complicate an individual’s daily life but also pose a major public
health problem are addressed with pharmacological interventions; in addition to that,
other types of less invasive interventions that would aid treatment have also been explored
in recent years. Fasting presents an economical and efficient intervention for the
improvement of many pathological states, including, but not limited to, hypertension and
1 Luka Petravić, štud. med., Medicinska fakulteta, Univerza v Mariboru, Taborska ulica 8, 2000 Maribor
2 Ana Rojs, štud. med., Medicinska fakulteta, Univerza v Mariboru, Taborska ulica 8, 2000 Maribor
3 Doc. dr. Lidija Križančić Bombek, univ. dipl. biol., Medicinska fakulteta, Univerza v Mariboru, Taborska ulica 8,
2000 Maribor
4 Doc. dr. Jurij Dolenšek, univ. dipl. biol., Medicinska fakulteta, Univerza v Mariboru, Taborska ulica 8, 2000 Maribor;
Fakulteta za naravoslovje in matematiko, Univerza v Mariboru, Koroška cesta 160, 2000 Maribor; jurij.dolensek@um.si
307Med Razgl. 2022; 61 (3): 307–24 • Pregledni članek
308 Luka Petravić, Ana Rojs, Lidija Križančić Bombek, Jurij Dolenšek Prekinitveni post – moder ali zgolj …
other cardiovascular diseases, diabetes, stress related psychopathology, etc. There are many
regimes of intermittent fasting, which are more (multiday) or less (one day) radical. In
recent years, a lot of evidence has accumulated about the positive effect of intermittent
fasting. This has been done at the basic research level (cells and tissues), even though
many intermittent fasting mechanisms are yet to be completely uncovered. A lot of dam-
age has been done, especially to the general population, due to misinformation that are
completely wrong and not in the readers’ best interest. This has been the greatest moti-
vation for this review of intermittent fasting in the Slovenian language. Its aim is to be
understandable to people who want to know more but lack advanced education to prop-
erly review the literature themselves. We present different styles of intermittent fast-
ing, their effects on individual organs, and potential use of intermittent fasting in disease.
UvOD
Prekinitveni post (PP) (angl. intermittent
fasting) je vzorec prehranjevanja, kjer se
izmenjujeta obdobji posta in hranjenja, kar
telesu omogoča, da za vir energije občasno
uporablja energijo iz lastnih zalog (1, 2). Ker
dosedanje raziskave na tem področju niso
primerljive med seboj, vključuje ta pregled
literature pojasnitev različnih režimov PP. PP
je v večini primerov povezan z omejevanjem
vnosa kalorij, ki v telesu sproži zapleteno
zaporedje dogodkov, od sprožitve celičnega
stresnega odgovora do izboljšanja avto -
fagije, preoblikovanja apoptoze in spremem-
be hormonskega ravnovesja (slika 1) (3).
Mehanizmi delovanja PP in omejevanja
kalorij niso popolnoma znani. Raziskave na
živalih kažejo, da so posledice izboljšanje
zdravja, podaljšanje življenjske dobe in
zmanjšanje obolevnosti. Daljša obdobja
režimov zdravijo in preprečujejo bolezni,
povezane s prekomerno telesno maso, hkra-
ti pa podaljšajo mediano in najvišjo življenj-
sko dobo tako nižjih vrst, kot so glive in črvi,
kakor tudi višje razvitih živali, kot so ribe,
podgane, miši in primati (4–6). Učinki so
vidni tudi pri ljudeh, saj najstarejše podat-
ke o blagodejnih vplivih PP poznamo že
dolgo, ker je PP sestavni del mnogih ver-
stev (7). Pri zdravih osebah se po 30 dneh
Slika 1. Povzetek posledic prekinitvenega posta (PP). LDL – lipoprotein majhne gostote (angl. low density
lipoprotein), HOMA-IR – ocena homeostaze glukoze v telesu (angl. homeostatic model assessment of insu-
lin resistance), BDNF – iz možganov izvirajoči nevrotrofični dejavnik (angl. brain-derived neurotrophic factor),
Akt – Akt serinska/treoninska kinaza, AMPK – z adenozin-5’-monofosfatom aktivirana beljakovinska kina-
za (angl. 5’ adenosine monophosphate-activated protein kinase), IL-17 – interlevkin 17, CREB – vezavna belja-
kovina odzivnega elementa na ciklični adenozin-5’-monofosfat (angl. cyclic 5’ adenosine monophosphate
response element-binding protein), Egr-1 – odzivna beljakovina zgodnje rasti 1 (angl. early growth respon-
se protein 1), IGF-1 – inzulinu podobni rastni dejavnik 1 (angl. insulin-like growth factor 1), mTOR – tarča
rapamicina pri sesalcih (angl. mammalian target of rapamycin), GABA – γ-aminomaslena kislina (angl.
gamma-aminobutyric acid), PPAR-α – protivnetni agonist proliferacije peroksisomov α (angl. peroxiso-
me proliferator-activated receptor α), Fasn – sintaza maščobnih kislin (angl. fatty acid synthase), PPAR-γ –
protivnetni agonist proliferacije peroksisomov γ (angl. peroxisome proliferator-activated receptor γ),
SOD1 – superoksidna dismutaza 1 (angl. superoxide dismutase 1), SIRT1 – sirutin 1, SIRT4 – sirutin 4, CaMKII –
od Ca2+/kalmodulina odvisna beljakovinska kinaza 2 (angl. Ca2+/calmodulin-dependent protein kinase II),
FOXO1 – beljakovina zaporedja forkhead box 1 (angl. forkhead box protein 1), FOXO3 – beljakovina zapo-
redja forkhead box 3 (angl. forkhead box protein 3), PGC-1α – s peroksisomskim proliferatorjem aktivirani
receptorski gama koaktivator 1α (angl. peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator 1-α),
CLOCK – angl. clock circadian regulator, BMAL1 – angl. brain and muscle aryl hydrocarbon receptor nuclear
translocator-like 1, PDX1 – beljakovina zaporedja homeobox trebušne slinavke in dvanajstnika 1 (angl. pan-
creatic and duodenal homeobox 1). p (str. 309)
309Med Razgl. 2022; 61 (3):
občutljivost na inzulin
oksidativni stres
prostorski, asociativni in delovni spomin
besedni spomin
ob utljivost na inzulinč
serumska koncentracija inzulina
HOMA IR-
proženje -PPAR α
Fasn, PPAR-γ
SOD1
zaviranje mTOR
spodbujanje avtofagije
biogeneza mitohondrijev
PDX1
visceralna, subkutana in intramuskularna
maščoba
povišanje/pove anje/aktivacijač znižanje/zmanjšanje/zaviranje
prepisovanje genov inCLOCK BMAL1
SIRT1, , CaMKII, CREB, FOXO1, FOXO3,
PGC 1
SIRT4
- α
pozornost in zbranost
HOMA IR-
sistolični in diastolični tlak
oksidativne po popravljanje DNA
biogeneza mitohondrijev
škodbe ( , nadzor
kakovosti beljakovin, ,
avtofagija)
odpornost na stres
raven aminokislin
aktivnost proti IGF-1
raven aminokislin, glukoze, inzulina
BDNF, , hem oksigenaza 1,fibroblastni dejavnik 2
z glukozo uravnavana beljakovina 78
zaviranje mTOR
tvorba nevrotrofi nega dejavnikač
tvorba antioksidantov
s starostjo povzro ena metilacija DNAč
GABA-ergi no prenašanječ
spodbujanje avtofagije
delovanje mitohondrijev
IZGUBA TELESNE MASE
SRČNO–ŽILNI SISTEM
MIKROBIOTA
DEPRESIJA
ODZIV NA STRES
KOGNICIJA
SLADKORNA BOLEZEN
raven LDL
celokupni holesterol
endotelijsko delovanje
aktivacija BDNF
število T celic, ki izločajo IL 17-
število regulatornih T celic
presnova glutationa
tvorba ketonov
dolžina črevesnih resic
število peharnih celic
količina črevesnega mucina
raznolikost mikrobiote
povrnitev cikličnih sprememb v mikrobioti
antioksidativne presnovne poti mikrobiote
tavroursodeoksiholna kislina, ki zaščitno
deluje na živčne celice
količina plazemskih peptidoglikanov
raven triptofana in serotonina
celična avtofagija
raven kateholaminov in glukokortikoidov
nevrogeneza hipokampusa
raven Egr 1-
raven ketonov
raven endorfinov
aktivacija signalne poti CREB/BDNF
aktivacija signalne poti oreksina
raven gastrointestinalnega acilgrelina
nevrogeneza,
, aktivacija živčnih prenašalcev
tvorba nevrotrofi nih
dejavnikov
č
plazemska koncentracija adiponektina,
deluje preko aktivacije Akt in
AMPK signalne poti
priliv holinergičlnih živčnih celic
tvorba beljakovin
prehranjevanja s PP spremeni vzorec
serumskih beljakovin (8). Pozitivne učinke
na telo ima tudi dolgoročna omejitev vnosa
kalorij, kar nam posredno dokazuje razi-
skava ljudi v mestu Okinawa na Japonskem,
kjer živi štiri- do petkrat več prebivalcev,
starih nad 100 let (50/100.000 prebivalcev),
kot kjerkoli drugje na svetu (9). Raziskovalci
so pokazali pozitivno soodvisnost med nji-
hovim dolgim življenjem in zmanjšanim
vnosom kalorij (10). Pojejo veliko zelenja-
ve, soje, srednje veliko količino rib, malo
mesa in mleka, srednjo količino alkohola;
hrana vsebuje veliko omega-3 maščob, nasi-
čenih maščob in ogljikove hidrate z nizkim
glikemičnim indeksom (10).
Spremembe življenjskega sloga in nači-
nov prehranjevanja so za mnoge posamez-
nike zelo zahtevne, zato je veliko raziskav
usmerjenih v proučevanje prehranskih dopol-
nil, ki bi posamezniku omogočila nespre-
menjen življenjski slog in hkrati imela na telo
podobne pozitivne lastnosti kot PP ali ome-
jevanje energijskega vnosa. Število raziskav
na to temo hitro narašča, saj so zelo zanimive
za farmacevtsko industrijo, hkrati pa nare-
dijo pozitivne učinke prehranskih ukrepov
dostopnejše vsakemu posamezniku (11).
REŽIMI PREKINITvENIH POSTOv
Režimi PP so načini prehranjevanja, ki
vključujejo obdobja zavestnega posta. V teh
310 Luka Petravić, Ana Rojs, Lidija Križančić Bombek, Jurij Dolenšek Prekinitveni post – moder ali zgolj …
obdobjih se omeji energijski vnos ali pa se
v telo sploh ne vnaša energije. V tem času
se odsvetuje uživanje hrane in pitje sokov,
dovoljeno je pitje vode in zeliščnih čajev,
brez dodatkov, kot so mleko, sladkor in
umetna sladila (12). Večina avtorjev v reži-
mih PP dovoljuje uživanje kofeina (v kavi)
in teina (v čaju), kljub temu da obe snovi
vplivata na presnovo. Nekatere raziskave so
pokazale, da kofein in tein povečata občut-
ljivost na inzulin, nižata vrednosti glukoze
na tešče, upočasnita naraščanje glukoze po
obroku zaradi upočasnjenega privzema glu-
koze v črevesju in povečata oksidacijo pro-
stih maščobnih kislin (13). Po drugi strani
pa nekatere raziskave nakazujejo nasproten
učinek, da kofein ne vpliva na presnovo in
ne spreminja hitrosti prebave in privzema
živil, bogatih z ogljikovimi hidrati (14). Tako
ne preseneča, da ni enotnega mnenja o učin-
kih uživanja kave, in glede na pomanjkanje
znanstveno potrjenih učinkov na presnovo
nekateri avtorji priporočajo izogibanje kavi
in pravemu čaju v času posta (15). Kljub
temu da se vadba pogosto priporoča skupaj
s PP, ni prepričljive znanstvene potrditve
o vzajemnem učinku vadbe in PP. Le nekaj
raziskav na živalih je dokazalo, da izvajanje
visokointenzivne vadbe in PP hkrati zmanj-
ša telesno maso in izboljša glukozno tole-
ranco, bolj kot vadba in PP ločeno, vendar
vpliv na presnovo ni v celoti pojasnjen (16).
Tabela 1. Najpogostejši režimi izvajanja prekinitvenega posta (PP).
Ime režima Povzetek načina prehrane
Krajši post (< 24 ur) post 16 : 8 post 16 ur, energijski vnos dovoljen 8 ur v dnevu
post 20 : 4 post 20 ur, energijski vnos dovoljen 4 ure v dnevu
Daljši post (≥ 24 ur) 24-urni post post 24 ur (od kosila do kosila ali od večerje do večerje)
post 5 : 2 na dva zaporedna ali naključno izbrana dneva v tednu velja
energijska omejitev 500 kalorij na dan, pet dni na teden
brez energijske omejitve, čas prehranjevanja ni pomemben
izmenični dnevni post omejitev energijskega vnosa na 500 kalorij na dan, vsak
drugi dan v tednu 
36-urni post post 36 ur (od večerje do zajtrka pojutrišnjem)
podaljšani post post, ki je daljši od 42 ur
Tabela 1 in slika 2 povzemata najpo-
gostejše režime krajših in daljših PP. Več
ljudi upošteva krajše poste. V režimu posta
16 : 8 obdobje hranjenja omejimo na osem
ur dnevno (17). V primerjavi z drugimi
režimi je obdobje hranjenja relativno dolgo
in ne predvideva omejitve kaloričnega
vnosa v intervalu dovoljenega vnosa hrane,
kar pomaga pri vztrajanju. Režim 20 : 4, ime-
novan tudi prehrana bojevnikov, omeji dnev -
no hranjenje na interval štirih ur, v katerih
ni omejitve kalorijskega vnosa. Režim je raz-
meroma skrajen zaradi relativno kratkega
časovnega obdobja hranjenja (18).
Režimi z dolgotrajnejšim postom so
učinkovitejši od tistih s kratkotrajnim, ven-
dar pa je vztrajanje pri njih manjše zaradi
skupno manjše količine zaužitih kalorij. 24-
-urni post vključuje popolno omejitev ener-
gijskega vnosa za 24 ur, navadno po obroku,
naslednji vnos hrane je isti obrok nasled-
nji dan. Ker v tem režimu zaužijemo vsaj
en obrok dnevno, je režim primeren tudi za
bolnike, ki jemljejo zdravila, ki jih ne smejo
jemati na prazen želodec (npr. metformin,
aspirin). 24-urni post je v primerjavi z dru-
gimi dolgotrajnimi posti lažje načrtovati, saj
ni potrebe po vodenju pregleda nad obro-
ki. Izvajanje 24-urnega posta se povprečno
izvaja trikrat na teden, nekateri pa ga izva-
jajo tudi do petkrat na teden (19). Pri reži-
mu 5 : 2 dva dni na teden omejimo energijski
vnos na 500 kalorij na dan, ki jih lahko polju-
bno razporedimo med obroke (2, 20). Pri
izmeničnem dnevnem postu (IDP) (angl.
alternate day fasting) dnevni interval brez
energijskega vnosa nastopi vsak drugi dan.
V dnevih hranjenja ni omejitev kalorijske-
ga vnosa, kar omogoča, da lahko pri postu
ljudje vztrajajo dlje. Od vseh režimov ima
ravno ta največ znanstvene podlage, kar je
tudi ena izmed njegovih glavnih prednosti
(20–23). Režim 36-urnega posta zahteva
neprekinjen dan in pol brez zaužite hrane
311Med Razgl. 2022; 61 (3):
post 16 : 8
ponedeljek
neomejeno
24–urni post
500 kcal/dan
post 5 : 2
500 kcal/dan
izmenični
dnevni post
neomejeno
36–urni post
neomejeno
> 42–urni post
torek sreda četrtek petek sobota nedelja
post 20 : 4
hrana dovoljena
post zajtrk kosilo večerja
dovoljen vnos v obdobju hranjena
Slika 2. Najpogostejši režimi izvajana prekinitvenega posta (PP). Leva stran shematsko opisuje krajše poste
(režima 16 : 8 in 20 : 4). Oranžna barva v sivem krogu opisuje interval dovoljenega kaloričnega vnosa. Na
desni so našteti daljši posti (režimi 24-urni post, post 5 : 2, izmenični dnevni post (IDP), 36-urni post in
posti, ki trajajo več kot 42 ur). Shematsko so prikazani dnevi v tednu, kjer so v vsakem dnevu označeni trije
obroki, vsak s svojim krogom. Če je krog obarvan oranžno, je hranjenje dovoljeno, če pa je obarvan sivo,
obrok spustimo in se v tem obdobju postimo.
in je bolj zahteven kot ostali do sedaj opi-
sani režimi. Post, ki traja več kot 42 ur
(podaljšan post), je priporočljivo uvesti
postopoma preko režima 16 : 8 in 36-urnega
režima (2, 24). Ni raziskav, ki bi neposred-
no primerjale režime in podale, koliko dni
posta tedensko je najbolj učinkovitih, kar
predstavlja velik primanjkljaj v literaturi in
razumevanju učinkov PP (25).
Režimi PP naj se uvajajo postopoma
(tabela 2) (26). Režim 16 : 8 lahko uvajamo
postopoma tako, da začnemo z razmerjem
14 : 10 (14 ur posta in 10 ur hranjenja) do
pet dni na teden, nato v štirih mesecih stop-
njujemo število ur in dni posta (26). Režim
5 : 2 lahko uvajamo tako, da v prvem mese-
cu omejimo vnos kalorij na 1.000 kalorij
v enem dnevu tedna. Omejevanje v času šti-
rih mesecev stopnjujemo do želenega cilja
in upoštevamo, da se že po štirih tednih
stradanja občutek lakote zmanjša (26).
PREKINITvENI POST IN IZGUBa
TELESNE MaSE
Skupna vsem režimom je izguba telesne
mase (tabela 3). Izgube pri režimih 16 : 8
in 20 : 4 so po 4–12 tednih znašale do 3, naj-
več 4 % telesne mase (27–30). Z daljšanjem
trajanja posta se delež izgubljene telesne
mase veča. Pri IDP in postu 5 : 2 so pre-
iskovanci v 8–12 tednih izgubili 5–6 %
telesne mase, pri daljših ukrepih (od pol leta
do enega leta) pa celo do približno 7–8 %
(21, 22, 31–36). Plato v izgubi telesne mase
lahko pripišemo predvsem temu, da pre-
iskovanci niso tako dosledno upoštevali
režimov kot na začetku (37). Primerjavo
izgube telesne mase pri različnih režimih
312 Luka Petravić, Ana Rojs, Lidija Križančić Bombek, Jurij Dolenšek Prekinitveni post – moder ali zgolj …
Tabela 2. Primer časovnega stopnjevanja prekinitvenega posta (PP) pri režimu 16 : 8 in 5 : 2 za začetnike (26).
Čas Režim 16 : 8 Režim 5 : 2
Mesec 1 10 ur hranjenja/14 ur posta, 5 dni/teden 1.000 kalorij, 1 dan/teden
Mesec 2 8 ur hranjenja/16 ur posta, 5 dni/teden 1.000 kalorij, 2 dneva/teden
Mesec 3 6 ur hranjenja/18 ur posta, 5 dni/teden 750 kalorij, 2 dneva/teden
Mesec 4 (cilj) 6 ur hranjenja/18 ur posta, 7 dni/teden 500 kalorij 2 dneva/teden
Tabela 3. Povprečna izguba telesne mase pri režimih prekinitvenega posta (PP) (21, 22, 27–29, 31–36). TM –
izgubljena telesna masa, MD – morbidno debeli, SB2 – sladkorna bolezen tipa 2, ITM – indeks telesne mase.
Režim TM (%) Trajanje posta (tedni) Populacija
16 : 8 2,2 4 MD, nad 65 let
3,2 12 MD
3,9 12 MD, SB2
20 : 4 3,2 8 MD
Izmenjujoči post 5,2 12 ITM 20–30
5,8 8 MD
6,5 12 MD
5 : 2 5,9 12 MD, SB2
6,8 52 MD, SB2
6,4 12 MD
8,4 26 MD
otežuje neprimerljivost trajanj posta v razi-
skavah (38, 39).
UČINEK PREKINITvENEGa
POSTa Na SRČNO-ŽILNI SISTEM
Srčno-žilnemu sistemu in preprečevanju
njegovih najpogostejših kroničnih bolezni
je posvečen velik del pozornosti moderne
medicine. S PP lahko zmanjšamo dejavni-
ke tveganja in izboljšamo življenje bolni-
kov, ki bi brez spremembe življenjskega
sloga zboleli za srčno-žilnimi boleznimi.
Pozitivne učinke so izmerili tudi pri zdra-
vih ljudeh po večletnem režimu PP, npr. po
IDP ali po postu iz verskih razlogov (26, 40,
41). Pri ljudeh z normalno telesno maso je
PP znižal vrednosti sistoličnega in diasto-
ličnega arterijskega tlaka, znižal koncen-
traciji lipoproteinov nizke gostote (angl. low
density lipoproteins, LDL) in celokupnega
holesterola, občutljivost na inzulin pa se je
bistveno izboljšala, kar manjša verjetnost
za nastanek srčno-žilnih bolezni in slad-
korne bolezni (4, 40, 42–44). V raziskavi
CALERIE-2 (Comprehensive Assessment
of Long-term Effects of Reducing Intake
of Energy Phase 2) so ugotovili znižanje
sistoličnega tlaka za 8 ± 3 mmHg, diasto-
ličnega tlaka za 6 ± 2 mmHg, celokupnega
holesterola za 13,5 ± 5,3mg/dl, znižanje LDL
za 12,9 ± 4,4 mg/dl, namesto merjenja
serumske glukoze pa so izračunali oceno
homeostaze glukoze v telesu (angl. homeo-
static model assessment of insulin resistance,
HOMA-IR), ki se je zmanjšala za 0,46 ± 0,15
(43). Živalski modeli srčne okvare so nam
dali vpogled v mehanizme, ki bi razložili
pozitivne zaščitne učinke PP na srčno-žilni
sistem. Do danes je odkritih več takšnih
mehanizmov oz. molekularnih poti, kot
npr. manjšanje oksidativnega stresa, izbolj-
šanje endotelijskega delovanja, povečan
priliv holinergičnih živčnih celic (živčne
celice z acetilholinskim živčnim prena-
šalcem) in aktivacija iz možganov izvira-
jočega nevrotrofičnega dejavnika (angl.
brain-derived-neurotrophic factor, BDNF), ki
razložijo nižanje arterijskega tlaka in manj-
šo verjetnost nastajanja ateroskleroze po PP
(26, 40, 45). Verjetno pa pri zaščitnih učin-
kih na srčno-žilni sistem sodelujejo tudi pre-
bavni hormoni: PP zvišuje plazemsko
koncentracijo prebavnega hormona adipo-
nektina, ki deluje zaščitno na srčno-žilni
sistem preko aktivacije Akt serinsko/treo-
ninsko kinazne (Akt) in z adenozin-5’-mono-
fosfatom aktivirane beljakovinsko kinazne
(angl. 5’ adenosine monophosphate-activated
protein kinase, AMPK) signalne poti (45–47).
UČINEK PREKINITvNEGa POSTa
Na ODZIv TELESa Na STRES
Pozitivni učinki PP na zdravje so posledi-
ca vsaj dveh mehanizmov. Zmanjšajo se
oksidativne poškodbe in poveča se odpor-
nost celic na stres (48). Celice na stres odgo-
vorijo tako, da povečajo izražanje molekul,
vključenih v antioksidativne obrambne
mehanizme pri popravljanju DNA, nadzo-
ru kakovosti beljakovin, biogenezi mito-
hondrijev in avtofagiji ter zmanjšajo izražanje
vnetnih dejavnikov. Na ta način postanejo
celične naloge učinkovitejše, celice pa
odporne na širok nabor negativnih dejav-
nikov, ki so posledica presnovnega, oksi-
dativnega, ionskega, travmatskega stresa in
poškodbe beljakovin (26). PP izboljša odgo-
vor organizma na stres preko povečanja
aktivnosti BDNF, fibroblastnega rastnega
dejavnika 2, hem oksigenaze 1 ter z glukozo
uravnavane beljakovine 78 in mu ob ponov -
ni izpostavljenosti pomaga pri hitrejšem ter
učinkovitejšem spopadanju z njim (49).
Izpostavljenost obdobjem PP omogoči
razvoj dolgoročnih celičnih prilagoditev,
ki izboljšajo odziv na ishemične okoli-
ščine, ki poškodujejo beljakovine. PP spro-
ži nevroendokrine celične odgovore in pri-
lagoditve, za katere je značilna nizka raven
aminokislin, glukoze in inzulina. Zaradi
manjše aktivnosti signalne poti z inzulinu
podobnim rastnim dejavnikom 1 (angl.
insulin-like growth factor 1, IGF-1) in manj-
šanja ravni aminokislin pride do zaviranja
313Med Razgl. 2022; 61 (3):
dejavnosti beljakovine, imenovane tarča
rapamicina pri sesalcih (angl. mammalian
target of rapamycin, mTOR), kar pa povzro-
či zaviranje tvorbe beljakovin in spodbudi
avtofagijo. To celicam omogoča, da odstra-
nijo lastne škodljive sestavine (26). Dodatno
je stresna odpornost živčnih celic poveča-
na z višanjem delovanja mitohondrijev,
izdelovanjem nevtrofičnega dejavnika, izde-
lavo antioksidativnih molekul in poprav -
ljanjem DNA (med drugim tudi zaviranjem
s starostjo povzročene metilacije). Poveča
se tudi zaviralno prenašanje γ-amino -
maslene kisline (angl. gamma-aminobutyric
acid, GABA), ki preprečuje epileptične napa-
de in ekscitotoksičnost (26).
UČINEK PREKINITvENEGa
POSTa Na MIKROBIOTO
Številne raziskave potrjujejo vlogo čreve-
sne mikrobiote v homeostazi telesa in le
posredni dokazi nakazujejo, da se pozitivni
učinki PP odražajo preko sprememb mikro-
biote, vendar o mehanizmih vemo malo.
Vemo, da mikrobiota neposredno vpliva na
debelost, presaditev mikrobiote debelih
posameznikov pri glodavcih povzroči debe-
lost pri sicer zdravih posameznikih (50).
Tako pri ljudeh kot pri glodavcih sestava
mikrobiote, njeno delovanje in izdelava
presnovkov ni vedno enaka, ampak se cikli-
čno spreminja prek dneva (51). Te ciklične
spremembe v sestavi mikrobiote imajo
velik pomen, saj je s prehrano povzročena
sladkorna bolezen v mišjem modelu slad-
korne bolezni tipa 2 (SB2) zmanjšala raz-
pon cikličnih nihanj mikrobiote (51). To dej-
stvo ne pojasni vzročno-posledičnega
razmerja in ne pojasni, ali spremembe
v mikrobioti poslabšajo SB2 in ali razvoj SB2
spremeni dinamiko mikrobiote. Raziskave
pa so pokazale, da je PP pri miših vsaj
delno povrnil ciklične spremembe v mikro-
bioti, verjetno zaradi povečanja raznoliko-
sti ali ojačanja antioksidativnih presnovnih
poti mikrobiote, kar potrjuje vlogo mikro-
biote v uravnavanju hranil (51, 52).
Po 28 dneh prehranjevanja z načinom
prehrane PP se je mikrobiota miši pomem-
bno preoblikovala in izboljšali so se pla-
zemski presnovki (serotonin, 3-indolepro-
prionska kislina, prišlo je do porasta
tavroursodeoksiholne žolčne kisline, ki
zaščitno deluje na živčne celice) (53, 54).
Povečala se tudi količina črevesnega muci-
na, številčnost peharnih celic in dolžina čre-
vesnih resic, količina plazemskih peptido-
glikanov pa se je zmanjšala (56). Zaradi
spremembe v mikrobioti se poveča tudi
tvorba ketonov in pospeši glutationska pres-
nova, kar vodi v ojačanje antioksidativnih
celičnih poti. To neposredno vpliva na
sestavo limfocitov T v črevesni lamini pro-
priji – povečalo se je število regulatornih
in zmanjšalo število tistih, ki izločajo inter-
levkin 17 (IL-17) (52).
Vključenost mikrobiote v spremembe
zaradi PP je najverjetneje izjemno zaplete-
na, najverjetneje gre za več različic pove-
zav, ki se dopolnjujejo z ostalimi vplivi
v telesu.
UČINEK PREKINITvENEGa
POSTa Na KOGNICIJO
Raziskave na živalih so pokazale, da PP
izboljša kognitivne sposobnosti na področ-
jih prostorskega, asociativnega in delovne-
ga spomina (26, 55). V kliničnih raziskavah
na odraslih je omejitev energijskega vnosa
izboljšala besedni spomin, pri tistih z blaž-
jo kognitivno prizadetostjo pa je vodila tudi
v izboljšanje izvršilnih sposobnosti in splo-
šne kognicije (56, 57). Naključna klinična razi-
skava je pokazala, da dvoletni dnevni režim
PP vodi v pomembno izboljšanje delovnega
spomina (58). Nasprotno so kot neželeni uči-
nek načinov prehranjevanja z omejevanjem
energijskega vnosa nekatere raziskave poro-
čale o zmanjšanju pozornosti in zbranosti (59,
60). Poslabšanja slednjih in drugih kogni-
tivnih sposobnosti ter slabšanja razpolože-
nja raziskave niso pripisale zmanjšanemu
vnosu kalorij, temveč povečanemu posve-
čanju pozornosti samim režimom (60, 61).
314 Luka Petravić, Ana Rojs, Lidija Križančić Bombek, Jurij Dolenšek Prekinitveni post – moder ali zgolj …
KLINIČNa UPORaBa
PREKINITvENEGa POSTa
Depresija
Depresija ne predstavlja zgolj najpogoste-
je postavljene diagnoze med nevropsihia-
tričnimi motnjami, temveč spada tudi
v sam vrh vseh ostalih bolezni in predstav -
lja velik dejavnik tveganja za samomor.
Prav tako je to ena izmed motenj, ki posa-
meznika močno onesposobi pri vsako-
dnevnih zadolžitvah in izzivih, hkrati pa
predstavlja veliko javnozdravstveno težavo.
Kljub velikemu številu antidepresivov, ki so
na voljo, njihova omejena učinkovitost
poleg resnih neželenih učinkov ostaja teža-
va, ki zahteva nadaljnje iskanje in pre -
izkušanje dodatnih terapevtskih posredo-
vanj, ki bi imela blagodejen učinek na
zdravljenje depresije (61). Pozornost je
treba usmeriti v prehrano posameznika.
Obstajajo namreč skupne bolezenske mole-
kularne poti, ki vodijo v depresijo in debe-
lost, kar nakazuje na možno povezavo med
geni, ki sodelujejo pri uravnavanju vnosa
hrane in depresijo (62, 63). Tako pri depre-
siji kot pri debelosti so prisotna neravno-
vesja in nepravilnosti v delovanju živčnih
prenašalcev, nevropeptidov, citokinov, recep-
torskih molekul in encimskih sistemov,
kar ima za posledico nepravilno delovanje
hipotalamus-hipofizno-suprarenalne osi
(64–67). Huda depresija je povezana z okvar-
jenim delovanjem glukokortikoidnih recep-
torjev in znatnim povišanjem ravni korti-
zola ter posledično atrofijo živčnih celic in
okvarjeno nevrogenezo. Normalna raven
glukokortikoidov med drugim uravnava
nevrogenezo in preživetje živčnih celic.
Dolgotrajno povišane ravni teh hormonov
povzročijo spremembe v morfologiji den-
dritov in sčasoma zavrejo izločanje iz
možganov izvirajočega nevrotrofičnega
dejavnika (angl. brain-derived neurotrophic
factor, BDNF) ter nevrogenezo (58–72).
V zadnjih letih je v porastu število raziskav,
ki proučujejo hranila z antidepresivnimi
učinki, pa tudi vpliv kalorične omejitve in
PP na zdravljenje depresije. S temi ne -
invazivnimi ukrepi lahko vplivamo na delo-
vanje molekularnih mehanizmov, ki pod-
pirajo delovanje in plastičnost živčnih celic,
ter spodbudimo antidepresivne učinke
(73–75). Med antidepresivne učinke, pov-
zročene s kalorično omejitvijo, štejemo
aktivacijo signalnih poti oreksina in vezav -
ne beljakovine odzivnega elementa na
ciklični adenozin-5’-monofosfat/iz možga-
nov izvirajočega nevrotrofičnega dejavni-
ka (angl. cyclic 5’ adenosine monophosphate
response element-binding protein/brain-deri-
ved neurotrophic factor, CREB/BDNF), sproš-
čanje endorfinov in tvorbo ketonov (76). Post
nenadno zviša raven oreksigenega gastro -
intestinalnega hormona acil-grelina, ki je
ligand receptorja za pospeševalec izločanja
rastnega hormona v hipokampusu, ta pa
zviša raven nevrogenega prepisovalnega
dejavnika odzivne beljakovine zgodnje
rasti 1 (angl. early growth response protein 1,
Egr‐1) v dentatnih girusih in krepi nevro-
genezo hipokampusa pri odraslih (77).
Akutni post pri živalskih modelih povzro-
ča antidepresivom podobne učinke, ki jih
spremlja zvišanje ravni kateholaminov in
glukokortikoidov (78). Da bi se zaščitili
pred možnimi škodljivimi učinki teh hor-
monov, se aktivirajo možganski celični
mehanizmi odpornosti proti stresu, ki spod-
bujajo nevrogenezo, tvorbo nevrotrofičnih
dejavnikov in aktivirajo receptorje za živ-
čne prenašalce (67). Kratkotrajni post pospe-
ši tudi celično avtofagijo, prav tako pa se
poviša raven razpoložljivih živčnih prena-
šalcev triptofana in serotonina, za katera je
znano, da imata ključno vlogo pri nastan-
ku depresije (79). Občasni post povzroči
porast BDNF, ki sodeluje v signalnih poteh,
sproženih s strani antidepresivov (80). Kljub
pozitivnim antidepresivnim učinkom, ki jih
lahko dosežemo s PP, zgolj sprememba
prehranjevalnega sloga ne more biti edina
rešitev za osebo, ki trpi za hujšo obliko
depresije. Kljub učinkovitosti prehranskih
ukrepov pri živalskih modelih prevajanje in
315Med Razgl. 2022; 61 (3):
uporaba teh ugotovitev pri osebah z dušev-
nimi motnjami nista enostavna. Združevanje
ustrezne psihiatrične obravnave in zdrav -
ljenja z antidepresivi z izbranimi prehra-
njevalnimi navadami ali režimi ima pozi-
tivne učinke. Določene raziskave so celo
pokazale, da post povzroča dodatne oz. siner-
gistične učinke skupaj z antidepresivi (61, 78).
Sladkorna bolezen tipa 2
Režimi PP so morebitno učinkoviti za pre-
prečevanje SB2 pri bolnikih z visokim tve-
ganjem za njen razvoj, saj zmanjšajo odpor-
nost na inzulin (81). Povečanje občutljivosti
na inzulin so pokazali pri režimu PP 16 : 8,
kljub normalni celokupni energijski bilanci
in nespremenjeni telesni masi (82). Podoben
učinek so pokazali tudi pri režimu IDP, kjer
se je glikemični nadzor izboljšal že po 5–18
dneh od začetka prehranjevalnega režima
(83). Tako je tudi raziskava CALERIE-2 poka-
zala znižanje serumske koncentracije inzu-
lina za 20–30% (84). PP povzroči izboljšanje
HOMA-IR, ki ovrednoti delovanje β-celic in
odpornost tkiv na inzulin na podlagi osnov-
nih koncentracij glukoze in inzulina ali kon-
centracije C-peptida, za 23–27% (81, 85).
PP na telo deluje preko različnih meha -
nizmov, ki v veliki meri še niso pojasnjeni
in jih je treba raziskati. Na splošno je naka-
zanih kar nekaj značilnih poti, ki verjetno
vsaka v nekem delu prispeva k izboljšavi
SB2. V jetrih je vpliv na gen PPAR-γ (angl.
peroxisome proliferator-activated receptor α),
ki sproži izražanje genov, ki uravnavajo
presnovo maščobnih kislin. V miših so
ugotovili spremembo genov, kot so Fasn
(angl. fatty acid synthase), ki skrbi za pre -
snovo maščobnih kislin, PPAR-γ (angl. per -
oxisome proliferator-activated receptor γ), ki
skrbi za β-oksidacijo, in SOD1 (angl. super -
oxide dismutase 1), ki skrbi za antioksi -
dantno dejavnost telesa. V mišicah se zavi-
ra mTOR, spodbudi avtofagija in poveča
mitohondrijska biogeneza. Hkrati v poti
sodelujejo tudi sirutin 1 (SIRT1) in sirutin 4
(SIRT4), od Ca2+/kalmodulina odvisna belja-
kovinska kinaza 2 (angl. Ca2+/calmodulin-
-dependent protein kinase II, CaMKII), CREB,
beljakovina zaporedja forkhead box 1 (angl.
forkhead box protein 1, FOXO1), beljakovina
zaporedja forkhead box 3 (angl. forkhead box
protein 3, FOXO3) in s peroksisomskim
proliferatorjem aktivirani receptorski gama
koaktivator 1α (angl. peroxisome proliferator-
-activated receptor gamma coactivator 1-α,
PGC-1α) (49). Značilno pa je bila izpeljana
tudi asociacijska raziskava po celotnem
genomu (angl. genome-wide association study,
GWA), ki je kot pomembna prepisovalna
dejavnika pokazala uravnavalca cirkadiane
ure (angl. clock circadian regulator, CLOCK)
in možganski in mišični aril hidrokarbo-
natnemu receptorju podoben jedrni prena-
šalec 1 (angl. brain and muscle aryl hydro-
carbon receptor nuclear translocator-like 1,
BMAL1), ki nadzirata cikliranje genov v β-
-celicah trebušne slinavke, pomembno vlogo
pa naj bi imel tudi prepisovalni dejavnik
beljakovina zaporedja homeobox trebušne
slinavke in dvanajstnika 1 (angl. pancreatic
and duodenal homeobox 1, PDX1) (86).
Izboljšanje občutljivosti na inzulin po
režimih PP je bilo večje pri ljudeh, ki so
s PP izgubili več telesne mase (87). Koli-
čina visceralnega maščevja se je znižala za
0,50 ± 0,01 kg, subkutanega za 1,9 ± 0,2 kg,
intramuskularnega za 0,11 ± 0,05 % (44).
Kljub nedvomnemu učinku na občutljivost
na inzulin režimi PP ne nižajo plazemske
koncentracije glukoze na tešče (88). Po
drugi strani pa izboljšana glukozna tole-
ranca ni povezana s hipoglikemijo oz. je tve-
ganje za hipoglikemijo pri PP minimalno
(89). Če povzamemo, je PP učinkovit pro-
tokol in učinkovita druga možnost ali doda-
tek farmakološkemu zdravljenju, vendar
se kljub temu uporabljata premalo (83).
PREHRaNSKa DOPOLNILa
NaMESTO PREKINITvENEGa
POSTa?
Mnogo posameznikov se namesto ustrez-
nega omejevanja energijskega vnosa raje
316 Luka Petravić, Ana Rojs, Lidija Križančić Bombek, Jurij Dolenšek Prekinitveni post – moder ali zgolj …
stranskih učinkov, tudi če ga vnašamo
v telo kot prehranski dodatek (90, 92, 94).
Redno uživanje prehranskih dopolnil s SPD
pomembno podaljša življenjsko dobo nižjih
organizmov, miši, primatov, človeških celic
in ljudi (90, 92, 95–98). Pozitivno pa učinkuje
le na organizme, ki vsebujejo gen za avto-
fagijo Atg5 (angl. autophagy related 5) in
v primeru izbrisa tega gena SPD ne deluje,
kar močno nakazuje na to, da so njegove
pozitivne lastnosti prisotne zaradi sprožitve
mehanizma avtofagije (90, 96, 98–100).
Avtofagijo lahko sproži zaviranje ene izmed
dveh proteaz – na adenovirusno zgodnje
območje vezavne beljakovine p300 (angl.
adenovirus early region 1A binding protein
p300, EP300) ali N-γ-acetiltransferaze 20
(angl. N-α-acetyltransferase 20, NAA20)
s SPD (92, 96, 97).
SPD ugodno vpliva tako na stare kot
mlade miši, pri katerih močno zavira oksi-
dativni stres (94, 98). Je dobra profilaksa za
boj proti s starostjo povezanim patologijam
telesa. Priporočena minimalna doza, ki naj
bi imela pozitivne učinke, je 78,4 mg/dan
(tabela 4) (101).
317Med Razgl. 2022; 61 (3):
poslužuje uživanja mimetikov omejitve
kaloričnega vnosa, snovi s podobnim
učinkom na izgubo telesne mase, kot jo ima
PP (90). Nekateri mimetiki v celicah vpli-
vajo na procese avtofagije, ki vključuje
številne sprožitvene biokemijske poti in ele-
mente (npr. beklin 1, fosfatazni in tenzin-
ski homolog (angl. phosphatase and tensin
homolog, PTEN), beljakovina 53 (angl. pro-
tein 53, p53)), ne da bi zares izvajali PP ali
omejevali energijski vnos (91). Avtofagijo
lahko sprožimo tudi z zaviralci acetiltrans-
feraze, kot so spermidin (SPD), anakardična
kislina, kurkumin in garcinol (92).
SPD je naravni poliamin, ki je v telesu
pomemben za rast, proliferacijo, obnovitev
in preprečevanje nekroze tkiv (90). Igra
ključno vlogo v vzdrževanju in uravnavanju
celične homeostaze, saj deluje protivnetno,
antioksidativno, ojača presnovo mitohon-
drijev in delovanje dihal, izboljša pro-
teostazno in šaperonsko aktivnost enci-
mov (90). V telesu se v največji meri nahaja
v jetrih, sledijo možgani in ledvice, vrani-
ca, srce ter skeletne mišice (93). Prisoten
je v različnih živilih (tabela 4) in nima
Tabela 4. Vrednosti spermidina (SPD) v različni hrani, povzeto po raziskavi Alija in sodelavcev (101). SPD –
spermidin.
Hrana SPD (mg/100 g)
Grah 6,54
Soja 4,76
Ledvičasti fižol 1,95
Cvetača 2,48
Gobe 3,75
Enolončnica z jagnjetino 0,86
Enolončnica s svinjino 0,70
Perutnina 0,93
Inčuni 0,81
Rdeče vino 0,16
Pivo 0,04
Indijski oreščki 3,81
Mešana semena rastlin 9,59
Resveratrol je naravni polifenol, ki se
nahaja v sadežu grenivke, borovnic in v kore-
ninah nekaterih rastlin (tabela 5). Njegova
pomembna učinka sta zmanjšanje vnetja in
proženje smrti rakavih celic, saj lahko spro-
ži avtofagijo (102). Je antioksidant, zaradi
blagodejnih učinkov predvsem na srčno-
-žilni sistem pa naj bi bil povezan s podalj-
šanjem življenjske dobe. Zaradi vsega našte-
tega sodi med zelo priljubljena prehranska
dopolnila (103). Dnevni odmerek, ki naj bi
zagotavljal pozitiven zaščitni učinek na
človeško telo, znaša že že 5 mg (104, 105).
Lahko sproži avtofagijo – njegova pomem -
bna učinka sta zmanjšanje vnetja in prože -
nje smrti rakavih celic (102).
Kurkumin veže proste radikale, deluje
protivnetno in ščiti celice. Pozitiven vpliv
na človeka naj bi imel tudi zaradi proženja
avtofagije po več celičnih poteh, ki vklju-
čujejo pot fosfatidilinozitol kinaze 3/Akt
serinske/treoninske kinaze/tarče rapami-
cina pri sesalcih (angl. phosphatidylinositol
3-kinase/protein kinase B/5’ mammalian tar-
get of rapamycin, PI3K-Akt-mTOR), AMPK,
zunajcelične kinaze, uravnavane s signalom
1/2 (angl. extracellular signal-regulated kina-
se 1/2, ERK1/2), tvorbo reaktivnih kisikovih
radikalov, sprožitev stresa endoplazmatske-
ga retikuluma, B-celično limfomsko (angl.
B-cell lymphoma 2, Bcl-2) in GTP-azno pot.
Jakost proženja avtofagije je odvisna od
318 Luka Petravić, Ana Rojs, Lidija Križančić Bombek, Jurij Dolenšek Prekinitveni post – moder ali zgolj …
vrste celic in njihovega okolja ter velikosti
stresa (112).
Monoterpeni so široka skupina snovi,
ki se pojavljajo v naravi. So sestavni deli
okusov in feromonov. Imajo antioksidativ -
no, protivnetno, antidiabetično, jetrno -
varovalno in protitumorsko aktivnost (113).
Prehranska dopolnila so tako relativno
dostopna oblika ukrepanja, s katero lahko
sprožimo avtofagijo, poleg tega pa imajo tudi
druge blagodejne učinke na mnogo organ-
skih sistemov. Predstavljajo lažjo možnost,
s katero sprožimo avtofagijo, saj ob jemanju
prehranskih dopolnil ni potrebna spre-
memba prehranjevanja, prav tako so stran-
ski učinki neobstoječi oz. zanemarljivi. V pri-
hodnosti bi bilo smiselno opraviti raziskave,
ki bi primerjale učinke avtofagije, sprožene
s strani PP in prehranskih dopolnil.
ZaKLJUČEK
O vplivih PP na telo je opravljenih mnogo
raziskav, kljub temu pa je to področje še
vedno relativno neraziskano (23, 114, 115).
Največji raziskovalni poudarki so o vplivih
PP na srčno-žilni sistem, SB2, na mikrobioto
in na kognitivne sposobnosti, kar povze-
mamo in združujemo v pričujočem članku.
Kljub predstavljenim pozitivnim učinkom
pa se moramo zavedati pomanjkljivosti
v literaturi. Manjkajo npr. raziskave dolgo -
ročnih učinkov na telo pri postu (114).
Tabela 5. Vsebnost resveratrola v različni hrani (106–111).
Hrana vsebnost resveratrola
Navadna brogovita (lat. Viburnum opulus) 1,92 mg/100 g
Brusnica (lat. Vaccinium vitis-idaea) 3,00 mg/100 g
Rdeči ribez (lat. Ribes rubrum) 1,57 mg/100 g
Arašidi (lat. Arachis hypogaea L.) 1,12 mg/100 g
Pistacija (lat. Pistacia vera L.) 0,11 mg/100 g
Temna čokolada 0,04 mg/100 g
Rdeče vino 0,27 mg/100 ml
Muskandinsko grozdje, rdeče vino (lat. Vitis rotundifolia) 3,02 mg/100 ml
Tako so lahko neželeni dogodki premalo
sporočani oz. v kratkih intervalih sledenja
skoraj neobstoječi, obstaja pa možnost, da
se pojavijo na dolgi rok. Večina raziskav, ki
so bile opravljene, temelji na lastnem opi-
sovanju, ki nam sporoča subjektivne izkuš-
nje, in ne na neposredno merljivih opazo-
vanjih. Podatki o prehranjevanju sodelujočih
pred vstopom v raziskavo so slabi oz. sploh
niso opredeljeni (23). Na tem področju bi
prav prišla sistematizacija raziskovanja
v prehranski znanosti, ki bi bila del omrež-
ja spodbujanja kakovosti in jasnosti razi-
skovanja v zdravstvu (angl. Enhancing
the QUAlity and Transparency of Health
Research, EQUATOR). Nenazadnje ne smemo
pozabiti, da se populacije pomembno razli-
kujejo v dejavnikih, kot so kajenje, social-
na podpora, frekvenca posta, uživanje alko-
hola, čaja in kave. Genotipske razlike med
posamezniki in s tem povezanim vplivom
PP na posameznika prav tako niso raziskane
(23). Zaradi vse večjega pomena mikrobio-
te je pomembno, da spremljamo tudi njen
odziv na režime PP. Avtorji poudarjajo, da
je premalo opravljenih raziskav o vplivu
režimov PP na psihologijo človeka, čemur
naj bi se v prihodnosti namenila še dodat-
na pozornost (23).
PP je glede na trenutno dostopno lite-
raturo varen in učinkovit prehranski poseg
na ravni načina življenja. Ima številne
pozitivne lastnosti in malo negativnih, ki
izzvenijo skozi čas. Gre za izjemno umsko
intenzivno spremembo, saj smo ljudje nava-
jeni na stalno dovajanje hranil, večina težav
pri upoštevanju navodil zdravljenja je tako
v tem, da se zavemo, da toliko hrane ne
potrebujemo, ter se držimo opisanih reži-
mov. Drugo možnost PP-programom, ki
jim je težko slediti, predstavljajo prehran-
ska dopolnila, ki pozitivno vplivajo na telo
in prav tako nimajo veliko neželenih učin-
kov. Zbrano znanje o učinkih PP na razli-
čne mehanizme v telesu tako na ravni celic
in molekul ter medsebojno delovanje med
njimi daje upanje, da bomo sčasoma bolje
razumeli in uporabili PP v vsakdanjem
življenju.
FINaNCIRaNJE 
Programa Javne agencije za raziskovalno
dejavnost Republike Slovenije P3-0396 in
I0-0029 in projekti Javne agencije za razi-
skovalno dejavnost Republike Slovenije
N3-0133, J3-9289, N3-0048 in N3-170.
ZaHvaLa
Avtorji bi se radi zahvalili vsem našim
bližnjim, ki so z veliko mero potrpežljivo-
sti prenašali naše dolge noči, posvečene
pisanju tega članka, saj jih ni bilo malo.
Hvala Dori Rupčić, ki je pripravila grafike
za ta članek. Zahvaljujemo se Andražu
Stožerju, brez njegove spodbude se tako
podrobne nadgradnje seminarja ne bi loti-
li. Hvala vsem kolegom, ki so s pridom čaka-
li na izid tega članka in nas vmes podpira-
li. Hvala Terminološki sekciji Inštituta za
slovenski jezik Frana Ramovša Znanstveno-
raziskovalnega centra Slovenske akademi-
je znanosti in umetnosti, Fitnes zvezi Slove-
nije ter Službi bolniške prehrane in dieto-
terapije Univerzitetnega kliničnega centra
Ljubljana, ki so nam pomagali pri pravilnem
prevodu prekinitvenega posta v slovenski
jezik. Nazadnje bi se radi zahvalili tudi
Sebastianku Karcherju iz skupnosti Citation
Style Language na GitHubu, ki nam je
pomagal potrditi pravilnost sloga navaja-
nja literature v programu Zotero za revi-
jo Medicinski razgledi, saj smo ga pripra-
vili sami ter naredili odprtodostopnega
(116, 117).
319Med Razgl. 2022; 61 (3):
LITERaTURa
1. Redman LM, Martin CK, Williamson DA, et al. Effect of caloric restriction in non-obese humans on physio-
logical, psychological and behavioral outcomes. Physiol Behav. 2008; 94 (5): 643–8.
2. Patterson RE, Laughlin GA, Sears DD, et al. Intermittent fasting and human metabolic health. J Acad Nutr
Diet. 2015; 115 (8): 1203–12.
3. Golbidi S, Daiber A, Korac B, et al. Health benefits of fasting and caloric restriction. Curr Diab Rep. 2017; 17
(12): 123.
4. Cava E, Fontana L. Will calorie restriction work in humans? Aging. 2013; 5 (7): 507–14.
5. Heilbronn LK, Ravussin E. Calorie restriction and aging: Review of the literature and implications for studies
in humans. Am J Clin Nutr. 2003; 78 (3): 361–9.
6. Bodkin NL, Alexander TM, Ortmeyer HK, et al. Mortality and morbidity in laboratory-maintained Rhesus mon-
keys and effects of long-term dietary restriction. J Gerontol a Biol Sci Med Sci. 2003; 58 (3): 212–9.
7. Persynaki A, Karras S, Pichard C. Unraveling the metabolic health benefits of fasting related to religious beliefs:
A narrative review. Nutrition. 2017; 35: 14–20.
8. Mindikoglu AL, Abdulsada MM, Jain A, et al. Intermittent fasting from dawn to sunset for 30 consecutive
days is associated with anticancer proteomic signature and upregulates key regulatory proteins of glucose
and lipid metabolism, circadian clock, DNA repair, cytoskeleton remodeling, immune system and cognitive
function in healthy subjects. J Proteomics. 2020; 217: 103645.
9. Suzuki M, Wilcox BJ, Wilcox CD. Implications from and for food cultures for cardiovascular disease: Longevity.
Asia Pac J Clin Nutr. 2001; 10 (2): 165–71.
10. Willcox DC, Willcox BJ, Todoriki H, et al. The Okinawan diet: Health implications of a low-calorie, nutrient-dense,
antioxidant-rich dietary pattern low in glycemic load. J Am Coll Nutr. 2009; 28 (Suppl): 500S–16.
11. Ingram DK, Roth GS. Calorie restriction mimetics: Can you have your cake and eat it, too? Ageing Res Rev.
2015; 20: 46–62.
12. Wilhelmi de Toledo F, Buchinger A, Burggrabe H, et al. Fasting therapy – An expert panel update of the 2002
consensus guidelines. Forsch Komplementmed. 2013; 20 (6): 434–43.
13. Grosso G, Godos J, Galvano F, et al. Coffee, caffeine, and health outcomes: An umbrella review. Annu Rev Nutr.
2017; 37: 131–56.
14. Aldughpassi A, Wolever TMS. Effect of coffee and tea on the glycaemic index of foods: No effect on mean
but reduced variability. Br J Nutr. 2009; 101 (9): 1282–5.
15. Bidel S, Tuomilehto J. The emerging health benefits of coffee with an emphasis on type 2 diabetes and car-
diovascular disease. Eur Endocrinol. 2013; 9 (2): 99–106.
16. Wilson RA, Deasy W, Stathis CG, et al. Intermittent fasting with or without exercise prevents weight gain
and improves lipids in diet-induced obese mice. Nutrients. 2018; 10 (3): 346.
17. Malinowski B, Zalewska K, Węsierska A, et al. Intermittent fasting in cardiovascular disorders – An overview.
Nutrients. 2019; 11 (3): 673.
18. Hofmekler O. Warrior diet: Switch on your biological powerhouse for high energy, explosive strength, and a lean-
er, harder body. Berkeley: Blue Snake Books; 2007.
19. Lichtash C, Fung J, Ostoich KC, et al. Therapeutic use of intermittent fasting and ketogenic diet as an alter-
native treatment for type 2 diabetes in a normal weight woman: A 14-month case study. BMJ Case Rep. 2020;
13 (7): e234223.
20. Templeman I, Gonzalez JT, Thompson D, et al. The role of intermittent fasting and meal timing in weight
management and metabolic health. Proc Nutr Soc. 2020; 79 (1): 76–87.
21. Klempel MC, Bhutani S, Fitzgibbon M, et al. Dietary and physical activity adaptations to alternate day modi -
fied fasting: Implications for optimal weight loss. Nutr J. 2010; 9: 35.
22. Varady KA, Bhutani S, Klempel MC, et al. Alternate day fasting for weight loss in normal weight and overweight
subjects: A randomized controlled trial. Nutr J. 2013; 12 (1): 146.
23. Horne BD, Muhlestein JB, Anderson JL. Health effects of intermittent fasting: Hormesis or harm? A systematic
review. Am J Clin Nutr. 2015; 102 (2): 464–70.
24. Wilhelmi de Toledo F, Grundler F, Bergouignan A, et al. Safety, health improvement and well-being during a 4
to 21-day fasting period in an observational study including 1422 subjects. PLoS One. 2019; 14 (1): e0209353.
25. Liu K, Liu B, Heilbronn LK. Intermittent fasting: What questions should we be asking? Physiol Behav. 2020;
218: 112827.
320 Luka Petravić, Ana Rojs, Lidija Križančić Bombek, Jurij Dolenšek Prekinitveni post – moder ali zgolj …
26. de Cabo R, Mattson MP. Effects of intermittent fasting on health, aging, and disease. N Engl J Med. 2019;
381 (26): 2541–51.
27. Anton SD, Lee SA, Donahoo WT, et al. The effects of time restricted feeding on overweight, older adults: A pilot
study. Nutrients. 2019; 11 (7): 1500.
28. Gabel K, Hoddy K, Haggerty N, et al. Effects of 8-hour time restricted feeding on body weight and metabolic
disease risk factors in obese adults: A pilot study. Nutr Healthy Aging. 2018; 4 (4): 345–53.
29. Kahleova H, Belinova L, Malinska H, et al. Eating two larger meals a day (breakfast and lunch) is more effec-
tive than six smaller meals in a reduced-energy regimen for patients with type 2 diabetes: A randomised crossover
study. Diabetologia. 2014; 57 (8): 1552–60.
30. Cienfuegos S, Gabel K, Kalam F, et al. Effects of 4- and 6-h time-restricted feeding on weight and cardiometabolic
health: A randomized controlled trial in adults with obesity. Cell Metab. 2020; 32 (3): 366–78.e3.
31. Varady KA, Bhutani S, Church EC, et al. Short-term modified alternate-day fasting: A novel dietary strategy
for weight loss and cardioprotection in obese adults. Am J Clin Nutr. 2009; 90 (5): 1138–43.
32. Carter S, Clifton PM, Keogh JB. The effects of intermittent compared to continuous energy restriction on gly-
caemic control in type 2 diabetes; A pragmatic pilot trial. Diabetes Res Clin Pract. 2016; 122: 106–12.
33. Carter S, Clifton PM, Keogh JB. The effect of intermittent compared with continuous energy restriction on
glycaemic control in patients with type 2 diabetes: 24-month follow-up of a randomised noninferiority trial.
Diabetes Res Clin Pract. 2019; 151: 11–9.
34. Carter S, Clifton PM, Keogh JB. Effect of intermittent compared with continuous energy restricted diet on glycemic
control in patients with type 2 diabetes: A randomized noninferiority trial. JAMA Netw Open. 2018; 1 (3): e180756.
35. Schübel R, Nattenmüller J, Sookthai D, et al. Effects of intermittent and continuous calorie restriction on body
weight and metabolism over 50 wk: A randomized controlled trial. Am J Clin Nutr. 2018; 108 (5): 933–45.
36. Sundfør TM, Svendsen M, Tonstad S. Effect of intermittent versus continuous energy restriction on weight
loss, maintenance and cardiometabolic risk: A randomized 1-year trial. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2018; 28
(7): 698–706.
37. Sainsbury A, Wood RE, Seimon RV, et al. Rationale for novel intermittent dieting strategies to attenuate adap-
tive responses to energy restriction. Obes Rev. 2018; 19 (Suppl 1): 47–60.
38. Johnstone A. Fasting for weight loss: An effective strategy or latest dieting trend?. Int J Obes. 2015; 39 (5):
727–33.
39. Rynders CA, Thomas EA, Zaman A, et al. Effectiveness of intermittent fasting and time-restricted feeding com-
pared to continuous energy restriction for weight loss. Nutrients. 2019; 11 (10): 2442.
40. Mattson MP, Longo VD, Harvie M. Impact of intermittent fasting on health and disease processes. Ageing
Res Rev. 2017; 39: 46–58.
41. Stockman MC, Thomas D, Burke J, et al. Intermittent fasting: Is the wait worth the weight? Curr Obes Rep.
2018; 7 (2): 172–85.
42. Lefevre M, Redman LM, Heilbronn LK, et al. Caloric restriction alone and with exercise improves CVD risk in
healthy non-obese individuals. Atherosclerosis. 2009; 203 (1): 206–13.
43. Most J, Gilmore LA, Smith SR, et al. Significant improvement in cardiometabolic health in healthy nonobese
individuals during caloric restriction-induced weight loss and weight loss maintenance. Am J Physiol Endocrinol
Metab. 2018; 314 (4): E396–405.
44. Horne BD, May HT, Anderson JL, et al. Usefulness of routine periodic fasting to lower risk of coronary artery
disease in patients undergoing coronary angiography. 2008; 102 (7): 814–9.
45. Wan R, Weigand LA, Bateman R, et al. Evidence that BDNF regulates heart rate by a mechanism involving
increased brainstem parasympathetic neuron excitability. J Neurochem. 2014; 129 (4): 573–80.
46. Gonon AT, Widegren U, Bulhak A, et al. Adiponectin protects against myocardial ischaemia-reperfusion injury
via AMP-activated protein kinase, Akt, and nitric oxide. Cardiovasc Res. 2008; 78 (1): 116–22.
47. Castello L, Maina M, Testa G, et al. Alternate-day fasting reverses the age-associated hypertrophy phenotype
in rat heart by influencing the ERK and PI3K signaling pathways. Mech Ageing Dev. 2011; 132 (6–7): 305–14.
48. Mattson MP, Wan R. Beneficial effects of intermittent fasting and caloric restriction on the cardiovascular
and cerebrovascular systems. J Nutr Biochem. 2005; 16 (3): 129–37.
49. Anton SD, Moehl K, Donahoo WT, et al. Flipping the metabolic switch: Understanding and applying health
benefits of fasting. Obesity. 2018; 26 (2): 254–68.
50. Turnbaugh PJ, Ley RE, Mahowald MA, et al. An obesity-associated gut microbiome with increased capacity
for energy harvest. Nature. 2006; 444 (7122): 1027–31.
321Med Razgl. 2022; 61 (3):
51. Zarrinpar A, Chaix A, Yooseph S, et al. Diet and feeding pattern affect the diurnal dynamics of the gut micro-
biome. Cell Metab. 2014; 20 (6): 1006–17.
52. Cignarella F, Cantoni C, Ghezzi L, et al. Intermittent fasting confers protection in CNS autoimmunity by altering
the gut microbiota. Cell Metab. 2018; 27 (6): 1222–35.e6.
53. Liu Z, Yuan T, Dai X, et al. Intermittent fasting alleviates diabetes-induced cognitive decline via gut micro-
biota-metabolites-brain axis (OR32-04-19). Curr Dev Nutr. 2019; 3 (Suppl 1): nzz052.
54. Beli E, Yan Y, Moldovan L, et al. Restructuring of the gut microbiome by intermittent fasting prevents retinopathy
and prolongs survival in db/db mice. Diabetes. 2018; 67 (9): 1867–79.
55. Wahl D, Coogan SC, Solon-Biet SM, et al. Cognitive and behavioral evaluation of nutritional interventions in
rodent models of brain aging and dementia. Clin Interv Aging. 2017; 12: 1419–28.
56. Witte AV, Fobker M, Gellner R, et al. Caloric restriction improves memory in elderly humans. Proc Natl Acad
Sci U S A. 2009; 106 (4): 1255–60.
57. Horie NC, Serrao VT, Simon SS, et al. Cognitive effects of intentional weight loss in elderly obese individuals
with mild cognitive impairment. J Clin Endocrinol Metab. 2016; 101 (3): 1104–12.
58. Leclerc E, Trevizol AP, Grigolon RB, et al. The effect of caloric restriction on working memory in healthy non-obese
adults. CNS Spectr. 2020; 25 (1): 2–8.
59. Martin CK, Anton SD, Han H, et al. Examination of cognitive function during six months of calorie restriction:
Results of a randomized controlled trial. Rejuvenation Res [internet]. 2007 [citirano 2022 Sep 16]; 10 (2): 179–90.
Dosegljivo na: https://www.liebertpub.com/doi/abs/10.1089/rej.2006.0502
60. Appleton KM, Baker S. Distraction, not hunger, is associated with lower mood and lower perceived work per-
formance on fast compared to non-fast days during intermittent fasting. J Health Psychol. 2015; 20 (6): 702–11.
61. Manchishi SM, Cui RJ, Zou XH, et al. Effect of caloric restriction on depression. J Cell Mol Med. 2018; 22 (5):
2528–35.
62. Kurhe Y, Mahesh R. Mechanisms linking depression co-morbid with obesity: An approach for serotonergic
type 3 receptor antagonist as novel therapeutic intervention. Asian J Psychiatry. 2015; 17: 3–9.
63. Qiu ZK, He JL, Liu X, et al. The antidepressant-like activity of AC-5216, a ligand for 18KDa translocator protein
(TSPO), in an animal model of diabetes mellitus. Sci Rep. 2016; 6: 37345.
64. Bornstein SR, Schuppenies A, Wong ML, et al. Approaching the shared biology of obesity and depression:
The stress axis as the locus of gene–environment interactions. Mol Psychiatry. 2006; 11 (10): 892–902.
65. Andréasson A, Arborelius L, Erlanson-Albertsson C, et al. A putative role for cytokines in the impaired appetite
in depression. Brain Behav Immun. 2007; 21 (2): 147–52.
66. Faith MS, Butryn M, Wadden TA, et al. Evidence for prospective associations among depression and obesity
in population-based studies. Obes Rev. 2011; 12 (5): e438–53.
67. Fond G, Macgregor A, Leboyer M, et al. Fasting in mood disorders: Neurobiology and effectiveness. A review
of the literature. Psychiatry Res. 2013; 209 (3): 253–58.
68. Yu S, Holsboer F, Almeida OFX. Neuronal actions of glucocorticoids: Focus on depression. J Steroid Biochem
Mol Biol. 2008; 108 (3–5): 300–9.
69. Numakawa T, Kumamaru E, Adachi N, et al. Glucocorticoid receptor interaction with TrkB promotes BDNF-
-triggered PLC-γ signaling for glutamate release via a glutamate transporter. Proc Natl Acad Sci. 2009; 106
(2): 647–52.
70. Zunszain PA, Anacker C, Cattaneo A, et al. Glucocorticoids, cytokines and brain abnormalities in depression.
Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2011; 35 (3): 722–9.
71. Schoenfeld TJ, Gould E. Differential effects of stress and glucocorticoids on adult neurogenesis. In: Belzung
C, Wigmore P, eds. Springer-Verlag: Heidelberg; 2013. p. 139–64.
72. Chetty S, Friedman AR, Taravosh-Lahn K, et al. Stress and glucocorticoids promote oligodendrogenesis in
the adult hippocampus. Mol Psychiatry. 2014; 19 (12): 1275–83.
73. Lee HC, Ko HK, Huang BETG, et al. Antidepressant-like effects of Perilla frutescens seed oil during a forced
swimming test. Food Funct. 2014; 5 (5): 990–6.
74. Nakamichi N, Nakayama K, Ishimoto T, et al. Food-derived hydrophilic antioxidant ergothioneine is distribu -
ted to the brain and exerts antidepressant effect in mice. Brain Behav. 2016; 6 (6): e00477.
75. Liu W, Ge T, Leng Y, et al. The role of neural plasticity in depression: From hippocampus to prefrontal cortex.
Neural Plast. 2017; 2017: 6871089.
76. Zhang Y, Liu C, Zhao Y, et al. The effects of calorie restriction in depression and potential mechanisms. Curr
Neuropharmacol. 2015; 13 (4): 536–42.
322 Luka Petravić, Ana Rojs, Lidija Križančić Bombek, Jurij Dolenšek Prekinitveni post – moder ali zgolj …
77. Hornsby AKE, Redhead YT, Rees DJ, et al. Short-term calorie restriction enhances adult hippocampal neuroge-
nesis and remote fear memory in a Ghsr-dependent manner. Psychoneuroendocrinology. 2016; 63: 198–207.
78. Li B, Zhao J, Lv J, et al. Additive antidepressant-like effects of fasting with imipramine via modulation of 5-HT2
receptors in the mice. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2014; 48: 199–206.
79. Alirezaei M, Kemball CC, Flynn CT, et al. Short-term fasting induces profound neuronal autophagy.
Autophagy. 2010; 6 (6): 702–10.
80. Warren RE, Frier BM. Hypoglycaemia and cognitive function. Diabetes Obes Metab. 2005; 7(5): 493–503.
81. Barnosky AR, Hoddy KK, Unterman TG, et al. Intermittent fasting vs daily calorie restriction for type 2 diabetes
prevention: A review of human findings. Transl Res J Lab Clin Med. 2014; 164 (4): 302–11.
82. Sutton EF, Beyl R, Early KS, et al. Early time-restricted feeding improves insulin sensitivity, blood pressure,
and oxidative stress even without weight loss in men with prediabetes. Cell Metab. 2018; 27 (6): 1212–21.e3.
83. Furmli S, Elmasry R, Ramos M, et al. Therapeutic use of intermittent fasting for people with type 2 diabetes
as an alternative to insulin. BMJ Case Rep. 2018; 2018: bcr2017221854.
84. Dorling JL, van Vliet S, Huffman KM, et al. Effects of caloric restriction on human physiological, psychologi-
cal, and behavioral outcomes: Highlights from CALERIE phase 2. Nutr Rev. 2021; 79 (1): 98–113.
85. Wallace TM, Levy JC, Matthews DR. Use and abuse of HOMA modeling. Diabetes Care. 2004; 27 (6): 1487–95.
86. Perelis M, Marcheva B, Ramsey KM, et al. Pancreatic β cell enhancers regulate rhythmic transcription of genes
controlling insulin secretion. Science. 2015; 350 (6261): aac4250.
87. Wing RR, Blair EH, Bononi P, et al. Caloric restriction per se is a significant factor in improvements in glycemic
control and insulin sensitivity during weight loss in obese NIDDM patients. Diabetes Care. 1994; 17 (1): 30–6.
88. Prasetya G, Sapwarobol S. Intermittent fasting during Ramadan improves insulin sensitivity and anthro-
pometric parameters in healthy young Muslim men. Am J Lifestyle Med. 2021; 15 (2): 200–6.
89. Arnason TG, Bowen MW, Mansell KD. Effects of intermittent fasting on health markers in those with type
2 diabetes: A pilot study. World J Diabetes. 2017; 8 (4): 154–64.
90. Madeo F, Eisenberg T, Pietrocola F, et al. Spermidine in health and disease. Science. 2018; 359 (6374): eaan2788.
91. Kondo Y, Kondo S. Autophagy and cancer therapy. Autophagy. 2006; 2 (2): 85–90.
92. Pietrocola F, Lachkar S, Enot DP, et al. Spermidine induces autophagy by inhibiting the acetyltransferase
EP300. Cell Death Differ. 2015; 22 (3): 509–16.
93. Schwarz C, Stekovic S, Wirth M, et al. Safety and tolerability of spermidine supplementation in mice and
older adults with subjective cognitive decline. Aging. 2018; 10 (1): 19–33.
94. Eisenberg T, Abdellatif M, Schroeder S, et al. Cardioprotection and lifespan extension by the natural polyamine
spermidine. Nat Med. 2016; 22 (12): 1428–38.
95. Morselli E, Galluzzi L, Kepp O, et al. Autophagy mediates pharmacological lifespan extension by spermidine
and resveratrol. Aging. 2009; 1 (12): 961–70.
96. Madeo F, Bauer MA, Carmona-Gutierrez D, et al. Spermidine: A physiological autophagy inducer acting as
an anti-aging vitamin in humans? Autophagy. 2019; 15 (1): 165–8.
97. Pietrocola F, Castoldi F, Kepp O, et al. Spermidine reduces cancer-related mortality in humans. Autophagy.
2019; 15 (2): 362–5.
98. Eisenberg T, Knauer H, Schauer A, et al. Induction of autophagy by spermidine promotes longevity. Nat Cell
Biol. 2009; 11 (11): 1305–14.
99. Lee IH, Cao L, Mostoslavsky R, et al. A role for the NAD-dependent deacetylase Sirt1 in the regulation of
autophagy. Proc Natl Acad Sci U S A. 2008; 105 (9): 3374–9.
100. Bhukel A, Madeo F, Sigrist SJ. Spermidine boosts autophagy to protect from synapse aging. Autophagy. 2017;
13 (2): 444–5.
101. Ali MA, Poortvliet E, Strömberg R, et al. Polyamines: Total daily intake in adolescents compared to the intake
estimated from the Swedish Nutrition Recommendations Objectified (SNO). Food Nutr Res. 2011; 55.
102. Park D, Jeong H, Lee MN, et al. Resveratrol induces autophagy by directly inhibiting mTOR through ATP com-
petition. Sci Rep. 2016; 6: 21772.
103. Qu X, Chen X, Shi Q, et al. Resveratrol alleviates ischemia/reperfusion injury of diabetic myocardium via
inducing autophagy. Exp Ther Med. 2019; 18; 2719–25.
104. Zhu W, Qin W, Zhang K, et al. Trans-resveratrol alters mammary promoter hypermethylation in women at
increased risk for breast cancer. Nutr Cancer. 2012; 64 (3): 393–400.
105. Novelle MG, Wahl D, Diéguez C, et al. Resveratrol supplementation: Where are we now and where should
we go? Ageing Res Rev. 2015: 1–15.
323Med Razgl. 2022; 61 (3):
106. Ehala S, Vaher M, Kaljurand M. Characterization of phenolic profiles of Northern European berries by cap-
illary electrophoresis and determination of their antioxidant activity. J Agric Food Chem. 2005; 53 (16): 6484–90.
107. Chukwumah YC, Walker LT, Verghese M, et al. Comparison of extraction methods for the quantification of
selected phytochemicals in peanuts (Arachis hypogaea). J Agric Food Chem. 2007; 55 (2): 285–90.
108. Tokuşoglu O, Unal MK, Yemiş F. Determination of the phytoalexin resveratrol (3,5,4’-trihydroxystilbene) in
peanuts and pistachios by high-performance liquid chromatographic diode array (HPLC-DAD) and gas chro-
matography-mass spectrometry (GC-MS). J Agric Food Chem. 2005; 53 (12): 5003–9.
109. Counet-Kersch C, Callemien D, Collin S. Chocolate and cocoa: New sources of trans-resveratrol and trans-piceid.
Food Chem. 2006; 98 (4): 649–57.
110. Burns J, Gardner PT, O’Neil J, et al. Relationship among antioxidant activity, vasodilation capacity, and phe-
nolic content of red wines. J Agric Food Chem. 2000; 48 (2): 220–30.
111. Lamikanra O, Grimm CC, Rodin JB, et al. hydroxylated stilbenes in selected American wines. J Agric Food Chem.
1996; 44 (4): 1111–5.
112. Shakeri A, Cicero AFG, Panahi Y, et al. Curcumin: A naturally occurring autophagy modulator. J Cell Physiol.
2018; 234 (5): 5643–54.
113. Ashrafizadeh M, Ahmadi Z, Mohammadinejad R, et al. Monoterpenes modulating autophagy: A review study.
Basic Clin Pharmacol Toxicol. 2020; 126 (1): 9–20.
114. Ganesan K, Habboush Y, Sultan S. Intermittent fasting: The choice for a healthier lifestyle. Cureus. 2018; 10
(7): e2947.
115. Cho Y, Hong N, Kim KW, et al. The effectiveness of intermittent fasting to reduce body mass index and glucose
metabolism: A systematic review and meta-analysis. J Clin Med. 2019; 8 (10): 1645.
116. Citation style language [internet]. GitHub; c2022 [citirano 2022 Sep 16]. Dosegljivo na: https://github.com/
citation-style-language/styles
117. Zotero style repository [internet]. [citirano 2022 Sep 16]. Dosegljivo na: https://www.zotero.org/
styles?q=id%3Amedicinski-razgledi
Prispelo 19. 9. 2021
324 Luka Petravić, Ana Rojs, Lidija Križančić Bombek, Jurij Dolenšek Prekinitveni post – moder ali zgolj …