# P /Hfn ./ll i v k\ Medicinčnik wfi i Medicinčnik Uredila Urban Čuješ in Saša Kostanjevec Društvo študentov r ' ) medicine Maribor VV MEDICINČNIK Urednika: Urban Čuješ in Saša Kostanjevec Naslovnica: Gaja L Kutnjak Photography Oblikovanje: Matevž Privšek in Urban Čuješ Risbe: Andrej Jazbec, Andrej Klančnik, Mojca Mertik, Mirjana Naveršnik, prof. dr. Božena Pejkovic, dr. med., Domen Slapnik Izdalo: Društvo študentov medicine Maribor © Društvo študentov medicine Maribor, 2013 Maribor, 2013 CIP - Kataložni zapis o publikaciji Narodna in univerzitetna knjižnica, Ljubljana 378.147:616(076)(0.034.2) MEDICINČNIK [Elektronski vir] / uredila Urban Čuješ in Saša Kostanjevec ; [risbe Andrej Jazbec... et al.]. - Maribor : Društvo študentov medicine, 2013 Način dostopa (URL): http://www.medicinec.si/izobrazevanje/medicincnik ISBN 978-961-93259-2-6 1. Čuješ, Urban 268852736 predgovor Pred dragim bralcem se nahaja prva (in verjetno tudi zadnja) izdaja priročnika »Medicinčnik«. Priročnik je ugledal luč sveta na pobudo študentov medicine. Nastal je tako rekoč od študentov za študente. Sodelovalo je 33 študentov in študentk Medicinske fakultete Maribor, anatomske skice nam je izrisala nosilka predmeta za anatomijo prof. dr. Božena Pejkovič. Pri pisanju tekstov, so bili študentom v pomoč in oporo mentorji zdravniki, ki so prispevali svoje znanje in klinične izkušnje. Osnovni namen priročnika je podpora študentu medicine na njegovi izobraževalni poti, koristi naj mu na kliničnih vajah, ki jih opravlja v času svojega študija in v kolikor potrebno, tudi kasneje. Oplemeniti naj njegov izobraževalni čas v bolnišnici. Predstavlja naj dopolnilo k vsej obvezni in priporočeni literaturi, nikakor pa ne nadomestilo zanjo. Želiva si, da bi priročnik obogatil študentovo znanje, vendar pri tem ne bi škodoval in morebiti povzročil pomanjkljivo znanje. Študenta naj vodi misel »zdraviti bolne z znanjem«. Medicinsko znanje se nenehno dopolnjuje. Nove raziskave in spoznanja dnevno širijo naše znanje, zatorej so včasih potrebne spremembe v postopkih diagnoze, terapije in predpisovanju zdravil. Avtorji in urednika smo se trudili, da bralcu v priročniku prikažemo informacije pridobljene iz zanesljivih virov v želji predstaviti popolne in zaupanja vredne informacije. Kljub temu je potrebno pri branju upoštevati, da je človek zmotljivo bitje. Tako avtorji in urednika ne zagotavljamo popolne točnosti in celosti vseh podatkov, predstavljenih v priročniku. Prav tako ne nosimo odgovornosti, če je morda kaj od napisanega netočno. Pri branju je potrebno podatke kritično ovrednotiti in oceniti, šele nato jih uporabiti v praksi, kjer ima zdravnik opravka z življenjem sočloveka. Priročnik smo začeli pripravljati že leta 2009. Sicer je res, da smo se takrat projekta lotili resno, kmalu pa je zaradi študijskih obveznosti končal v predalu in na njem se je nabralo kar nekaj prahu. Tekstov nismo posebno spreminjali, prilagajali in dopolnjevali, saj meniva da je v njih v glavnem bazično znanje, ki je v teh letih vsaj po večini ostalo nespremenjeno. Prispevki niso popolnoma uniformno zastavljeni in so odraz avtorjevega razmišljanja in dojemanja opisanega področja. Zajeta je najpomembnejša in najpogostejša patologija posameznega področja, ki pa še zdaleč ne zajema celotnega znanja tega področja. Zajeta tudi niso vsa medicinska področja, le tista, pri katerih študentje opravljajo klinične vaje v bolnišnici. Pri nekaterih prispevkih nam je dobro uspelo »zajeti tematiko«, pri nekaterih pa bi nam lahko bolje. V tekstu je zaradi boljše preglednosti preferenčno uporabljen moški spol, vendar to ne izraža posebne naklonjenosti in služi zgolj boljši preglednosti. Nespremenjena so ostala tudi imena avtorjev, ki so takrat bili še študenti, danes pa so večinsko že zdravniki, nekateri imajo celo akademske nazive, drugi so zamenjali tudi priimke. Bralcu na njegovi študijski in poklicni poti želimo obilo uspeha, veselja in bistrih misli. Priročnik naj mu zvesto služi kot pomoč pri pridobivanju medicinskega znanja in izkušenj. Vendar ne pozabite, da tudi za zdravljenje velja kot za druge stvari v življenju: pustite možganom naj najprej premislijo, šele nato dovolite ustom da spregovorijo. Na vaši poti naj vas spremlja zdrava pamet. Urednika posvetilo Priročnik je posvečen kolegu Primožu Rajšpu (1986 - 2011). zahvala Zahvaljujeva se vsem sodelujočim avtorjem za napisano, njihovim mentorjem za usmerjanje, pregled prispevkov in spodbudo ter ostalim, ki ste sodelovali pri nastajanju priročnika. Brez vašega truda in pripravljenosti za delo vsekakor ne bi zmogli. seznam avtorjev SPLOŠNI DEL prof. dr. Božena Pejkovic, dr. med. - Osnove anatomije v skicah Urška Kramar - Propedevtika Mateja Smogavec - Propedevtika INTERNA MEDICINA Anja Eberlinc - Nefrologija Andrej Klančnik - Kardiologija Katja Krajnc - Pulmologija Nina Lah - Gastroenterologija Mojca Mertik - Kardiologija Mirjana Naveršnik - Hematologija Matej Pernek - Endokrinologija Kristina Pikelc - Gastroenterologija Mateja Pišljar - Revmatologija Katarina Primožič - Endokrinologija Jasna Zakelšek - Pulmologija KIRURGIJA Ana Cenčič - Torakalna kirurgija Urban Čuješ - Žilna kirurgija Katja Ivanšek - Kardiokirurgija Matija Jakopanec - Abdominalna kirurgija Saša Kostanjevec - Urologija Jakob Naranda - Ortopedija Attila Nemeth - Kardiokirurgija Metin Omerovic - Travmatologija Matevž Privšek - Plastična kirurgija SAMOSTOJNA PODROČJA Jani Breznik - Anesteziologija Urban Čuješ - Infekcijske bolezni Jasmina Golc - Pediatrija Andreja Ilešič - Ginekologija in porodništvo Nina Knez - Ginekologija in porodništvo Mirjana Naveršnik - Dermatovenerologija Mojca Obran - Pediatrija Anja Potočnik - Klinični nevrološki pregled Simon Rajh - Psihiatrija Domen Slapnik - Otorinolaringologija Katarina Šiško - Oftalmologija DODATEK Aleš Kodela - Postopki oživljanja, Diagnostika in ukrepanje pri nekaterih nujnih stanjih Rok Popič - Postopki oživljanja, Diagnostika in ukrepanje pri nekaterih nujnih stanjih Anja Potočnik - Referenčne vrednosti laboratorijskih preiskav kazalo vsebine SPLOŠNI DEL OSNOVE ANATOMIJE V SKICAH......................................................................13 PROPEDEVTIKA..................................................................................................37 INTERNA MEDICINA KARDIOLOGIJA....................................................................................................57 PULMOLOGIJA....................................................................................................111 GASTROENTEROLOGIJA..................................................................................125 NEFROLOGIJA.....................................................................................................141 ENDOKRINOLOGIJA..........................................................................................169 REVMATOLOGIJA..............................................................................................191 HEMATOLOGIJA.................................................................................................207 KIRURGIJA TRAVMATOLOGIJA...........................................................................................217 ORTOPEDIJA.......................................................................................................223 TORAKALNA KIRURGIJA.................................................................................241 KARDIOKIRURGIJA...........................................................................................263 ŽILNA KIRURGIJA..............................................................................................271 ABDOMINALNA KIRURGIJA...........................................................................279 UROLOGIJA..........................................................................................................291 PLASTIČNA KIRURGIJA...................................................................................301 SAMOSTOJNA PODROČJA PEDIATRIJA.........................................................................................................309 GINEKOLOGIJA IN PORODNIŠTVO...............................................................327 OFTALMOLOGIJA..............................................................................................343 OTORINOLARINGOLOGIJA.............................................................................351 INFEKCIJSKE BOLEZNI.....................................................................................365 DERMATOVENEROLOGIC.............................................................................371 PSIHIATRIJA.......................................................................................................379 KLINIČNI NEVROLOŠKI PREGLED................................................................383 ANESTEZIOLOGIJA............................................................................................395 DODATEK REFERENČNE VREDNOSTI LABORATORIJSKIH PREISKAV.................407 POSTOPKI OŽIVLJANJA...................................................................................413 DIAGNOSTIKA IN UKREPANJE PRI NEKATERIH NUJNIH STANJIH...419 splošni del OSNOVE ANATOMIJE V SKICAH prof. dr. Božena Pejkovič, dr. med Slika 1: Projekcije pljuč in plevre na sprednji in zadnji steni prsnega koša FH - fissura horizontals, FO - fissura obliqua, LA - linea axillaris, LS - linea scapularis. Številke označujejo določena rebra in vretenca. 2. I 3 Slika 2: Segmenta bronchopulmonalia Pulmo dexter: 1 - segmentum apicale, 2 - segmentum posterius, 3 - segmentum anterius, 4 - segmentum laterale, 5 - segmentum mediale, 6 - segmentum apicale s. superius, 7 - segmentum basale mediale, 8 - segmentum basale anterius, 9 - segmentum basale laterale, 10 - segmentum basale posterius. Pulmo sinister: 1+2 - segmentum apicoposterius, 3 - segmentum anterius, 4 - segmentum lingulare superius, 5 - segmentum lingulare inferius, 6 - segmentum apicale s. superius, 7 - segmentum basale mediale, 8 - segmentum basale anterius, 9 - segmentum basale laterale, 10 - segmentum basale posterius. Slika 3: Projekcije srca, velikih žil in zaklopk ter mesta avskultacije ABCD - srčni diagram, ECD - »trikotnik relativne toposti«, pikice - »štirikotnik absolutne toposti« (mesto kjer srce ni prekrito s pljuči oz. plevro), črtice - recessus costomediastinalis anterior, puščice - mesta avskultacije zaklopk. Znotraj srčnega diagrama: A - valvula aortae, TP valvula trunci pulmonalis, AVS - valvula atrioventricularis sinistra, AVD - valvula atrioventricularis dextra. Slika 4: Tipi koronarne arterijske vaskularizacije Facies diaphragmatica cordis. Crux cordis (črtice). 1 - a. coronaria dextra, 2 - a. coronaria sinistra, 3 - sinus coronarius. a - dominantna desna koronarna arterija, b - uravnovešeni, »simetrični« tip, c - dominantna leva koronarna arterija. Slika 5: Nekatere boleče točke na sprednji trebušni steni E - epigastrium, PY - pylorus, VF - funds vesicae felleae, CT - colon transversum, FCD - flexura coli dextra, FCS - flexura coli sinistra, PC - plexus coeliacus, CVM - curvatura ventriculi major, U - umbilicus, SR - sinus renalis, AV - appendx vermiformis (Mc Burneyeva točka, kjer je projekcija ostiuma ileocaecale - IC), FM - flexura marginalis ureteris. Hallejeva točka na stičišču srednje in lateralne tretjine bispinalne linije (črtice), desno je na istem mestu Lanzova točka, projekcija slepiča (appendix vermiformis - AV). Slika 7: Zona splenica Slika 8: Projekcija ledvic na zadnji trebušni steni CL Slika 9; Canalis inguinalis a 1 - annulus inguinalis profundus, 2 - annulus inguinalis superficialis. (Nadaljevanje opis na naslednji strani). b 1- peritoneum, 2 - fascia transversalis, 3 - m. transversus abdominis, 4 - m. obliquus internus abdominis, 5 - aponeurosis m. obliqui externi abdominis, 6 - lig. inguinale Pouparti, 7 - funiculus spermaticus, 8 - v. femoralis. Slika 10: V. portae hepatis 1 - v. mesenterica superior, 2 - v. mesenterica inferior, 3 - v. lienalis, 4 - v. portae, 5 - ductus choledochus, 6 - hepar, 7 - gaster, 8 - lien, 9 - duodenum. A, B, C - portokavalne anastomoze. Podrobnosti najdete v učbeniku anatomije! Slika 11: Segmenti jeter (glede na delitev v. portae, jetrne arterije in žolčnih vodov; puščici označujeta delitev na desni in levi del) I. segmentum posterius, II. segmentum posterius laterale sinistrum, III. segmentum anterius laterale sinistrum, IV. segmentum mediale sinistrum, V. segmentum anterius mediale dextrum, VI. segmentum anterius laterale dextrum, VII. segmentum posterius laterale dextrum, VIII. segmentum posterius mediale dextrum. Slika 12: Abdomen - sectio transversalis 1 - bursa omentalis, 2 - gaster, 3 - pancreas, 4 - lien, 5 - ren sinister, 6 - aorta abdominalis, 7 - v. cava inferior, 8 - hepar, 9 - omentum minus (lig. hepatogastricum) Slika 13: Anteflexio (1) et anteversio (2) uteri 3 - excavatio vesicouterina, 4 - excavatio rectouterina Douglasi. S črticami je označena meja med portio vaginalis (pikice) in portio supravaginalis cervicis uteri. Slika 14: Ovojnice testisa 1 - tunica vaginalis testis (lamina visceralis s. epiorchium), 2 - tunica vaginalis testis (lamina parietalis s. periorchium), 3 - fascia spermatica interna, 4 - m. cremaster et fascia cremasterica, 5 - fascia spermatica externa.* * 1 in 2 (peritoneum parietale), 3 (fascia transversalis), 4 (m. obliquus internus abdominis in m. transversus abdominis), 5 (fascia superficilais abdominis). Slika 15: Položaj kranialnih živcev na ventralni (a) in dorzalni (b) strani možganskega debla Ulceus ^»MUS Mj^geni^frUs V.VH.ic*) M. 0(MU>Ma{lK> X /" ■SoMgoMC^// nuciew M. FAcoMif Cteicii^ijtcfto^or) Mucteus AMfiguu**- (555ŽHI) ft>j<=8f>e> VišcSTCcMof- ^vcteus H. * kyft>eu>s& ( SfV>nx>_4cMMOKOT.\ Cs> SfCol SOhirTDit^l Muaeus ocuu3Mon*i*j V^SSc&iut -viesrp«-^.- X_ hof. fAdASVH^) t Quietus \ HewKefwititf w. \ Tti6cVi;(JAc,< (tPuJJo V JOMATpSt'P M^V - sewso 2000 ml dnevno, nikturija, oligurija < 500 ml dnevno, anurija < 100 ml dnevno ali pa nič, - motnje mokrenja (slabši curek; siljenje na vodo; inkontinenca seča: stresna, urgentna, popolna, prelivna; retenca seča; nepopolno praznjenje sečnega mehurja], - edemi: okoli oči, zgornji deli telesa, generalizirani, - zvišan krvni tlak, - spremembe seča (barva, kri, vonj]. Palpacija ledvic, palpacija in perkusija mehurja. Ledveni poklep: z robom dlani ali pestjo rahlo udarimo v predel ledvičnega kota, obojestransko. Ledvični kot: ledveno ob hrbtenici, omejen zgoraj z 12. rebrom, spodaj z m. erector spinae. ZAPIS STATUSA SPLOŠNA OCENA: ali je bolnik prizadet, šokiran, dehidriran, ima bolečine, telesna teža, višina, temperatura, habitus, stanje prehranjenosti, deformacije skeleta, koža (barva, turgor, poraščenost, brazgotine], bezgavke (vratne, nadključnične, pazdušne, epitrohlearne, dimeljske, femoralne], edemi. GLAVA: obraz, usta, ušesa, oči. VRAT: ščitnica, sapnik, vratne vene. PRSNI KOŠ: oblika, simetričnost, dojke. KARDIO VAS KU L ARNI SISTEM: Pulz: tipaj obojestransko temporalno, karotide, radialno, brahialno, femoralno, poplitealno, nad a. dorsalis pedis in a. tibialis posterior. Ob tipanju a. radialis opiši frekvenco, ritem, polnjenost, značilnosti in stanje žilne stene. Krvni tlak: leže, stoje. Venski tlak: višina, značilnost valov. Prekordij: inšpekcija: deformacije, dilatirane vene, pulzacije, palpacija: mesto in značilnost srčne konice, druge pulzacije, predenje, perkusija: srčna zamolklina, avskulatacija: na mestih za mitralno, trikuspidalno, pulmonalno in aortno zaklopko, opiši srčne tone, druge tone, šume, trenje. RESPIRATORNI SISTEM: Način in frekvenca dihanja, kašelj. Inšpekcija: oblika in gibanje prsnega koša pri dihanju. Palpacija: gibljivost prsnega koša. Perkusija: značilnost perkutornega zvoka, zgornji rob jetrne zamolkline in druge zamolkline, pljučne meje, gibljivost pljučnih meja. Avskultacija: dihalni zvoki, dodatni zvoki, bronhofonija, plevralni šumi. TREBUH: Inšpekcija: raven trebuha glede na prsni koš, simetričnost, popek. Palpacija, perkusija: jetra, vranica, ledvica, mehur, črevo, druge mase. Avskultacija: peristaltika, vaskularni šumi. Udar na ledveni predel (ledveni poklep]. ZUNANJE SPOLOVILO: Penis, testis, skrotalna vreča. Ginekološki pregled (če je potrebno]. Rektalni pregled (če je potrebno]. LOKOMOTORNI SISTEM: Gibljivost, bolečnost, otekline: vseh sklepov. Hrbtenica: oblika, gibljivost. LITERATURA 1. Kocijančič A. Klinična preiskava. Ljubljana: Littera picta; 2000. interna medicina KARDIOLOGIJA Andrej Klančnik, Mojca Mertik ATEROSKLEROZA Ateroskleroza je kronična napredujoča bolezen arterij, ki najprej prizadene notranjo plast arterijske stene, intimo. Vzroki za nastanek in razvoj so degenerativne spremembe, kopičenje lipidov in nekrotičnega materiala v arterijski steni, poškodba, okužbe ali vnetje. Proces aterogeneze je kombinacije naštetih vzrokov. Ateroskleroza se lahko pokaže kot koronarna bolezen srca (angina pektoris, miokardni infarkt, nenadna srčna smrt], možgansko-žilne bolezni (prehodni ishemični napadi, možganska kap], obolenja perifernega ožilja (intermitentne klavdikacije, gangrena] in na ledvicah (stenoza renalne arterije]. DEJAVNIKI TVEGANJA NAČIN ŽIVLJENJA IN DRUŽBENI VPLIV (lahko vplivamo) BOLEZENSKA STANJA (lahko delno vplivamo) DEDNO POGOJENI (nimamo vpliva) hrana z veliko količino nasičenih maščobnih kislin in holesterola, telesna neaktivnost, kajenje, stres. zvišan serumski holesterol in trigliceridi, zvišan krvni tlak, sladkorna bolezen, okužbe. spol (pogosteje moški], starost, dedna nagnjenost k aterosklerozi. Tabela 6: Dejavniki tveganja za razvoj ateroskleroze Neposredna vzročnost dejavnikov tveganja ni dokazana pri večini bolnikov, znano je le, da pomembno povečajo verjetnost pojava ateroskleroze. Večina bolnikov s klinično zaznano aterosklerozo, mlajših od 65 let, ima enega ali več dejavnikov tveganja. ANAMNEZA Poleg klasične anamneze je za opredelitev ateroskleroze potrebna natančna ciljana anamneza. SEDANJE TEŽAVE bolečina za prsnico ali/in v nogah, omotica, težko dihanje, spremembe krvnega tlaka PREBOLELE BOLEZNI bolezni srca in ožilja (ami, revmatična vročica, klavdikacije, angina pektoris, itn.], bolezni pljuč, ledvic, bolnišnično zdravljenje, spolne bolezni; zdravila, ki jih bolnik jemlje RAZVADE IN NAVADE kajenje (trajanje, količina], alkohol, prehrana, telesna aktivnost DRUŽINSKA ANAMNEZA srčni infarkt v družini, bolezni presnove lipidov, sladkorna bolezen, motnje strjevanja krvi Tabela 7: Ciljana anamneza za opredelitev ateroskleroze KLINIČNI PREGLED Kliničen slika in pregled sta odvisna od prizadetih organskih sistemov. Podroben opis je pod posameznimi zapleti. ZDRAVLJENJE Ateroskleroze ne moremo ozdraviti, lahko pa jo poskušamo preprečiti in omiliti potek že razvite bolezni. Naloga zaščite pred nastankom oziroma pred nadaljevanjem procesa ateroskleroze je zaščita zdravih ljudi ali primarna preventiva, ki je aktivno usmerjena na preprečevanje ateroskleroze in na odstranjevanje ali ublažitev vseh tistih dejavnikov tveganja, ki jo lahko povzročijo s pomočjo privzgoje načel zdravega življenja, ki vključuje pravilno prehrano, redno telesno aktivnost, sproščanje duševne napetosti in odpoved kajenju. V sekundarno preventivo proti aterosklerozi spadajo sprememba življenjskega sloga, prenehanje kajenja, upoštevanje navodil zdravnika o zdravi prehrani, povečanje telesne aktivnosti, znižanje telesne teže pri debelosti, skrb za pravilen krvni tlak, krvne maščobe in krvni sladkor ter jemanje zdravil. BOLEZNI PERIFERNIH ARTERIJ Je skupno ime za bolezni, ki prizadenejo periferne arterije telesa. Zajema akutne ishemije udov, kronične motnje arterijske prekrvavitve udov ter vazospastične bolezni. DIFERENCIALNA DIAGNOZA BOLEZNI PERIFERNIH ARTERIJ - simptomatska Bakerjeva cista, - kompartment sindrom, - artritis, - globoka venska tromboza, - spinalna stenoza. AKUTNA ISHEMIJA UDA Gre za bolezensko stanje, pri katerem nenadno zmanjšanje pretoka krvi skozi okončino ogroža preživetje uda. Do akutne ishemije pride največkrat na aterosklerotično spremenjenih žilah. Najpogostejša vzroka sta embolična in trombotična zapora večjih arterij uda. Najpogostejši izvor trombov je srce (atrijska fibrilacija pri okoli 70 % embolij uda]. EPIDEMIOLOGIJA Letna incidenca je 13 - 14 /100.000 prebivalcev. Če prištejemo še akutne zapore kirurških arterijskih obvodov, se število povzpne na 17 /100.000 prebivalcev. Pogosteje so prizadete spodnje okončine. Akutna ishemija zgornjih udov obsega le 15 - 25 % vseh primerov akutne ishemije uda. ANAMNEZA Pomembna je časovna opredelitev, nenaden nastanek bolečine. Podatki o boleznih in operacijah (predvsem žilne], atrijska fibrilacija, posebej brez antikoagulantne terapije. Natančna anamneza o intermitentnih klavdikacijah. Prisotnost dejavnikov tveganja za aterosklerozo. KLINIČNA SLIKA Pojav nenadne ishemične bolečine v okončini, ki je praviloma huda, stiskajoča in nejasno omejena. Bolečina je odvisna od stopnje ishemije. Ob hudi ishemiji se izgubi normalen občutek za dotik - parestezije, mišična slabost, ki lahko napreduje do popolne paralize uda. Ud je voščeno bled in brez arterijskega pulza. Pri polno izraženi klinični sliki akutne ishemije uda, ki je urgentno stanje, si pomagamo s pravilom 5 P. 1. Painful 2. Pale 3. Pulseless 4. Paresthetic 5. Paralytic Boleč ud Bled Brez tipnih pulzov Parestetičen Paralitičen Tabela 8: Pravilo 5P KLINIČNI PREGLED Osnova pregleda je preverjanje 5 P. Obvezno primerjati z neprizadeto okončino. Pri pregledu tipamo tudi ostale dosegljive arterije, za oceno razširjenosti ateroskleroze in boljše določitve mesta zapore. Tipamo: aa. tibialis posterior, aa. dorzalis pedis, aa. poplitea, aa. femoralis, abdominalno aorto, aa. carotis, aa. brachialis in karpalne utripe. PREISKAVE Dopplersko merjenje perfuzijskih tlakov in arteriografija za natančno opredelitev lokacije in velikosti zapore. RAZRED OGROŽENOST UDA PROGNOZA SENZORIKA IZGUBA MOČI 1 Ni viabilna Odlična Prisotna NE 2-a Zmerna Ud rešljiv z revaskularizacij o Izguba v prstih NE 2-b Neposredna Rešljiv s takojšno revaskularizacij o Izguba več kot prsti DA (zmerna) 3 Ireverzabilna ishemija Neizogibno odmrtje tkiv ali trajna okvara živcev Anestetičen ud DA (ud paralitičen) Tabela 9; Klasifikacije ishemije uda DIFERENCIALNA DIAGNOZA - srčno popuščanje s periferno boleznijo arterij: simptomi ishemije udov s pridruženimi simptomi srčnega popuščanja; - globoka venska tromboza: pomodreli udi brez bledice. Ud je boleč in nabrekel; - akutna spinalna kompresija: barva kože je normalna. Paraliza udov z bolečino in parestezijo. ZDRAVLJENJE Zdravimo lahko s trombolizo, kirurško embolektomijo ali perkutano revaskularizacijo. Po uspešni revaskularizaciji pa moramo zdraviti bolezen, ki je vzrok za nastanek ishemije. KRONIČNE MOTNJE ARTERIJSKE PREKRVAVITVE UDOV Izraz periferna arterijska bolezen (PAB] označuje kronične motnje arterijske prekrvavitve udov, ki jih v večini primerov povzroča ateroskleroza. Dolgo časa je asimptomatska, pogosteje pa prizadene spodnje okončine. KATEGORIJE PO FONTAINEU KATEGORIJE PO RUTHEFORDU Stadij 1 Asimptomatski 0 Asimptomatski Stadij 2a 2b Ishemična bolečina med hojo Klavdikacijska razdalja > 100m Klavdikacijska razdalja < 100m 1 2 3 Blaga klavdikacija Zmerna klavdikacija Huda klavdikacija Stadij 3 Ishemična bolečina v mirovanju 4 Ishemična bolečina v mirovanju Stadij 4a 4b Uklusi in gangrena Omejena gangrena Obsežna gangrena 5 6 Majhna izguba tkiva Obsežna izguba tkiva Tabela 10: Klasifikacija ishemije uda pri PAB EPIDEMIOLOGIJA Asimptomatsko PAB, ki jo dokažemo z gleženjskim indeksom < 0.9, ima v razvitih državah 15 - 20 % prebivalcev, starejših od 55 let. Približno 5 % ima intermitentne klavdikacije, katerih prevalenca s starostjo narašča. Približno 0,1 % ima kritično ishemijo z bolečino v mirovanju ali gangreno. Višje tveganje imajo bolniki s sladkorno boleznijo in kronično ledvično odpovedjo. ANAMNEZA Bolečine v okončinah, ki se pojavijo po gibanju, največkrat po hoji. Bolečina poneha v mirovanju v manj kot 10 minutah. Natančen opis bolečine (topa stiskajoča bolečina, ki se pojavi med hojo], lokalizacija, sprožilci (natančna razdalja], kako se omili (po koliko časa]. Dejavniki tveganja kot so kajenje, arterijska hipertenzija, hiperlipidemija, diabetes melitus. Pridružene bolezni. Družinska anamneza (zgodnja ateroskleroza, intermitentne klavdikacije, kardiovaskularne bolezni]. KLINIČNI PREGLED Tipanje pulzov in avskultacija karotidnih arterij. Tipanje radialnih pulzov. Fizikalni pregled srca in palpacija (pulzacije aorte] ter avskultacija trebuha. Na spodnjih okončinah tipamo aa femoralis, aa. poplietalis, aa. tibialis posterior in aa. dorzalis pedis. Odsotnost pulzov govori za pomembno stenozo ali žilno zaporo. Pri močnem arterijskem pulzu moramo pomisliti na anevrizmo. Preverimo kapilarno polnitev. Pozorni moramo biti na spremembe na koži (hladna, bleda, tanjša, se lušči, razjede, gangrena] in nohtih (hiperkeratični, rastejo počasneje]. DIAGNOSTIKA Merjenje perfuzijskih tlakov z Dopplerjevim detektorjem, oksimetrija za oceno mikrocirkulacije, angiografske preiskave, UZ preiskave, MR-angiografija in CT-angiografija. DIFERENCIALNA DIAGNOZA - kostno mišična bolečina, - lumboishialgija, - stenoza spinalnega kanala, - nevr opatije, - simptomatskabakerjeva cista, - sindrom nemirnih nog, - nočni krči, - artritis, - poškodbe, - arterijska tromboza, - globoka venska tromboza. ZDRAVLJENJE Preprečevanje srčnožilnih zapletov: antiagregacijsko zdravljenje, prenehanje kajenja, lipolitično zdravljenje, nadzor krvnega tlaka. Zdravljenje klavdikacijskih simptomov in ishemije uda: intervalni mišični trening, zdravila ter revaskularizacijski posegi (PTA, obvodi, en darte r ekto m ij a]. THROMBOANGIITIS OBLITERANS - BURGERJEVA BOLEZEN Je segmentna vnetna bolezen žil, ki se pojavlja skoraj izključno pri kadilcih. Prizadene male in srednje velike arterije ter vene na rokah in nogah. Pojavlja se po vsem svetu in je drugi najpogostejši vzrok kronične prizadetosti arterij. V zahodni Evropi in severni Ameriki predstavlja manj kot 5 % bolnikov s periferno boleznijo arterij. Pogostejša je v Sredozemlju in balkanskih deželah, še posebej pa na Bližnjem in Daljnem vzhodu. ANAMNEZA Pogosteje prizadene moške, kadilce, mlajše od 40 let. Prične se z distalno ishemijo. Bolezen poteka v zagonih. Praviloma je prizadeta več kot ena okončina. Pojavijo se trofične spremembe kože z rdečeomodrikasto obarvanostjo prstov in ishemično bolečino v mirovanju. Lahko se razvijejo razjede, ki napredujejo v gangreno. Natančna opredelitev bolečin, trajanje, sprožilci, olajševalci. Uporaba tobačnih izdelkov, prisotnost avtoimunih obolenj. Prisotnost diabetes melitusa običajno izključuje thromboangiitis obliterans. KLINIČNI PREGLED Tipanje pulzov, pregled sprememb na koži in Allenov test. Allenov test: testiramo prisotnost kolateral med a. ulnaris in a. radialis. Bolnik dvigne roko nad nivo srca in napravi pest, nato hkrati močno pritisnemo na a. radialis in a. ulnaris pri zapestju, da prekinemo krvni obtok, dokler roka ne pobledi. Ko roka pobledi, eno od arterij spustimo in opazujemo, če se roka rožnato obarva. Postopek od začetka ponovimo, tokrat spustimo drugo arterijo. Če se pri obeh poskusih roka obarva, obstajajo kolaterale med arterijama. Test moramo vedno opraviti tudi pred odvzemom arterijske krvi, da zagotovimo preskrbo roke preko a. ulnaris. DIFERENCIALNA DIAGNOZA - ateroskleroza, - diabetes melitus, - sistemski eritematozni lupus, - gigantocelični arteriitis, - polyarteritis nodosa, - Takayasu arteritis - skleroderma, - protin, - ozebline, - Raynaudov fenomen. ZDRAVLJENJE Popolno prenehanje kajenja oziroma uporabe tobačnih izdelkov in nikotina. VAZOSPASTIČNE BOLEZNI RAYNAUDOV FENOMEN Gre za pretiran spazem digitalnih arterij in arteriol na prstih kot odziv na hladno temperaturo okolja ali čustveni stres. EPIDEMIOLOGIJA Prevalenco je ocenjena na 3 - 5 % populacije. Blažjo obliko preobčutljivosti na mraz ima do 20 % prebivalstva. Primarni Raynaudov fenomen se pojavlja brez pridruženih bolezni in je pogostejši pri mladih ženskah. 0 sekundarnem govorimo ob pridruženih boleznih, ki so pogosto sistemske bolezni veziva. Pogosteje se pojavlja pri starejši. ANAMNEZA Značilno je prehajanje barve prstov rok, lahko tudi nog, iz popolne bledice v modrikasto barvo in svetlo rdečico, preden se povrne običajna barva kože. Napad, ki traja 15 - 20 minut, pogosto spremlja bolečina in otrplost prstov. Sprožilni dejavniki so hlad, vibracije in stres. Pridružene bolezni, zdravila, olajševalne okoliščine. KLINIČNI PREGLED Primarni Raynaudov fenomen: prizadetost obeh rok, odsotnost ulceracij in gangrene, ni spremljajočih bolezni. Obnohtne kapilare so normalne. Sekundarni Raynaudov fenomen: starost nad 30 let, asimetrično pojavljanje, ulceracije ali nekroza, pridružene sistemske bolezni. DIFERENCIALNA DIAGNOZA - trombangiitis obliterans, - ateroskleroza, - tromboza, - embolija, - sistemske bolezni vezivnega tkiva, - toksini, - sindrom karpalnega kanala, - artritis. ZDRAVLJENJE Izogibanje in zaščita pred hladom. Odsvetujemo kajenje in uporabo vazokonstriktorjev. Pri hudi simptomatiki lahko zdravimo s kalcijevimi antagonisti, blokatorji receptorjev ai in nitroglicerinskimi mazili. AKROCIANOZA Gre za redko bolezen s perzistentno cianozo prstov na rokah, redkeje tudi na nogah. Gre za prekomerno konstrikcijo prekapilarnih arteriol iz neznanega vzroka. Bolezen je benigna in ne zahteva zdravljenja. BOLEZNI AORTE Med pomembne bolezni aorte štejemo anevrizmo aorte, disekcijo, vnetja in aterosklerotične spremembe na aorti. ANEVRIZMA AORTE Je lokalizirana ali difuzna razširitev dela aorte na premer, ki je vsaj 1,5 krat večji od normalnega. Pravo anevrizmo tvorijo vsi sloji stene aorte, če steno tvori le adventicija ali tkivo okoli aorte, govorimo o psevdoanevrizmi. Poznamo anevrizme trebušne aorte, ki predstavljejo 75% primerov, ter anevrizme prsne aorte. Večina anevrizem ne povzroča nikakršnih simptomov in znakov, dokler ne pride do zapletov. KLINIČNA SLIKA Ob večanju in pritisku na okoljne strukture se največkrat pojavi bolečina ali drugi znaki pritiska na strukture. Ob rupturi pride do krvavitve v tkiva ali telesno votlino. Kaže se z bolečino in znaki krvavitve. V anevrizmi se lahko tvori tromb, ki pokriva del anevrizme. Če se tromb mobilizira, nastane sistemska embolija. PREPOZNAVANJE RUPTURE ANEVRIZME ABDOMINALNE IN PRSNE AORTE ABDOMINALNA AORTA - PRISOTNI SO TRIJE TIPIČNI ZNAKI: 1. Bolečina v hipogastriju in ledveno, ki seva proti ingvinalnemu predelu. 2. Pulzirajoča masa v abdomnu. 3. Hipotenzija ali hipovolemičen šok. PRSNA AORTA: 1. Huda bolečina v prsih in hipotenzija. 2. Hematemeza ob razpoku v požiralnik. 3. Tamponada ob krvavitvi v osrčnik. Tabela 11: Prepoznavanje rupture anevrizme aorte DIAGNOSTIKA Ultrazvok abdomna, transezofagealni ultrazvok, CT ter MRI. Preiskave so pomembne za diagnozo in spremljanje razvoja anevrizme. ZDRAVLJENJE Pomembno je zdravljenje visokega krvnega tlaka in dislipidemije, ki sta prisotna pri večini bolnikov. Najbolj učinkovita zdravila za arterijsko hipertenzijo so blokatorji receptorjev p. V primeru večanja anevrizme ali ob rupturah je zdravljenje kirurško (endoproteza, žilna opornica]. DISEKCIJA AORTE Je redko akutno obolenje aorte, ki nastane zaradi razslojitve aortne stene, v katero vdre kri, ki razslojeni del poveča. Do razslojitve pride zaradi poškodb v intimi in mediji ali pa zaradi nastanka hematoma v steni aorte, ki prodre v svetlino aorte. Pulzirajoči tok krvi razslojitev povečuje. Posledice so lahko izkrvavitev v telesne votline, krvavitev v osrčnik in tamponada srca, raztrganje aortne zaklopke in akutna aortna insuficienca ter zaprtje pomembnih vej aorte. Razdelimo jih na Tip A ali proksimalen tip, ki prizadene proksimalno aorto z ali brez prizadetosti ostalega dela aorte ter na Tip B ali distalen, ki ne prizadene ascendentne aorte. KLINIČNA SLIKA Nenadno nastala, huda ostra ali trgajoča bolečina v prsnem košu, ki pogosto seva v hrbet. Bolečina je stalna in se s časom seli po poteku aorte navzdol. Specifični znaki so pulzni deficit, šum aortne regurgitacije in nevrološki znaki lateralizacije. Kadar disekcija prizadene veje aorte, se lahko kaže kot srčni infarkt, možganska kap, ishemija okončine, ishemija črevesja ali pa prekinitev prekrvavitve hrbtenjače s paraplegijo (paraliza obeh spodnjih udov]. DIAGNOSTIKA Transezofagealni ultrazvok aorte, CT s kontrastom in MRI. ZDRAVLJENJE Takoj znižati krvni tlak (ciljni sistolni tlak je med 100 - 120 mmHg], najbolje z blokatorji receptorjev p. Urgentna operacija je vedno indicirana pri tipu A, pri tipu B pa le pri rupturi. V prizadet del vstavimo žilno protezo. AORTITIS Je imunsko pogojeno ali infekcijsko vnetje aortne sten, ki lahko povzroči dilatacijo aorte, anevrizmo, disekcijo, aortno insuficienco ali zamašitve izstopišč aorte. ATEROSKLEROZA AORTE Se najpogosteje pojavlja na trebušnem delu in se lahko širi v iliakalne in femoralne arterije. Ob zmanjšanju svetline aorte pride do moten prekrvavitve spodnjih okončin. VENSKA TROMBOZA Je nastanek strdka v globoki veni, ki povzroči delno ali popolno zaporo žile. EPIDEMIOLOGIJA Venska tromboza je pogosta bolezen, ki letno prizadene 1 - 2 /1000 prebivalcev. Letno vensko trombozo v Sloveniji utrpi približno 3000 oseb. ANAMNEZA Pogosteje prizadene spodnje ude. Pojavi se občutek napetosti, teže in tope bolečine, ki se poslabša s hojo. Ud distalno od zapore oteče, koža je topla, opazimo prosevanje podkožnih ven. Čas nastanka, opis bolečine, poškodbe, operacije, zdravila (oralna kontracepcija], bolezni (motnje strjevanja krvi, arterijska hipertenzija, ateroskleroza, maligne bolezni], dolgotrajna imobilizacija, zgodovina venskih tromboz, družinska anamneza motenj strjevanja krvi ali tromboz. KLINIČNI PREGLED Občutljivost v poteku globoke vene, vtisljiva oteklina (s prstom pritisnemo na oteklino spodnje okončine nekje nad kostjo in držimo nekaj sekund, če ostane vdolbinica, je oteklina vtisljiva], razširjene podkožne vene, Homansov znak (bolečina v goleni pri dorzifleksiji]. DIAGNOSTIKA Ob sumu na vensko trombozo opravimo test D-dimera, ki nam v primeru negativnega izvida v večini primerov izloči GVT. Ob pozitivnem ali nespecifičnem izvidu naredimo UZ ven. DIFERENCIALNA DIAGNOZA - kronična venska insuficienca, - hematom v mišičju in limfedem, - zunanji pritisk na veno s tumorjem, - rupturirana bakerjeva cista, - šen, - povrhnji tromboflebitis, - posttrombotični sindrom, - celulitis, - drugi vzroki oteklin. ZDRAVLJENJE Za zdravljenje GVT uporabljamo antikoagulantna zdravila, s katerimi zmanjšamo verjetnost nastanka pljučne embolije ter kasnejše ponovitve venske tromboze. Prvotno uporabimo heparin, nato kumarinski preparat, ki začne delovati po 5 - 7 dneh. Zdravljenje traja od 3 mesece do 1 leto. Ob kontraindikaciji za antikoagulantno terapijo bolniku vstavimo filter v veno kavo. PLJUČNA EMBOLIJA Pljučna embolija (PE] pomeni vsako delno ali popolno zaporo ene ali več pljučnih arterij. Najpogosteje jo povzročajo trombembolusi, redkeje kostni mozeg, tumorske mase in amnijska tekočina. Je zaplet venske tromboze in je klinična oblika iste bolezni. EPIDEMIOLOGIJA Pojavnost narašča s starostjo, pri otrocih je redka. Pogosta je pri hospitaliziranih in imobiliziranih bolnikih. Po ocenah sodeč je obolevnost nekje 3/10.000 prebivalcev. ANAMNEZA Prezentacija simptomov je odvisna od obsega prizadetega žilja. Najpogosteje je prisotna bolečina v prsih in oteženo dihanje. Nenadno nepojasnjeno težko dihanje Prisotne težave z dihanjem, ne pa popuščanje desnega srca. Arterijski tlak normalen. Iščemo znake tromboze spodnjih okončin. Pljučni infarkt Kot posledica zapore manjše periferne pljučne arterije. Infarkt nekje po 2 dneh pri bolnikih s predhodno povišanim tlakom. Značilna znaka: plevralni izliv in tahipneja. Lahko hemoptize. Kronični pljučni embolizmi Osnova bolezni so neprepoznani embolizmi. Začetno oteženo dihanje ob naporu. Kasneje tiščanje v prsih, občutki splošne oslabelosti in sinkope. Akutno pljučno srce (masivna pljučna embolija) Iz pretoka izključenih 50 % ali več pljučnih arterij. Simptomi in znaki akutnega popuščanja desnega srca. Nenaden začetek, lahko s sinkopo ali zastojem srca. Tabela 12: Klinični sindromi, kjer je vzrok embolija v pljučni arteriji Vprašamo o pojavu nenadne bolečine v prsih, težavah z dihanjem, sinkopah, hemoptizah. Pomembne so poškodbe, dolgotrajna imobiliziranost, operacije, že prebolele venske tromboze, motnje strjevanja krvi, nosečnost, zdravila (oralna kontracepcija], družinska anamneza. Natančen opis bolečine, dispneje, čas nastanka simptomov. KLINIČNI PREGLED Tahipneja, razširjene vratne vene, poudarjen 2. pulmonalni ton. Iščemo znake venske tromboze. Majhna PE: plevralna bolečina, kašelj, hemoptize. Masivna PE: cianoza, hipotenzija, sinkope. Pri mlajših: anksioznost, paradoskalna bradikardija. DIAGNOSTIKA Ob sumu naredimo EKG, RTG prsnih organov, plinsko analizo arterijske krvi ter D-dimer (ne dokaže, lahko pa izključi PE]. Za potrditev opravimo perfuzijsko scintigrasfijo pljuč, CT-angiografijo pljučnega ožilja. DIFERENCIALNA DIAGNOZA - sindrom dihalne stiske pri odraslih, - akutni koronarni sindrom, - pljučnica, - pnevmotoraks, - astma, - kardiomiopatije, - perikarditis, - tamponada srca, - šokovna stanja, - aortna stenoza, - akutne anemije. ZDRAVLJENJE Podporno: kisik, infuzija, vazopresorna in inotropna sredstva. Vzročno: tromboliza - čim prej poskušamo raztopiti strdek. Kirurško in katetrsko zdravljenje je smiselno pri zelo prizadetem bolniku, pri katerem tromboliza ni uspešna. Konzervativno (heparin in oralna antikoagulacijska zdravila] - preprečimo nastajanje novih strdkov. AKUTNO PLJUČNO SRCE 0 pljučnem srcu ali o cor pulmonale govorimo, ko pride do dilatacije in hipertrofije desnega prekata, kot posledica bolezni pljučnega žilja in/ali pljučnega parenhima. Največkrat je vzrok akutno nastala pljučna hipertenzija zaradi akutne pljučne embolije. ANAMNEZA Klinične značilnosti; simptomi so navadno povezani z vzrokom pljučne bolezni. Klinična slika: dispneja, utrudljivost, angina pektoris in sinkopa. KLINIČNI PREGLED Klinični status: začetnih kliničnih znakov pljučnega srca po navadi ne spoznamo. Bolezen postane očitna šele, ko se pojavijo znaki popuščanje desnega srca, katere običajno prekrivajo znaki osnovne pljučne bolezni. S kliničnim pregledom ugotavljamo znake pljučne hipertenzije, hipertrofije desnega prekata (sinistroepigastrične pulzacije] in desnostranskega popuščanja: levi parasternalni dvig, poudarjen S2 pljučni ton, tahipneja, sistolni šum trikuspidalne regurgitacije, prekomerno polnjene vratne vene, hepatomegalija, edemi, periferna cianoza. DIAGNOSTIKA PREISKAVA NA KAJ SMO POZORNI Elektrokardiogram (EKG) Hipertrofija desnega prekata Rentgenogram v anteriorno/posteriorni projekciji (RTG a/p) Znake povečanega tlaka v pljučni arteriji (to so: zmanjšana periferna pljučna vaskularizacija, razširjenje centralne pljučne arterije, prerazporeditev krvotoka v zgornje predele pljuč, zmanjšano razmerje premerov bronhij/pljučna arterija] Znake povečanega desnega srca (to so: povečana silhueta srca, zožen retrosternalni prostor] Preiskava pljučne funkcije Plinska analiza arterijske krvi (PAAK) Ultrazvočna in Dopplerska preiskava Osnovni neinvazivni preiskavi v diagnostiki kroničnega pljučnega srca. Dokaj natančno lahko izmerimo debelino in dimenzijo desnega prekata in preostalih srčnih votlin, ocenimo tlake v desnem prekatu in pljučni arteriji. Desnostranska srčna kateterizacija Potrditev pljučne hipertenzije Laboratorij Zvišane vrednosti BNP in N-terminalnega BNP Tabela 13: Preiskave pri sumu na akutno pljučno srce ZDRAVLJENJE Obravnava bolnika s pljučnim srcem je odvisna od bolezni, ki jo je povzročila. Pri akutnem pljučnem srcu zaradi tromboembolije in pri kroničnem pljučnem srcu zaradi sekundarne pljučne hipertenzije zdravimo osnovno bolezen in s kisikom odpravimo hipoksično vazokonstrikcijo. Kadar ni možno specifično zdravljenje, je namen ukrepanja odpraviti hipoksemijo in nastalo srčno popuščanje. Pri bolnikih s primarno pljučno hipertenzijo je potrebna trajna antikoagulantna zaščita tako zaradi venske staže kot tudi zaradi pojavljanja tromboz v pljučnem žilju. Edino dokončno zdravljenje je presaditev pljuč. AKUTNI KORONARNI SINDROM (AKS) Akutni koronarni sindrom nastane zaradi nestabilnega aterosklerotičnega koronarnega plaka in posledične tromboze, ki pomembno zoži ali popolnoma zapre svetlino koronarne arterije. V področju, ki ga prehranjuje prizadeta koronarna arterija, pride do ishemije srčne mišice. Kaže se kot nestabilna angina pektoris, akutni miokardni infarkt ali nenadna srčna smrt. Pri vseh oblikah je skupen nastanek neravnovesja med dotokom in porabo kisika v srčni mišici. EPIDEMIOLOGIJA AKS predstavlja glavni vzrok za obolevnost in umrljivost bolnikov s koronarno boleznijo. V Sloveniji je od vseh sprejemov zaradi ishemične bolezni srca 29% sprejemov zaradi AKS. Je vzrok smrti pri 53% bolnikov s koronarno boleznijo. ANAMNEZA Prepoznavanje AKS: Pojav značilne bolečine (stenokardija] za prsnico. Natančna opredelitev bolečine: je pekoča, stiskajoča ali tiščoča. Pojavlja se za prsnico in se lahko širi v vrat, ramena (pogosteje levo], čeljust, roke in zg. del trebuha. Pojavi se brez povišane porabe O2 (vadba] in je neodvisna od dihanja ter položaja telesa. Po zaužitju nitroglicerina le delno popusti. TELESNI PREGLED Znaki niso specifični. Merjenje krvnega tlaka, frekvence srca in dihanja ter ocena morebitnih znakov srčnega popuščanja (pospešen utrip, prekatni galop, zastojni poki], nenormalne pulzacije prsne stene, šum mitralne insuficience, preddvorni galop. DIAGNOSTIKA Spremembe v EKG-ju: Vidne so v spremembi veznice ST, T-vala (pri več kot 90 %]. Na vrsto sprememb vplivajo razsežnost ateroskleroze, stopnja in tip koronarne zožitve, ter prisotnost kolateralne prekrvavitve. Dvig veznice ST: Dvig veznice ST je pogostejši pri koronarnih trombozah pri ljudeh z revnejše razvito kolateralno mrežo koronarnih arterij. Dvig ST govori za ishemijo celotne stene levega prekata (transmuralna ishemija]. Pri večini primerov se bo razvil infarkt s prisotnim Q zobcem. Dvig ST povezujemo s hujšimi hemodinamičnimi motnjami ter pogostejšimi dolgoročnimi zapleti (aritmije, ponovitve tromboz, slabša krčljivost]. Brez dviga veznice ST: EKG brez dviga veznice ST zajema bolnike z znižano veznico ST (subendokardna ishemija], s spremembo vala T ali pa z nespecifičnimi spremembami v EKG-ju. Pogostejše pri fiksnih in hudih zožitvah ter razvitejši kolateralni mreži. Pogosteje se pojavljajo blažje hemodinamske motnje, pogosto samo nestabilna angina pektoris. Pri porastu označevalcev srčne nekroze (troponin] se pogosteje razvije akuten srčen infarkt brez vidnega zobca Q v EKG-ju. Označevalci nekroze srčne mišice: Označevalci nekroze srčne mišice (biomarkerji] so troponin I in T ter CK-MB (kreatinin kinaza MB], Srčni troponini T in I so specifični označevalci ishemične nekroze ali infarkta srca, saj se v krvi pojavijo šele ob razpadu celic srčne mišice. Pojavijo se 4 - 8 ur po začetku nekroze srčnih celic in ostanejo povišani 7 - 10 dni, kar omogoča tudi kasnejšo prepoznavo AMI. Vrednost CK-MB običajno naraste 3 - 12h po pojavu simptomov (bolečina v prsih] in doseže vrh po 24h. Vendar pa se nivo v 48 - 72 h vrne na normalno raven. Vrednosti troponina so bolj senzitivne in specifične, zato v praksi določamo najprej troponin. Shema 1: EKG spremembe in najverjetnejši izid DIFERENCIALNA DIAGNOZA - disekcija aorte, - perikarditis, - mediastinitis, - tamponada srca, - mišično skeletna bolečina, - paničen napad, - pljučna embolija, - pnevmotoraks, - GERB, - akutni gastritis, - holecistitis, pankreatitis. ZDRAVLJENJE Oskrba na terenu in transport v bolnišnico (MONA, iv. kateter, morebitni ukrepi, EKG] V bolnišnici: Pri nespecifičnih spremembah v EKG-ju se pacienta opazuje in ponovi preiskave po 8 -12 urah. Dvig ST veznice: zgodnje reperfuzijsko zdravljenje s trombolizo ali PTCA in antagregacijska in antikoagulantna zdravila. Spust ali spremembe ST veznice: sprejem in antagregacijska ter antikoagulantna zdravila. SRČNO POPUŠČANJE To je stanje pri katerem srce ne zmore zagotoviti zadostnega minutnega srčnega iztisa glede na trenutne presnovne potrebe organizma ali pa lahko to zagotovi le ob povišanih polnilnih tlakih ali povišani srčni frekvenci. Klinično je opredeljen kot sindrom, ki nastane zaradi povišanih srčnih polnilnih tlakov in/ali nezadostne prekrvavitve tkiv. Za normalno delovanje srca sta pomembni sistolična in diastolična funkcija. S sistolično funkcijo označujemo globalno in regionalno kontraktilnost miokarda, pomembna je za iztis krvi v krvni obtok. Kontraktilnost se lahko zmanjša prehodno zaradi ishemije ali pa trajno zaradi brazgotinjenja srčne mišice. V primeru normalne sistolične funkcije so spremembe minutnega volumna lahko odvisne od polnilnega volumna ali upora proti iztisu. Kadar polnitev nenadno naraste, se pri normalnem srcu utripni volumen poveča, pri bolnikih z oslabljeno kontraktilnostjo pa pride do akutnega srčnega popuščanja s pljučnim edemom. Klinično se znaki sistolične disfunkcije kažejo z zastojnimi znaki in z znaki zmanjšanega minutnega srčnega iztisa. EPIDEMIOLOGIJA Število bolnikov s srčni popuščanjem v zadnjih letih narašča. Glavni vzrok je staranje prebivalstva. Dejavniki tveganja: hipertenzija, slaba fizična sposobnost, slabe prehranske navade, kajenje, alkohol, ... Prevalenca je okoli 1 % ( = 20.000 bolnikov s simptomatskim srčnim popuščanje v Sloveniji]. ANAMNEZA Natančna opredelitev sedanjih simptomov, prejšnjih bolezni. Pojavljanje bolečin za prsnico. Spremembe v telesni zmogljivosti, zdravila ter spremljajoče bolezni. Ob hudi prizadetosti je pomembna heteroanamneza in stara medicinska dokumentacija. KLINIČNA SLIKA Znaki znižanega ali nezadostnega iztisnega volumna: cianoza, hladna, potna koža, motena mentalna funkcija, oligurija. Znaki povišanih polnilnih tlakov: dispneja, tahipneja, pljučni edem, polne vratne vene, otekla in boleča jetra ter periferni edemi. DIAGNOSTIKA EKG, RTG pljuč in srca. UZ srca je potreben pri vseh (običajno transtorakalno]. Preiskave krvi in urina. DIFERENCIALNA DIAGNOZA - pljučnica, - akutni bronhitis, - poslabšanje kopb, - pljučni edem pri sepsi ali zastrupitvah. ZDRAVLJENJE Nujno simptomatsko zdravljenje: pravilen položaj-dvignjeno vzglavje, oksigenacija, vzpostavitev venske poti, normalizacija arterijskega tlaka, prepoznavanje in zdravljenje motenj srčnega ritma ter morfij pri pljučnem edemu. Specifično zdravljenje: diuretiki, vazodilatatorji arterij (hidralazin, prasozil, ACE inhibitorji], inotropna zdravila (dobutamin], digitalis (pri ASP z akutno atrijsko fibrilacijo]. AKUTNO SRČNO POPUŠČANJE Akutno srčno popuščanje se razvije v kratkem času (prilagoditev organizma le delna]. Simptomi in znaki so zato mnogo močneje izraženi, pojavijo se pri manjši stopnji okvare srca kot pri kroničnem srčnem popuščanju. Pljučni edem je pogosta oblika levostranskega popuščanje srca. Zaradi povišanega hidrostatičnega tlaka se v pljučnih mešičkih nabere tekočina, ki otežuje dihanje in izmenjavo plinov. Klinična slika pljučnega edema: bolnik je prizadet, ima potno kožo, dispnejo, tahipnejo, ortopnejo in krvavkast izpljunek. Nad pljuči so slišni poki med vdihom in izdihom. Zdravljenje pljučnega edema: sedeč položaj, čim prej kisik (OHIO maska], morfij (0,1 mg/kg i.v.] in diuretik. Kardiogeni šok je najhujša oblika srčnega popuščanja. Lahko nastane zaradi okvare delovanja srčne mišice, zaklopk ali motnje srčnega ritma. Najpogosteje je posledica obsežnega srčnega infarkta. Klinična slika kardiogenega šoka: znaki nezadostne prekrvavitve in izraženi znaki levostranskega (inspiracijski poki nad pljuči, pljučni edem] in desnostranskega (čezmerno polnjene vratne vene, otekla, boleča jetra, periferni edemi] srčnega popuščanja. Bolniki so hipotenzivni, hipoksični, prisotna je metabolna acidoza, lahko motnje zavesti. Zdravljenje kardiogenega šoka: splošni ukrepi obsegajo primerno oksigenacijo, po potrebi intubacijo. Aplikacijo morfija, ki deluje analgetično, pomirjevalno in vazodilatatorno. Normaliziramo arterijski tlak. Pomembno je prepoznati in zdraviti motnje srčnega ritma. Specifično zdravimo po natančni opredelitvi vzrokov in spremljajočih težav. KRONIČNO SRČNO POPUŠČANJE Najpogostejša vzroka sta ishemična srčna bolezen in arterijska hipertenzija, manj pogosti dilatativna kardiomiopatija in bolezni zaklopk. KLINIČNA SLIKA Popuščanje levega srca (simptomi in znaki pljučne kongestije]: dispneja ob naporu, nočna dispneja, ortopneja, poki nad pljuči. Popuščanje desnega srca (simptomi in znaki periferne kongestije]: otekanje, polne vratne vene, povečana jetra, ascites. ZDRAVLJENJE Zdravljenje osnovne bolezni, vzroka srčnega popuščanja. Zavora čezmernega nevrohormonalnega odgovora in zmanjševanje sistemske in pljučne kongestije. Preprečevanje sprožilnih dejavnikov za akutno poslabšanje. Nefarmakološko: omejen vnos soli, zmanjšanje telesne teže, prenehanje kajenja, izboljšanje telesne zmogljivost. Farmakološko: diuretiki (povečajo diurezo, zmanjšajo venski priliv v srce]; vazodilatatorji venul (zmanjšajo dotok v srce], v primeru slabe perfuzije uporabljamo vazodilatatorje, ki znižajo upor proti iztisu; inotropna zdravila (pri poslabšanju KSP]; ACE inhibitorji (znižajo venski priliv in upor proti iztisu]. AKUTNO SRČNO POPUŠČANJE (ASP) poslabšanje KRONIČNEGA SRČNEGA POPUŠČANJA KRONIČNO SRČNO POPUŠČANJE (KSP) Simptomi Hudi Hudi Blagi do zmerni Edem pljuč Pogosto Pogosto Redko Periferni edemi Redko Pogosto Pogosto Povečano srce Redko Pogosto Običajno Sistolična funkcija levega prekata Normalna ali oslabljena Močno oslabljena Oslabljena Aktiva ci j a simpatikusa Izrazita Pomembna Blaga Akutna miokardna ishemija Običajna Pogosta Redka Tabela 14: Razlike med ASP in KSP BOLEZNI MIOKARDA DILATACIJSKA KARDIOMIOPATIJA Bolezni miokarda so primarne bolezni srčne mišice katerim je pridružena disfunkcija srca. Značilno je povečanje srčnih votlin z oslabelo sistolično funkcijo levega, ali obeh prekatov. Kaže se predvsem s simptomi in znaki srčnega popuščanja Najpogostejši zapleti so aritmije in trombembolije. ANAMNEZA Biti moramo pozorni na dejavnike tveganja za razvoj dilatacijske kardiomiopatije: nosečnost, okužbe, alkohol, prekomerna telesna teža, anemije, bolezni ščitnice, avtoimune bolezni, genetska predispozicija. Povprašamo o dispneji, ortopneji, utrujenosti, palpitacijah, omotici, sinkopi, prsni bolečini, otekanju gležnjev, zdravilih. KLINIČNI PREGLED Znaki dilatacije levega prekata: 3. in 4. srčni ton, lahko tudi šum mitralne insuficience. Krvni tlak ni povečan, povečan pa je CVP (centralni venski tlak]. Ob napredovali bolezni ugotovimo povečana jetra, ascites, periferne edeme, bolnik je lahko v anasarki (edem podkožnega tkiva, predvsem trebuha, stegen in goleni]. DIAGNOSTIKA Na EKG-ju so znaki obremenitve levega prekate in preddvora. Pogoste so atrijske fibrilacije in prekatne motnje ritma. Opravimo še rentgenogram prsnih organov, ki pokaže povečane srčne votline in spremembe na pljučnem žilju. UZ srca običajno pokaže povečane vse štiri votline z oslabelo sistolično funkcijo levega in desnega prekata. Včasih opravimo kateterizacijo srca in koronografijo. DIFERENCIALNA DIAGNOZA - koronarna arterijska bolezen, - bolezni mitralne zaklopke, - aortna regurgitacija, - zastrupitve (amfetamini, kokain, težke kovine], - amiloidoza, - hipertenzivna srčna bolezen, - defekt prekatnega septuma, - konstriktivni perikarditis. ZDRAVLJENJE Temelji na načelih zdravljenja srčnega popuščanja (ACE inhibitorji, beta blokatorji], digitalis, diuretiki, antikoagulacijska terapija pri atrijski fibrilaciji, amiodaron pri tahikardnih motnjah ritma. HIPERTROFIČNA KARDIOMIOPATIJA Genetska bolezen, ki se deduje avtosomno dominantno. Značilna je hipertrofija miokarda, ki je pogosto asimetrična. Najpogosteje hipertrofija zajema levi prekat in medprekatni septum, zaradi česar pride do motenega pretoka krvi. Predvsem pri mladih bolnikih se pogosto pojavljajo aritmije. Pogosta je tudi mitralna insuficienca. Bolezen je lahko dolgo asimptomatska. EPIDEMIOLOGIJA Bolezen je redka in se pojavlja pri približno 0,2 % prebivalstva. ANAMNEZA Značilne težave so bolečine za prsnico, dispnea in sinkope pri naporu ter pogoste palpitacije. Pomemben je natančen opis težav, predvsem za izključitev ishemične bolezni srca. Pomembna je družinska anamneza (dedno obolenje]. KLINIČNI PREGLED Tipamo dvojni dvig konice srca. Z avskultacijo ugotavljamo 4. ton, značilen je protomezosistoličen šum nad Erbovo točko (3. ICP levo, kjer se najbolje sliši S2] in aortnim ostijem, ki se širi proti vratnim žilam. Ohranjen je aortni drugi ton. Pogosto je slišen holosistolni šum mitralne insuficience. DIAGNOSTIKA Na EKG-ju vidimo hipertrofijo levega prekata. Prisotne so lahko spremembe veznice ST in vala T. Pogoste so motnje ritma in levokračni blok. Na UZ srca je vidna zadebelitev stene levega prekata in interventrikularnega septuma, spremembe mitralne zaklopke, zmanjšana votlina levega prekata in prekomerna krčljiva zadnja stena. Opravimo še RTG prsnih organov in včasih kateterizacijo srca in koronografijo. DIFERENCIALNA DIAGNOZA Aortna stenoza, restriktivna kardiomiopatija. ZDRAVLJENJE Temelji na zdravilih, ki vplivajo na diastolično funkcijo levega prekata (beta blokatorji in kalcijevi antagonisti], Antiaritmike (amiodaron] uporabljamo za zdravljenje aritmij. Ob neuspešnem farmakološkem zdravljenju se odločimo za alkoholno ablacijo dela hipertrofiranega prekatnega pretina ali kiruršjo stanjšanje pretina. RESTRIKTIVNA KARDIOMIOPATIJA Je najredkejša izmed opisanih kardiomiopatij. Značilna je motnja v polnitvi prekata z zmanjšanim diastolinim volumnom enega ali obeh prekatov ter normalno sistolno funkcijo prekata. ANAMNEZA Povprašamo o utrujenosti, dispneji, zmanjšani fizični zmogljivosti, perifernih edemih, nelagodju v trebuhu (ascites, občutljiva jetra], srčnih boleznih, prebolelih okužbah, kroničnih boleznih ter zdravilih. KLINIČNI PREGLED Ugotovimo prekomerno polnjene vratne vene z diastolnim kolapsom in povečanje CVP ob vdihu (Kussmaulov znak]. Pri avskultaciji se sliši 3 .in 4. ton. Tipamo jetra. Iščemo edeme. DIAGNOSTIKA UZ srca pokaže simetrično zadebeljene stene prekatov. Kateterizacija srca odkrije povišane tlake v levem in desnem preddvoru. Laboratorijske preiskave pomagajo odkriti osnovno bolezen. EKG je nespecifičen vendar redko normalen (nizek zobec R, znaki motene repolarizacije], rentgen prsnih organov lahko pokaže povečano srce in zastoj v pljučnem žilju. DIFERENCIALNA DIAGNOZA Dilatativna kardiomiopatija, srčno popuščanje, perikarditis in srčna tamponada ter sarkoidoza. ZDRAVLJENJE Specifičnega zdravljenja ni. Zdravimo osnovno bolezen (če obstaja] in srčno popuščanje (ACE inhibitorji, beta blokatorji, digitalis, diuretiki, antikoagulacijska terapija pri atrijski fibrilaciji]. Pri motnjah ritma se vstavi srčni vzpodbujevalec. SPECIFIČNE KARDIOMIOPATIJE V to skupino spadajo kardiomiopatije, ki so posledica drugih bolezni srca ali sistemskih bolezni. ISHEMIČNA KARDIOMIOPATIJA: dilatacija prekatov je večja in njihova funkcija slabša, kot bi pričakovali glede na spremembe na koronarnih žilah. V anamnezi je pogost srčni infarkt. VALVULARNA KARDIOMIOPATIJA: dilatacija prekatov je večja in njihova funkcija slabša, kot bi pričakovali glede na stopnjo okvare zaklopk. HIPERTENZIVNA KARDIOMIOPATIJA: se kaže kot hipertrofija levega prekata s patofiziološkimi značilnostmi dilatacijske in restriktivne kardiomiopatije z znaki srčnega popuščanja. METABOLNA KARDIOMIOPATIJA- vključuje spremembe v miokardu, ki se kažejo kot kardiomiopatije v sklopu različnih bolezni endokrinih žlez in pri motnjah presnove. MIOKARDITIS Gre za vnetno bolezen srčne mišice, ki jo definiramo s kliničnimi ali histopatološkimi kriteriji. Nastane kot posledica infekcije (virusi, bakterije, zajedavci], toksinov (alkohol, citostatiki, kokain, strupi insektov in kač] ali pa je imunsko pogojen (hipersenzitivne reakcije, sistemske bolezni]. ANAMNEZA Poleg klasične anamneze se moramo osredotočiti na simptome in znake srčnega popuščanja in simptome, ki so posledica osnovnega obolenja, npr. virusne okužbe. KLINIČNI PREGLED Klinične značilnosti: klinični potek miokarditisa ima širok spekter. Poteka asimptomatsko, lahko pa pride do nenadne smrti zaradi motenj ritma (prekatna tahikardija in prekatna fibrilacija]. Kardiovaskularni simptomi so lahko prekriti z infekcijskimi: vročina, mialgija, utrujenost, ... Pri bolnikih lahko pride do akutnega srčnega popuščanja oz. kardiogenega šoka. Pojavi se prsna bolečina, ki je podobna kot pri akutnem koronarnem sindromu (AKS]. Bolečino pogosto spremlja perikarditis. Klinični pregled: prisotni so znaki levo - ali desnostranskega srčnega popuščanja in niso specifični za miokarditis. Ob tipičnih znakih srčnega popuščanja iščemo predvsem znake, ki nakazujejo na obsežno prizadetost srčne mišice, kot so tretji srčni ton in šum mitralne in trikuspidalne regurgitacije. Če se ob miokarditisu pojavi perikarditis, lahko slišimo perikardialno trenje. DIAGNOSTIKA Pri postavitvi diagnoze miokarditis je temeljnega pomena sum na podlagi klinične slike. Diagnostični postopek poteka stopenjsko. Osnovni laboratorij ne odkriva patologije. Občasno zasledimo povečano vrednost sedimentacije eritrocitov (SR], C reaktivnega proteina (CRP] in levkocitozo. V akutni in subakutni fazi so povečane vrednosti troponina T ali I. Pri bolnikih z nepojasnjenim srčnim popuščanjem in kliničnimi znaki sistemske vezivno-tkivne bolezni opravimo tudi osnovne revmatološke teste. Spremembe na EKG-ju so nespecifične: spojnica ST, preddvorne tahikardije, preddvorne fibrilacije, motnje prevajanja, akutni perikarditis, akutni miokardni infarkt. RTG p/c lahko prikaže povečano srčno senco in znake levostranskega srčnega popuščanja. UZ srca je pomemben del diagnostike. Z njim ocenimo stopnjo prizadetosti sistolične funkcije prekatov; značilna naj bi bila difuzna hipokinezija prekatov. Končna potrditev miokarditisa je možna le z biopsijo srčne mišice in histološkim pregledom, za kar pa se le redko odločamo. DIFERENCIALNA DIAGNOZA Pomisliti moramo na druge vzroke srčnega popuščanja in motenj prevajanja po srcu in srčnega ritma: ishemična bolezen srca, napake na srčnih zaklopkah, hipertrofično srce in restriktivno hipertrofijo. ZDRAVLJENJE Simptomatski ukrepi: izogibanje fizičnemu naporu, holter monitorizacija, antiaritmična terapija, srčni spodbujevalec, terapija srčnega popuščanja, antikoagulantna terapija. Uuporaba digoksina NI priporočena. Aritmije se zdravijo po enakih načelih kot pri drugih srčnih boleznih. Specifična terapija: protivirusna zdravila (ribavin, interferon a in P], imunosupresivna terapija (kortikosteroidi, azatioprin, ciklosporin, muromonab-CD3, intravenski imunoglobulini Ig (IVIG]. PROGNOZA Prognoza je odvisna od vzroka in stopnje bolezni. Bolniki, ki akutni miokarditis prebolijo brez simptomov, večinoma nimajo posledic. BOLEZNI ENDOKARDA INFEKCIJSKI ENDOKARDITIS Endokarditis: vnetje endotelija srca, povzročeno z mikroorganizmi. Pojavnost infekcijskega endokarditisa je 1 - 5 bolnikov na 100.000 prebivalcev letno. Povprečna starost bolnikov je 60 let, moški obolevajo pogosteje kot ženske. Predispozicijski dejavniki: revmatična srčna bolezen, prirojeno srčno obolenje, prolaps mitralne zaklopke, degenerativno srčno obolenje, implantirani umetni materiali, uživalci iv. drog. ANAMNEZA Najpogostejši simptomi: vročina, mrzlica in potenje, pomanjkanje apetita, izguba teže in utrujenost, bolečine v mišicah in sklepih, bolečina v hrbtu. KLINIČNI PREGLED Klinična slika infekcijskega endokarditisa je posledica prizadetosti srčnih zaklopk, emboličnih pojavov in aktivacije imunskega sistema. Eden najpomembnejših znakov je spremenjen avskultatorni izvid nad srcem, zlasti pojav novega diastoličnega šuma. Postopno se pojavijo znaki srčnega popuščanja. Pri napredovanju vnetja v srcu se lahko pojavi atrioventrikularni blok. V številnih organih se pojavijo septične embolije, klinična slika je odvisna od prizadetega organa. Patološke spremembe v drugih organih: - CŽS: arteritisi, emboli, infarkti, ognojki, krvavitve, mikotična anevrizma, meninigitis, cerebritis; - vranica: povečanje, infarkt, ognojek; - pljuča: emboli, empiem, izliv; - koža: krvavitve, Oslerjevi vozliči, Janewayeve lezije (iz bakterij, levkocitov, nekroz], krvavitev zaradi septične embolizacije; - oči; - mikotična anevrizma. DIAGNOSTIKA_ KLINIČNA DIAGNOSTIČNA MERILA ZA INFEKCIJSKI ENDOKARDITIS: Glavna (major) merila: pozitivne hemokulture: (1] za infekcijski endokarditis značilne pozitivne hemokulture: viridans streptokoki, S. bovis, HACEK skupina, izvenbolnišnična okužba s S. aureus, enterokoki brez jasnega primarnega žarišča; (2] perzistentno pozitivne hemokulture, dokaz prizadetosti endokarda: (1] pozitivni UZ, (2] oscilirajoča masa na zaklopki, na subvalvularnem aparatu ali na endokardu v poteku regurgitirajočega curka krvi ali (3] oscilirajoča masa na umetnih snoveh v srcu ali (4] znaki za absces ali (5] pojav nove regurgitacije na nativni zaklopki ali (6] pojav nove dehiscence ob umetni zaklopki. (7] pojav nove valvularne regurgitacije (sprememba v kvaliteti že prej prisotnega šuma se ne upošteva] Pomožna (minor) merila: nagnjenje k infekcijskemu endokarditisu: (1] obolenje zaklopk ali (2] prirojena srčna napaka ali (3] umetna zaklopka ali (intravenski narkomani]; povišana telesna temperatura 38° ali več; žilni pojavi: večje arterijske embolije, septični pljučni embolizmi, septične anevrizme, intrakranialne krvavitev; imunološki pojavi: glumerulonefritis, Oslerjevi vozliči, Rothove pege, revmatoidni faktor; mikrobiološki dokazi: pozitivne hemokulture, ki ne izpolnjujejo glavnih meril ali serološki dokazi aktivne okužbe z mikroorganizmom, ki lahko povzroči infekcijski endokarditis; ehokardiografija, ki ne izpolnjuje glavni merili Tabela IS: Diagnostična merila za infekcijski endokarditis po "Duke Endocarditis Service" Potrditev dveh glavnih, enega glavnega in treh pomožnih ali pet pomožnih kriterijev je potrditev klinične diagnoze infekcijskega endokarditisa. Diagnoza je z gotovostjo potrjena s histološkim in mikrobiološkim pregledom vegetacij. PREISKAVE IN ZAPLETI Izolacija povzročitelja iz krvnih kultur oz. s pomočjo seroloških testov, če gre za mikroorganizme, ki jih težko izoliramo iz krvi. Preiskava urina: lahko se pojavi proteinurija, skoraj vedno pa je prisotna mikroskopska hematurija. Elektrokardiografija ni specifična, vendar lahko razkrije morebitne motnje prevajanja ali motnje ritma in srčni infarkt zaradi embolije v koronarno arterijo. RTG prsnih organov je pomemben le za ugotavljanje znakov srčnega popuščanja. Pri desnostranskem endokarditisu lahko prikaže septične embolije in pljučne abscese. UZ srca je najpomembnejša preiskava za dokaz prizadetosti endokarda in ima svoje mesto v »Duke« diagnostičnih kriterijih. Z njo ugotovimo tipično spremembo na endokardu - vegetacijo. Dokažemo tudi absces in druge zaplete. Z Dopplersko ehokardiografijo opredelimo vrsto in stopnjo motnje v delovanju prizadete zaklopke. Poslužujemo se transtorakalne in transezofagealne ehokardiografije. Slednja je mnogo bolj občutljiva in pomembna za ugotavljanje infekcijskega endokarditisa na umetni zaklopki. ZDRAVLJENJE Antimikrobna terapija: antibiotično zdravljenje mora biti baktericidno, dolgotrajno (4 - 6 tednov], parenteralno in usmerjeno proti povzročitelju. Glavno težavo predstavljajo okužbe s klici, odpornimi na antibiotike. Poleg osnovnega antibiograma je za nekatere povzročitelje nujno upoštevanje minimalnih inhibitornih koncentracij antibiotikov. Odmerki zdravil morajo biti prilagojeni očistku kreatinina, v primeru alergije pa je potrebno izbrati alternativni antibiotik, ki mora izpolnjevati zgoraj naštete pogoje. Kirurško zdravljenje: pri zmernem/hudem srčnem popuščanju zaradi disfunkcije zaklopk, neobvladljiva infekcija, fistula v perikardu, relaps umetne zaklopke, velike mobilne vegetacije (relativna indikacija], visoko rezistentni sevi (relativna indikacija], perzistentno povišana temperatura, na zdravljenje slabo odziven infekcijski endokarditis. PROGNOZA Umrljivost zaradi infekcijskega endokarditisa je okrog 30 %. Slabša prognoza je, če povzročitelj ni izoliran, pri pojavu rezistence na antibiotik, pri srčnem popuščanju in pri zgodnjem pooperativnem endokarditisu na umetni zaklopki. Prognoza je odvisna tudi od povzročitelja. Po uspešnem zdravljenju vnetja je nadaljnja prognoza odvisna predvsem od stopnje okvare zaklopk in miokarda. V splošnem je prognoza infekcijskega endokarditisa na zaklopkah desne strani srca boljša. BOLEZNI PERIKARDA AKUTNI PERIKARDITIS Akutni perikarditis spada med najpogostejše bolezni perikarda in ga lahko klasificiramo tako klinično kot etiološko. ANAMNEZA Klinične značilnosti: - začetek je hiter (bakterijski, virusni perikarditis, poškodbe] ali postopen (TBC, uremija], - bolečina (ni vedno prisotna, neznačilna] za prsnico in na levi strani prsnega koša, lahko se širi v hrbet in roke ter je povezana z vdihom ali položajem telesa, - kašelj, kolcanje, odinofagija (ko se razširi na požiralnik], - disfagija, omotica in vrtoglavica (predvsem pri tamponadi], - sistemski znaki: oslabelost, potrtost, strah, bledica, simptomi osnovne bolezni. KLINIČNI PREGLED Perikardno trenje, tihi toni pri izlivu/tamponadi, povišana telesna temperatura (običajno < 39°C], znaki osnovne bolezni, krvni tlak večinoma normalen, frekvenca pulza: pogosto tahikardija, tudi supraventrikularne motnje ritma. DIAGNOSTIKA UZ srca: fibrinske obloge, perikardalni izliv, znaki tamponade (diastolični kolaps desnega preddvora in desnega prekata, diastolični kolaps levega preddvora in levega prekata, respiratorne variacije mitralnega pretoka], RTG prsnih organov: povečana srčna senca/izliv, brez zastojnih sprememb na pljučih, kalcinacije, plevralni izliv, zrak v perikardu, znaki osnovne bolezni (pljučnica, poškodbe], laboratorijski izvidi (pospešena sedimentacija eritrocitov, povišane vrednosti CRP, levkocitoza, levkopenija, povišan troponin (perimiokarditis]], znaki osnovnih bolezni (akutni miokardni infarkt, pljučnica, plevritis, maligne bolezni]. Nadaljnje preiskave: perikardiocenteza (biokemični, citološki, mikrobiološki], perikardioskopija (histološki pregled] in biopsija perikarda. DIFERENCIALNA DIAGNOZA Akutni koronarni sindrom, plevritis, pljučni embolizmi, disekantna anevrizma aorte. ZDRAVLJENJE Etiološko zdravljenje osnovne bolezni. Dokler bolečina in povišana temperatura ne mineta, je potreben počitek v postelji. Zaradi razjasnitve vzroka nastanka, spremljanja perikardialnega izliva in možnega sočasnega vnetja srčne mišice je v začetni fazi priporočljiva hospitalizacija. Bolečina običajno preneha po aspirinu ali po nesteroidnih antirevmatikih. Po 5 - 7 dneh, ko bolnik nima več simptomov, odmerek zmanjšamo. Če presodimo, da bi se pri bolniku lahko razvil konstriktivni perikarditis, ali pa če je bolečina huda in ob terapiji z antirevmatiki ne poneha, lahko uvedemo kortikosteroide. Pred tem moramo zanesljivo izključiti purulentni perikarditis, pri katerem je potrebna drenaža. Oralnih antikoagulantov bolniki NE smejo dobivati. Če je potrebna antikoagulantna zaščita, damo iv. heparin. PROGNOZA Pri virusnem, idiopatskem, epistenokardičnem perikarditisu in postperikardiotomijskem sindromu se vnetje običajno umiri po 2 - 6 tednih. Pri 15 % bolnikov z akutnim perikarditisom se razvije tamponada srca. Kot zaplet je možen tudi razvoj kroničnega konstriktivnega perikarditisa. Vnetje se lahko pojavi v nekaj tednih ali mesecih po začetni epizodi in takrat govorimo o ponavljajočem (rekurentnem] perikarditisu. Ponovno uvedemo nesteroidne antirevmatike, odmerke nato zmanjšujemo zelo počasi do ukinitve čez nekaj mesecev. Pri bolnikih s hudimi ponavljajočimi idiopatskimi perikarditisi lahko izboljšanje dosežemo s pulzi metilprednisolona ali s kolhicinom. SRČNA TAMPONADA Tamponada srca nastane, kadar se zaradi nabrane tekočine v osrčniku intraperikardialni tlak poveča toliko, da omejuje diastolično polnitev prekatov. To običajno vodi do nenadnega zmanjšanja utripnega volumna. Kompenzatorna adrenergična aktivacija povzroči tahikardijo in povečano kontraktilnost miokarda. Če se tamponada ne razreši, kompenzatorni mehanizmi ne zmorejo več vzdrževati normalnega sistemskega arterijskega tlaka, razvije se šok z visokim polnitvenim tlakom. ANAMNEZA Pri bolnikih, pri katerih se tamponada razvije počasi, je med simptomi v ospredju dispneja. Najdba paradoksnega pulza je za diagnozo tamponade ključna, ker bolniki s počasi nastajajočo tamponado običajno nimajo klasičnih kliničnih znakov akutne tamponade, kot so hipotenzija in tiho srce. Pri bolnikih s kronično tamponado so lahko pridruženi edemi, povečana jetra in tudi sistemski znaki, kot so hujšanje, anoreksija in utrujenost. KLINIČNI PREGLED Čezmerno polnjene vratne vene, brez pljučnega zastoja, hipotenzija, tahikardija in tahipneja, paradoksni pulz, tiha ali neslišna srčna tona, perikardno trenje (1/3 bolnikov], znaki osnovne bolezni. DIAGNOSTIKA EKG: nespecifičen, nizka voltaža, znaki perikarditisa. RTG prsnih organov: povečana srčna senca, oligemija v pljučih, nizek minutni volumen srca, arterijska hipotenzija. UZ srca (transtorakalni in transezofagealni]: dokončna diagnoza, perikardni izliv NI tamponada, diastolični kolaps srčnih votlin. Nadaljnje preiskave: UZ vodena perikardiocenteza. DIFERENCIALNA DIAGNOZA Diferencialno diagnostično moramo upoštevati bolezni, pri katerih imajo bolniki nabrekle vratne vene, paradoksni pulz in čista pljuča. To so obstruktivne pljučne bolezni, konstriktivni perikarditis, restriktivna kardiomiopatija, tenzijski pnevmotoraks in masivna pljučna embolija. ZDRAVLJENJE Začasni ukrepi: tekočina, inotropna zdravila, prekinitev antikoagulacijske terapije, vitamin K, protamin sulfat. Po perikardiocentezi: protivnetna zdravila (kortikosteroidi], citostatiki (tetraciklin] intraperikardno, intenzivno dializno zdravljenje. BOLEZNI ZAKLOPK STENOZA AORTNE ZAKLOPKE Je zoženje aortnega ustja. Posledica je večji upor pretoka krvi skozi ustje. Za ohranitev pretoka skozi zaklopko se poveča tlak v levem prekatu. Zaradi sortne stenoze se poveča sistolični gradient tlakov med levim prekatom in ascendentno aorto. Je posledica degenerativnih sprememb na zaklopki, prirojene dvolistne aortne zaklopke ali prebolele revmatične vročice v mladosti. Vse, razen prirojenih, se pogosteje pojavljajo po 65. letu starosti. V preteklosti je bil najpogostejši vzrok aortne stenoze revmatična vročica, v sedanjosti pa je najpogosteje posledica ateroskleroze in degenerativnih sprememb. Opredelitev stenoze: normalen presek = 2,5-3 cm2, zmerna stenoza = 1 cm2, huda stenoza = < 0,75 cm2. ANAMNEZA Opredelitev težav (težka sapa, bolečine za prsnico ob naporu, palpitacije, omotica in sinkopa], stopnja, trajanje, okoliščine nastanka težav. Pridružene bolezni (predvsem srčno-žilne in pljučne], sistemske in kronične bolezni. Zdravila, ki jih bolnik uživa. KLINIČNI PREGLED Pulsus tardus in sistolno predenje nad vratno arterijo. Ob palpaciji prekordija ugotovimo predenje nad aortnim ustjem, podaljšano srčno konico, lahko čutimo dvojni pulz. Pri hudi stenozi je 2. ton paradoksno cepljen, dokaj izrazit je 4. ton. Prisoten je iztisni sitolični šum. DIAGNOSTIKA Najpomembnejša je UZ srca z doplersko ehokardiografijo, saj lahko natančno opredeli stopnjo stenoze. EKG (znaki hipertrofije levega prekata in obremenitev levega preddvora], RTG prsnih organov (postenotično razširjena ascendentna aorta], V primeru odstopanja klinične slike od UZ meritev se opravi keteterizacija srca. DIFERENCIALNA DIAGNOZA Mitralna regurgitacija, prolaps mitralne zaklopke. ZDRAVLJENJE Pri simptomatskih stenozah je pri starejših priporočena le zamenjava zaklopke, pri otrocih in mladih odraslih pa je možnost valvulotomija. Poskušamo zdraviti tudi z zdravili po načelih zdravljenja srčnega popuščanja z nekaterimi spremembami (pozorni moramo biti pri zmanjševanju preloada ter pri uporabi beta blokatorjev in nitratov]. Pri vseh bolnikih s stenozo aortne zaklopke je potrebna antibiotska zaščita pred infekcijskim endokaditisom! INSUFICIENCA AORTNE ZAKLOPKE Lahko nastane akutno ali kronično. Akutna insuficienca je posledica infekcijskega endokarditisa, disekcije aorte, akutne revmatične vročice, rupture sinusa Valsalve ali poškodbe. Vzroki kronične insuficience pa so prebolela revmatična vročica in infekcijski endokarditis, dilatacija obroča aortne zaklopke, sifilis, dvolistna zaklopka ali artritisi. Glavna posledica nepopolnega zapiranja aortne zaklopke med diastolo levega prekata je retrogradni tok krvi iz aorte v levi prekat. Pri akutni insuficienci ni časa za razvoj kompenzatornih mehanizmov. Do hitrega porasta diastolnega tlaka lahko pride že pri manjšem volumnu regurgitacije, zato lahko pride do levostranskega popuščanja in pljučnega edema. Pri kronični insuficienci je levi prekat tlačno in volumensko preobremenjen, zaradi česar pride do hipertrofije stene z razširitvijo votline. Zaradi odtekanja krvi v levi prekat je tlak v diastoli nižji. Posledično je znižan tudi perfuzijski tlak koronarnega obtoka. ANAMNEZA Akutna insuficienca: značilen je hiter začetek, brez zgodovine srčnih bolezni. Prisotna je šibkost, slabost, huda dispnea, bolečina za prsnico. Zaradi prizadetosti bolnika je pomembna heteroanamneza. Kronična insuficienca: počasen nastanek, ki traja leta. Dispnea ob naporu in bolečina za prsnico, nočna dispnea, ortopnea, napetost v trebuhu, palpitacije. Pomembne so spremljajoče in prebolele bolezni ter zdravila, ki jih bolnik uživa. KLINIČNI PREGLED Opazimo zanke hiperdinamične cirkulacije, povečan pulzni tlak , pulsus celer et altus, kapilarne pulzacije na korenu nohtov, kimanje glave skladno s pulzom (De Mussetjev znak], sistolodiastoličen šum nad femoralno arterijo. Sistoličen tlak je povišan, diastoličen nizek. Srčna konica je dvigajoča in pomaknjena na levo in navzdol. Avskultatorno opazimo decrescendo diastoličen šum in iztisni sistolični šum. DIAGNOSTIKA UZ srca pokaže spremembe na zaklopkah. Z Doppler UZ lahko opredelimo hemodinamsko pomembnost insuficience. EKG kaže znake obremenitve in hipertrofije levega prekata. RTG prsnih organov pokaže povečan levi prekat in lahko razširjeno ascendentno aorto. Za potrditev diagnoze naredimo kateterizacijo srca. Najpomembnejša preiskava je aortografija. DIFERENCIALNA DIAGNOZA Mitralna stenoza, trikuspidalna stenoza, pulmonalna insuficienca. ZDRAVLJENJE Pri manjših insuficiencah zdravljenje ni potrebno. Nujno pa je, ko se pojavljajo simptomi ob minimalni obremenitvi ali v mirovanju. Temeljno zdravilo so ACE inhibitorji. Pri vseh bolnikih je potrebna antibiotska zaščita pred infekcijskim endokaditisom! Lahko pa opravimo kirurško zamenjavo zaklopke. STENOZA MITRALNE ZAKLOPKE Je zožitev ustja mitralne zaklopke, največkrat zaradi revmatične okvare (vnetja povzroči fibrozo, zadebeljeni lističi zaklopke postanejo rigidni in se zlepijo med seboj], lahko pa se pojavijo tudi prirojene stenoze. Dolgo časa je lahko stenoza nema ali pa se kaže le ob vadbi, vročini, anemiji, nosečnosti ali stresu. Kasneje se razvije dispneja po naporu, ortopneja, utrujenost, paroksizmalna nočna dispneja ter preddvorne aritmije. Lahko se pojavijo hemoptize, edemi nog in trebuha. Normalna površina prečnega preseka mitralne zaklopke je 4 - 6 cm2. Če se presek zmanjša na 2 cm2, je stenoza zmerna in simptomi bolezni se pojavijo ob hudem naporu, če pa se zmanjša pod 1 cm2, je stenoza huda in simptomi so prisotni že ob mirovanju. ANAMNEZA Težka sapa ob naporu, stresu ali vročini. Ortopneja in nočna dispeja. Pogoste okužbe dihal (bronhitisi]. Palpitacije, anksioznost. Hemoptize. Hripavost in kašelj zaradi pritiska levega preddvora na nervus recurrens. Prebolele bolezni (revmatična vročica], srčnožilne bolezni, kronične bolezni, ter jemanje zdravil. KLINIČNI PREGLED Facies mitralis: blaga cianoza ustnic ter rožnata lica. Polne vratne vene, aritmičen pulz. Lahko slabše tipen pulz. Diagnozo lahko postavimo že samo z avskultacijo. Poudarjen prvi ton, odpiralni ton mitralne zaklopke, mezodiastolično bobnenje in presistolični crescendo šum. Pri pljučni hipertenziji prisoten pulmonalni 2. ton. DIAGNOSTIKA Klasične EKG spremembe: desna srčna os in P mitrale (negativen P zobec v odvodu VI ]. Prisotni so tudi znaki obremenitve desnega prekata. RTG p/c: povečan levi preddvor in znaki pljučnega venskega zastoja. UZ srca: zadebeljeni, kalcinirani in slabše mobilni listi mitralne zaklopke. DIFERENCIALNA DIAGNOZA Endokarditis, srčni miksom, troatrijsko srce. ZDRAVLJENJE Bolniki brez simptomov potrebujejo antibiotično profilakso proti infekcijskem endokarditisu. Bolniki z zmerno stenozo (mitralno ustje med 1-1,5cm2] in brez težav naj omejijo telesni napor, lahko pa se odločimo za kirurško zdravljenje. Pri hudih stenozah je potrebna kirurško zdravljenje, saj jih 10 let preživi le polovica bolnikov. Ob pojavu atrijske fibrilacije se uvede antikoagulantna terapija. INSUFICIENCA MITRALNE ZAKLOPKE Mitralna insuficienca pomeni retrogradni tok krvi iz levega prekata v levi preddvor kadar mitralna zaklopka iz različnih vzrokov ne tesni. Na splošno povzroči regurgitacija dvig pritiska v levem preddvoru, ki je odvisen od velikosti same regurgitacije, od volumna in kompliance preddvora ter venskega pritoka v preddvor. Gre za motnjo na kateremkoli delu mitralnega aparata: sprednji ali zadnji list, obroč mitralne zaklopke, horde ali papilarne mišice mitralne zaklopke. Najpogosteje jo povzročajo prolaps zaklopke, revmatična vročica, infekcijski endokarditis, sistemske bolezni veziva, degenerativne spremembe obroča, ruptura hord in ishemija ali ruptura papilarnih mišic. ANAMNEZA Počasi napredujoča dispneja, zlasti med naporom, palpitacije in splošna utrujenost. Pomembne so prebolele in pridružene bolezni, družinska nagnjenost, zdravila. KLINIČNI PREGLED Srčna konica premaknjena na levo in navzdol, dvigajoča in je skrajšana. Oslabljen prvi ton s šumom. Ob pljučni hipertenziji je pulmonalna komponenta drugega tona poudarjena. Tretji ton (prekatni galop] je glasen pri hujši insuficienci. Prisoten sistoličen šum, ki je glasen, visokofrekventen in oster, nastane s prvim tonom in traja celotno sistolo. Širi se v levo pazduho, hrbet in ob levi prsnici. Za prolaps je značilen sistoličen tlesk. DIAGNOSTIKA EKG: znaki obremenitve levega preddvora in hipertrofije levega prekata. Pogosti se prezgodnji utripi in preddvorno migetanje ali plapolanje. RTG p/c kaže znake povečanega levega preddvora in prekata. UZ srca razkrije osnovno bolezen na zaklopki. Pred operacijo naredimo še kateterizacijo srca. DIFERENCIALNA DIAGNOZA Aortna insuficienca, mitralni prolaps, aortna stenoza, pulmonalna insuficienca, pulmonalna stenoza, prekatni septalni defekt, zapleti miokardnega infarkta. ZDRAVLJENJE Potrebna je antibiotična zaščita pred infekcijskim endokarditisom. Bolniki z mitralno insuficienco lahko živijo brez večjih težav vrsto let. Asimptomatske bolnike le spremljamo. Pri simptomatskih s hudimi težavami pa je potrebno popraviti zaklopko (valvuloplastika] ali vstaviti umetno zaklopko. Pri neoperabilnih bolnikih se odločimo za ACE inhibitorje in zdravimo srčno popuščanje. Ob pojavu atrijske fibrilacije uvedemo antikoagulantno terapijo. STENOZA TRIKUSPIDALNE ZAKLOPKE Izolirana je redka in je večinoma revmatično pridobljena. Pogostejša je sekundarna oblika, ki se pojavi v sklopu desnostranskega srčnega popuščanja. Nastane zaradi razširitve trikuspidalnega obroča pri obremenitvi desnega prekata in pri pljučni hipertenziji. Zaradi revmatičnih sprememb postanejo lističi zaklopke zadebeljeni, chordae tendineae pa skrajšane. Zaradi oteženega toka skozi zaklopko se poveča tlak desnega preddvora in posledično nastopi hipertrofira. Pojavi se venski zastoj in s tem povečana jetra, ascites in edemi. ANAMNEZA Povprašamo o utrudljivosti, oteklinah trebuha in okončin, prebolelih revmatičnih bolezni ter o družinski nagnjenosti. KLINIČNI PREGLED Štirje glavni znaki: sistoličen val v jugularnem venskem pulzu, povečanje desnega prekata, holosistolični šum in periferni znaki povečanega tlaka v desnem preddvoru. Lahko so prisotna povečana jetra, ascites in edemi. DIAGNOSTIKA Opravimo še EKG (visoki koničasti zobci P v odvodih II, III, aVF], RTG p/c (poudarjen lok, ki pripada desnemu preddvoru], UZ srca (zadebeljeni listi trikuspidalne zaklopke] in kateterizacijo srca za opredelitev tlačnih gradientov skozi zaklopko. DIFERENCIALNA DIAGNOZA Perikarditis, restriktivna kardiomiopatija, endomiokardna fibroza, infektivni endokarditis, miksom. ZDRAVLJENJE Diuretiki. Balonska razširitev trikuspidalnega ustja, valvulektomija ali zamenjava zaklopke. Potrebna je antibiotična zaščita pred infekcijskim endokarditisom. INSUFICIENCA TRIKUSPIDALNE ZAKLOPKE Poznamo organsko in funkcionalno trikuspidalno insuficienco. Organska je posledica prirojene napake, infekcijskega endokarditisa, revmatične vročice, prolapsa zaklopke ali karcinoidnega sindroma. Funkcionalna insuficienca, ki je pogostejša, nastane zaradi razširitve ustja zaradi večanja desnega prekata (to je posledica transverzalnega srčnega popuščanja zaradi levostranske srčne napake]. Zaradi regurgitacije krvi v desni preddvor se zviša tlak v preddvoru in posledično v venah, ki se vanj izlivajo (povečana jetra]. Posledično se preddvor razširi kar lahko pripelje do aritmij. ANAMNEZA Povprašamo o utrudljivosti, šibkosti, otekanju okončin, občutku napetosti in utripanja v trebuhu. Pomembne so prebolele in sedanje bolezni ter zdravila. Ob sumu na levostransko srčno popuščanje nas zanima dispneja ob naporu, ortopneja, paroksizmalna nočna dispneja, občutek napetosti trebuha in otekanje nog. KLINIČNI PREGLED Polne vratne vene z visokim valom v. Aritmičnost pulza zaradi atrijske fibrilacije. Prisoten holosistolni šum ob levem spodnjem robu prsnice, ki se okrepi ob vdihu. Tipamo povečana jetra. Prisotni so edemi, lahko zlatenica. DIAGNOSTIKA RTG p/c (poudarjen lok desnega preddvora in povečan desni prekat], UZ srca (pokaže osnovno motnjo na zaklopki]. DIFERENCIALNA DIAGNOZA Ciroza jeter, atrijska fibrilacija, cor pulmonale, intestinalni karcinom, srčna odpoved, kardiogeni šok. ZDRAVLJENJE Blage znake zdravimo z diuretiki, dokončna rešitev je kirurško zdravljenje (valvuloplastika, anuloplastika ali vstavitev umetne zaklopke]. Potrebna je antibiotična zaščita pred infekcijskim endokarditisom. STENOZA PULMONALNE ZAKLOPKE Je najpogosteje prirojena, lahko pa se pojavlja v sklopu drugih obolenj (revmatična vročica, karcinoid, anevrizma sinusa Valsalve]. Glede na mesto zožitve jo delimo na subvalvularno, valvularno in supravalvularno. ANAMNEZA Povprašamo o utrudljivosti, dispneji ob naporu, bolečini za prsnico ter sinkopah. Pomembni so podatki o prirojenih srčnih napakah. Zdravila. KLINIČNI PREGLED Tipamo sistolno predenje v drugem in tretjem ICP levo ob prsnici in pulzacijo desnega prekata. Avskultatorno je značilen enojni prvi ton. Slišen je pulmonalni iztisni tlesk. Šum je iztisni sistolični, ki se širi pod levo ključnico in po vsem prekordiju, glasnejši je med vdihom. DIAGNOSTIKA EKG običajno kaže znake hipertrofije desnega prekata in preddvora. RTG p/c (razširjena pulmonalna arterija], s pomočjo UZ srca opredeli mesto stenoze. Kateterizacija srca. ZDRAVLJENJE Simptomatske stenoze zdravimo z balonsko dilatacijo ustja, ob neuspehu pa z valvulektomijo. Potrebna je antibiotična zaščita pred infekcijskim endokarditisom. INSUFICIENCA PULMONALNE ZAKLOPKE Je posledica infekcijskega endokarditisa, karcinoidnega sindroma in dilatacije pulmonalne arterije. Lahko pa je le funkcionalna zaradi razširitve obroča pulmonalne arterije zaradi pljučne hipertenzije. ANAMNEZA Najpogosteje se pojavlja dispneja ob naporu. Pogosti so še utrudljivost, periferni edemi, bolečina v prsih, palpitacije in sinkope, ki pa kažejo na vpletenost desnega srca. Pomembne so bolezni pljuč in srca. Zdravila (serotoninergična zdravila]. KLINIČNI PREGLED V 3. in 4. ICP lahko slišimo nizkofrekvenčen diastoličen šum. Ob pljučni hipertenziji je poudarjen pulmonalni del 2. tona. Povišan jugularni venski tlak. DIAGNOSTIKA EKG (znaki obremenitve desnega prekata], RTG p/c (razširjena pulmonalna arterija in desni prekat], UZ srca (prikaže spremembe na zaklopki, ki so privedle do insuficience] ter po potrebi kateterizacijo srca. ZDRAVLJENJE Kirurško zdravljenje z všitjem homografta. Zdravimo motnje ritma. Potrebna je antibiotična zaščita pred infekcijskim endokarditisom. ŠOK Šok je akutni sindrom, ki ga povzročata nezadostna prekrvavitev življenjsko pomembnih organov in hude motnje v delovanju le teh. VRSTA SOKA MOTNJA VZROK Hipovolemični Zmanjšan volumen v ožilju Izguba krvi, plazme, vode, elektrolitov Kardiogeni Zmanjšana črpalna sposobnost srca Akutni miokardni infarkt, motnje srčnega ritma, poškodbe zaklopk, miokardiopatija, miokarditis, kontuzija srca Obstruktivni Mehanski upor toku krvi Masivna pljučna embolija, srčna tamponada, tenzijski pnevmotoraks, intrakardialni trombus Distributivni Periferna vazodliatacija Sepsa, anafilaksa, zastrupitev, nevrogeni šok Tabela 16: Razvrstitev šoka VRSTA ŠOKA MVS PERIFERNI UPOR OSREDNJI VENSKI TLAK PCWP Hipovolemični 1 t 1 1 Kardiogeni l t N/t N/t Obstruktivni l t t N Distributivni t l N/t N Tabela 17: Začetne hemodinamske spremembe v sistemskem obtoku pri posameznih vrstah šoka CELIČNE SPREMEMBE PRI ŠOKU Šok pripelje do poškodbe celic in tkiv na več načinov. Najpomembnejši mehanizmi so: hipoksija, sproščanje lokalnih in cirkulirajočih mediatorjev vnetja in sproščanje prostih radikalov. STOPNJE ŠOKA Glede na težo razdelimo šok teoretično na tri stopnje. Meje med posameznimi stopnjami so v praksi zabrisane. 1. stopnja šoka - »predšok«: homeostatski mehanizmi še uspevajo vzdrževati zadostno prekrvavitev telesa, da preprečijo nastanek okvar tkiv in organov. V klinični sliki so prisotni simptomi in znaki kompenzatornih mehanizmov. 2. stopnja šoka - manifestni šok: homeostatski mehanizmi ne morejo več vzdrževati zadostnega pretoka krvi po telesu, zato nastajajo okvare na tkivih in organih, ki se stopnjujejo in vodijo v smrt bolnika, če šok vztraja. V klinični sliki se znakom kompenzatornih mehanizmov pridružijo še simptomi in okvare delovanja organov (motnje zavesti, oligo- ali anurija, laboratorijski in klinični znaki okvare drugih organov]. Zaradi anaerobne presnove v krvi zasledimo povišano koncentracijo laktata. 3. stopnja šoka - ireverzibilni šok: okvare na tkivih in organih so tako napredovale, da bo zagotovo prišlo do smrti bolnika, čeprav uspemo takoj izvesti vse ukrepe zdravljenja. Znaki okvare organov so hujši, znaki kompenzatornih mehanizmov pa so manj izraženi. SIMPTOMI, ZNAKI IN LABORATORIJSKI KAZALCI ŠOKA Klinični simptomi in znaki so pri šokiranem bolniku v veliki meri odvisni od vrste in stopnje šoka. Delimo jih na tiste, ki so posledica delovanja kompenzatornih mehanizmov in tiste, ki so posledica motene perfuzije organov. Pri bolnikih opazimo naslednje spremembe: hipotenzija, tahikardija, spremembe kože (hladna, potna, vlažna koža], napete vratne vene (prisotne pri kardiogenem in obstruktivnem šoku], tahipneja, motnje zavesti (prvi znak odpovedovanja organov], zmanjšana diureza, serumski laktat (povišana vrednost serumskega laktata je najpomembnejši laboratorijski kazalec za potrditev suma na šok]. ANAMNEZA Anamneza se v praksi zaradi pomanjkanja časa prepleta s telesnim pregledom in je usmerjena. Najpomembnejša vprašanja v anamnezi: - ali je bolnik izgubljal kri ali tekočino? Sprašujemo po poškodbi (notranje poškodbe, brez zunanjih znakov], bruhanju (zlasti hematemeza], driski, hemoheziji, meleni, - ali je imel bolnik dispnejo? 0 dispneji skušamo izvedeti vse podrobnosti, - pri sumu na pljučno embolijo povprašamo po dejavnikih tveganja, - ali je imel bolnik kakršnokoli bolečino? 0 bolečini skušamo izvedeti vse podrobnosti. Bolečina v prsih je lahko posledica srčnega infarkta, disekcije ali počene anevrizme prsne aorte, pljučne embolije, ventilnega pnevmotoraksa, tamponade srca ali vnetja plevre. Bolečina v trebuhu je lahko posledica ruprture anevrizme trebušne aorte, rupture vranice, peritonitisa, - ali je imel bolnik znake okužbe (vročina, mrzlica, kašelj, dizurija]? Podatek o piku žuželke dobimo navadno takoj. Podatki o dosedanjih bolezni nas lahko usmerijo pri iskanju vzrokov šoka. Pridobimo tudi podatke o bolnikovi telesni zmogljivosti, ki je merilo bolnikove srčne rezerve in pomembna za prognozo. KLINIČNI PREGLED Klinični znaki so odvisni od vrste šoka. Hipovolemični in začetna faza distributivnega šoka se kažeta s splahnelimi vratnimi venami. Nasprotno opažamo napete vratne vene pri kardiogenem in obstruktivnem šoku. Razen napetih vratnih ven so znaki obstruktivnega šoka odvisni od mesta obstrukcije. Pri pljučni emboliji je v ospredju dispneja, včasih s pregledom ugotovimo možen izvor pljučne embolije. Pri tamponadi srca je prisoten Kussmalov znak in paradoksni pulz, pri avskultaciji so srčni toni tihi. Pri sepsi so prisotni znaki okužbe (povišana telesna temperatura, mrzlica], koža je ponavadi sprva topla in suha. Pri kardiogenem šoku lahko zaznamo z avskultacijo 3. in 4. srčni ton in srčne šume. DIAGNOSTIKA Diagnoza šoka je pogosto bolj podobna oceni kakor jasnemu dokazu. V začetni fazi opažamo poleg morebitne hipotenzije, oziroma znakov zmanjšane tkivne prekrvavljenosti, le znake aktivacije kompenzatornih mehanizmov: tahikardijo, bledo kožo, midriazo in tahipnejo. Te znake je pomembno spoznati zato, ker lahko z ustreznim ukrepanjem preprečimo nastanek manifestnega šoka. Znaki aktivacije kompenzatornih mehanizmov so lahko odsotni pri bolnikih z diabetesom z avtonomno nevropatijo in pri starostnikih. Klinični in laboratorijski znaki motene funkcije organov in spremenjene presnove se pojavljajo ob manifestnem šoku, ki nastopi včasih zelo hitro. Najpomembnejši so: motnja zavesti, oligo- ali anurija (<15 ml/h] in metabolična acidoza na račun povišane koncentracije laktata v krvi (> 2 mmol/l]. S ponavljanjem določanja koncentracije laktata lahko napovedujemo prognozo bolnika (koncentracije laktata se nižajo, stanje se izboljšuje]. Rutinski laboratorij: - določimo hemogram, - diferencialno belo krvno sliko, - elektrolite, - osnovne teste koagulacije, - koncentracijo dušičnih retentov, - analiziramo urin, - PAAK (koncentracija laktata] Rutinsko EKG. Laboratorijski izvidi nas lahko usmerijo pri diagnozi vrste šoka. V EKG iščemo spremembe, ki bi lahko potrdile sum na srčni infarkt, motnjo ritma ali pljučno embolijo. Vedno pogosteje se v diagnostiki uporabljajo slikovne diagnostične preiskave za diagnozo osnovne bolezni: nativni RTG (znaki srčnega popuščanja, pljučnica, tekočina v plevralnem prostoru, ...], UZ trebuha (prosta tekočina ob krvavitvi ali peritonitisu, dilatiran votli sistem ledvic, znaki vnetja žolčnika in žolčevodov, znaki vnetja slepiča], računalniška tomografija (CT] prsnega koša in trebuha (krvavitve, vnetja], UZ srca in ožilja. Pri šokiranem bolniku zaradi pomanjkanja časa skrbno pretehtamo, katere slikovne preiskave bomo opravili. Nadzor bolnika v šoku: - srčna frekvenca in ritem, - n adz o r arte r ij ske ga ti ak, - oksigenacija arterijske krvi, - nadzor polnitvenih tlakov, - nadzor prekrvljenosti tkiv, - nadzor minutnega volumna srca. ZDRAVLJENJE Nujno simptomatsko zdravljenje: namen nujnega simptomatskega zdravljenja je ohraniti bolnika pri življenju in po možnosti prekiniti šok, še preden smo postavili dokončno diagnozo. Najpomembnejša nujna ukrepa sta infuzija tekočine in zagotovitev zadostne oksigenacije, največkrat z umetno ventilacijo. Brez kakovostnega in pravilnega simptomatskega zdravljenja ponavadi bolnik ne preživi dovolj dolgo, da bi odpravili ali ozdravili vzrok šoka. Pri šoku pride pogosto do hude presnovne acidoze, pri kateri pade pH krvi pod 7,1. V teh primerih se lahko odločimo za infuzijo 1M raztopine natrijevega bikarbonata, s katerim skušamo popraviti tako acidozo kakor tudi hipovolemijo. Specifično hemodinamsko zdravljenje: zdravljenje z vazopresorji in inotropi pričnemo večinoma po infuziji tekočin in doseganju ustreznih polnitvenih tlakov, sistemski arterijski tlak pa je še vedno nizek. Zdravilo izberemo glede na osnovni mehanizem šoka in želenega učinka z enim vazopresorjem v visokem odmerku, dodamo lahko še drugega. Uspeh nujnih simptomatskih in hemodinamičnih ukrepov lahko nadziramo klinično, s hemodinamičnim nadzorom, pulzno oksimetrijo in z opazovanjem funkcije prizadetih organov (najpomembneje je opazovanje diureze in zavesti]. Pogoste napake pri zdravljenju šoka: - premajhna ali prepozna infuzija tekočine pri bolniku z manifestnim šokom, - intramuskularno in subkutano dajanje zdravil, - predolgo odlaganje intubacije in umetne ventilacije. PROGNOZA Šok ima visoko smrtnost. Okoli 35 - 50 % bolnikov s septičnim šokom umre, pri kardiogenem šoku pa je smrtnost med 60 - 90 %, pri hipovolemičnem šoku je smrtnost odvisna od vzroka hipovolemije in kvalitete/hitrosti zdravstvene oskrbe. Anafilaktični in nevrogeni šok imata boljšo prognozo, smrtnost je relativno majhna. SEPTIČNI ŠOK Bakteriemija Prisotnost bakterij v krvi, dokazano s pozitivnimi krvnimi kulturami Septikemija Prisotnost mikrobov oz. njihovih toksinov v krvi SIRS (systemic inflammatory response syndrome) - sistemski vnetni odziv Prisotna dva ali več od naslednjih pogojev: (1] vročina (> 38°C] ali hipotermija (< 36°C]; (2] tahipneja (> 24 vdihov/min]; (3] tahikardija (HR > 90 utripov/min]; (4] levkocitoza (> 12.000/mikroL], levkopenija (< 4.000 /mikroL]. Sepsa SIRS z dokazano ali sum na mikrobno etiologijo Huda sepsa Sepsa z znaki odpovedi organov : Kazalci odpovedi cirkulacije: arterijska hipotenzija (sistolični tlak < 90 mmHg, srednji arterijski tlak < 70 mm Hg, ali znižanje sistoličnega tlak za < 40 mmHg] Kazalci odpovedi drugih organov: odpoved dihanja: pCh/FICh < 300, odpoved ledvic: akutna oligurija < 0,5 ml/kg/h ali 45 mmol/1 zadnji dve uri, porast kreatinina v serumu za > 0,5 mg/dcl, odpoved hemostaze: INR več kot 1,5 ali aPTT več kot 60s, trombocitopenija < 100 000 /\iL, odpoved prebavil: paraliza črevesja (ileus], odpoved jeter: porast celotnega bilirubina za 70 mmol/1 Kazalci zmanjšane tkivne prekrvljenosti: koncentracija laktata v serumu > 2,4 mmol/1, podaljšana kapilarna polnitev Septični šok Sepsa z arterijsko hipotenzijo (sistolični tlak <90 mmHg, srednji arterijski tlak < 70 mm Hg, ali znižanje sistoličnega tlak za < 40 mmHg ali potreba po vazopresorjih za vzdrževanje arterijskega sistoličnega tlaka > 90 mmHg oz. srednjega arterijskega tlaka > 70 mmHg Refraktorni septični šok Septični šok, ki traja > 1 uro in se ne izboljša po dodajanju tekočine ali vazopresorjev. Večorganska Večorganska odpoved, pri čem je potrebna odpoved intervencija za vzdrževanje homeostaze Tabela 18: Definicija, ki se uporablja za opis stanja pacienta v septičnem šoku ZDRAVLJENJE Ob sumu na sepso in septični šok je potrebno ukrepati takoj. Prvi ukrep -tudi na terenu - je infuzija tekočin 500 - 1000 ml kristaloidov ali 300 - 500 ml koloidov v 30 minutah. V prvih 6h je ob infuziji tekočin ukrep tudi infuzija inotropnih sredstev in/ali kateholaminov, kar običajno dajemo šele v bolnišnici. Cilji zgodnjega zdravljenja so: normalne vrednosti krvnega in centralnega venskega tlaka, urne diureze in nasičenosti centralne venske krvi > 70 %. Če zgodnjih ciljev ne dosežemo, nadaljujemo zdravljenje v bolnišnici običajno v intenzivni enoti z iv. transfuzijo koncentriranih eritrocitov, da dosežemo hematokrit > 30 % in/ali višje doze inotropnih sredstev (iv. dobutamin, dopamin] in kateholaminov (noradrenaline Zgodaj - znotraj ene ure - se prične antibiotično zdravljenje, vendar šele PO odvzetih kužninah zaradi točne identifikacije mikroorganizmov za nadaljnjo ciljano antibiotično zdravljenje. Potreben je odvzem vsaj dveh hemokultur, odvzem ostalih kužnin narekuje klinična slika (sputum, aspirat traheje, urin, likvor, odvzem drugih telesnih tekočin]. Začetno zdravljenje z enim ali več antibiotikov je empirično glede na verjetnost in občutljivost najpogostejših možnih mikroorganizmov. Po 48 - 72 urah preverimo morebitne mikrobiološke izvide. Antibiotično zdravljenje traja 7 -10 dni. Pri vsaki sepsi je potrebno identificirati izvor infekcije in jo zdraviti, vključno s posegi (drenaža ognojka, operacija perforacije želodca ali apendicitisa, itd.]. Med zgodnje ukrepe spada tudi morebitno mehanično predihavanje, ki se lahko prične ali nadaljuje v bolnišnici ob pojavu akutne odpovedi dihanja. Med zdravila, ki se običajno vključijo šele v bolnišnici, spadajo steroidi (hidrokortizon 200 - 300 mg/dan 7 dni], transfuzije krvi in trombocitne plazme, kontrola glikemije z infuzijo inzulina, intermitentna hemodializa ali kontiunirana veno-venska hemofiltracija pri akutni ledvični odpovedi, preprečevanje globoke venske tromboze s heparinom (standardni ali nizkomolekularni], uporaba inhibitorjev protonske črpalke, hlajenje. INTERNA MEDICINA: KARDIOLOGIJA MOTNJE SRČNEGA RITMA (ARITMIJE) Elektrofiziološke lastnosti srčnih mišičnih vlaken: - avtomatizem: sposobnost vzdrževanja ritmične aktivnost brez pomoči vegetativnega živčnega sistema. - vzdraženost: pomeni odgovor srčnih celic na el. dražljaj s spremembo el. potenciala. - prevodnost: takojšnje prevajanje el. impulza v sosednje celice. Mehanizem nastanka aritmij: - povečan avtomatizem. - mehanizem "re-entry": o blok v enem kraku prevodnega sistema in upočasnjeno prevajanje po drugem kraku. Razdelitev: Aritmije so glede na mesto nastanka: nadprekatne (atrijske] in prekatne (ventrikularne]. ANAMENZA Iz anamneze lahko sklepamo na aritmije po pripovedovanju o palpitacijah (razbijanju srca, zastajanju, prehitevanju ali neprijetnem zaznavanju utripa srca] in težavah, ki jih prepoznamo kot hemodinamske posledice aritmij. Podatki o palpitacijah so zelo nezanesljivi. Bolniki s hudimi motnjami ritma lahko sploh ne zaznava spremenjenega bitja srca, medtem ko lahko drugi toži o razbijanju srca, kljub temu da nima aritmije. Nekateri bolniki s trkanjem s prstom po mizi približno ponazorijo vrsto svoje aritmije. KLINIČNA PREISKAVA S telesnim pregledom ugotavljamo motnje srčnega ritma, ki so trenutno prisotne, pri tipanju pulza pa morebitno nerednost utripa in njegovo frekvenco. S primerjavo med srčno frekvenco, izmerjeno z avskultacijo, in frekvenco pulza ugotovimo morebitni pulzni primanjkljaj. S kombinacijo avskultacije, tipanja pulza in opazovanja venskih pulzacij na vratu lahko, seveda če smo dobro klinično izurjeni, dobimo številne informacije. DIAGNOSTIKA EKG; glavna preiskovalna metoda za razpoznavo aritmij. Bolniku z motnjami posnamemo še daljši posnetek tistega odvoda, v katerem sta lepo vidna zobec P in QRS kompleks (navadno II ali Vi]. NADPREKATNE ALI ATRIJSKE ARITMIJE SINOATRIALNI (SA) BLOK - ni znakov električne aktivnosti v srcu - ni P in QRS valov Slika 28: EKG posnetek bolnika s sinoatrijskim blokom DELNI SA BLOK - dva sinusna utripa, sledi pavza - P-R konstanten Slika 29: EKG posnetek bolnika z delnim SA blokom NADPREKATNI PREZGODNJI UTRIPI - izvor električne aktivnosti je v preddvorih - P' valovi so zgodaj, P'- R je daljši kot P - R - P' je negativen v aVR in pozitiven v aVF - QRS je normalen Slika 30: EKG posnetek bolnika z nadprekatnim prezgodnjim utripom PARKOSIZMALNA NADPREKATNA TAHIKARDIJA - P' so vidni v V2 in V3 - slabo vidni P' valovi v aVR, aVF in Vi - srčni utrip: 150 - 250 utripov/minuto - masaža karotide upočasni ali ustavi PSVT Slika 31: EKG posnetek bolnika s paroksizmalno nadprekatno tahikardijo NADPREKATNA FIBRILACIJA - atrijska aktivnost je v obliki hitrih malih iregularnih P valov - prekatni ritem iregularen - frekvenca nadprekatnega ritma 220 - 350 /minuto Slika 32: EKG posnetek bolnika z nadprekatno fibrilacijo (bodite pozorni na majhne, iregularne P valove med posameznimi QRS kompleksi) NADPREKATNA UNDULACIJA - frekvenca preddvorov je 240 /minuto, iregularna - P' je žagast v II, III, aVF - frekvenca QRS = 60 /minuto, kar kaže na AV blok 4:1 A_A J \ * ...........»» Slika 33: EKG posnetek bolnika z nadprekatno undulacijo ATRIOVENTRIKULARNI BLOKI (AV BLOKI) AV BLOK I. STOPNJE - podaljšan in konstanten PR - vsakemu P sledi QRS Slika 34: EKG posnetek bolnika z AV blokom I. stopnje AV BLOK II. STOPNJE MOBITZ I (ALI WENKEBACHOVA PERIODIKA) - povečujoč interval P-R z uspešnimi udarci; popolnoma blokirano AV prevajanje - P-R interval se povrne na normalo r r r r Slika 35: EKG posnetek bolnika z AV blokom II. stopnje (Mobitz I) AV BLOK II. STOPNJE MOBITZ II - tudi po neuspešnem P valu je P-R interval konstanten - široki QRS kompleksi - lahko napreduje v popolni AV blok f Slika 36: EKG posnetek bolnika z AV blokom II. stopnje (Mobitz II) AV BLOK III. STOPNJE ALI POPOLNI BLOK - AV disociacija - redni P valovi - počasnejši, neodvisni QRS kompleksi Slika 37: EKG posnetek bolnika s popolnim AV blokom (AV blok III. stopnje). S črko P s označeni P valovi PREKATNE ARITMIJE PREZGODNJI PREKATNI UTRIPI (VES) - QRS prezgodnjega prekatnega utripa je širok, brez P vala - SA ritem ni moten - po VES sledi kompenzatorna pavza P\ —JI_4_/l ,-1— » r \ r f \y Slika 38: EKG posnetek bolnika s prezgodnjim prekatnim utripom (VES, ventrikularna ekstrasistola), na sliki označen s puščico PREKATNA TAHIKARDIJA (VT - VENTRIKULARNA TAHIKARDIJA) - zaporedje treh ali večih VES - srčni utrip: 120 - 200 utripov/minuto, iregularen - nujno ukrepanje, lahko napreduje v prekatno fibrilacijo! PREKATNA FIBRILACIJA - preterminalni dogodek - groba/fina prekatna fibrilacija - ni nobenih pravih QRS kompleksov - najpogostejša aritmija pri odraslih, ki je vzrok nenadne smrti - nujna takojšnja električna defibrilacija !!! LITERATURA 1. Fauci SA, Braunwald E, Kasper LD, Hauser, LS, Longo LD, Jameson LJ, et al. Harrison's Principles of Internal Medicine, 17th edition. New York: McGraw-Hill; 2008. 2. Flis V, Mrdža B, Štirn B, Milotič F, et al. Akutna ishemija uda. Medicinski mesečnik 2006; 2: 46-53. 3. Kocijančič A, Mrevlje F, Štajer D. Interna medicina. Ljubljana: Littera picta; 2005. 4. Lunder M, Kuhar P, Drevenšek G. Ateroskleroza - dejavniki tveganja in zapleti. Medicinski mesečnik 2007; 3: 235-240. 5. Thaler MS. The only EKG book you'll ever need, 5th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2007. PULMOLOGIJA Katja Krajnc, Jasna Zakelšek POSEBNOSTI ANAMNEZE IN KLINIČNEGA PREGLEDA V PULMOLOG IJI Kot pri vsaki anamnezi nas tudi pri pljučnih bolnikih zanimajo podatki o družinski anamnezi, dosedanjih boleznih, sedanjih težavah in socialni ter delovni anamnezi. Glavne simptome pri bolezni dihal sestavljajo: KAŠELJ TEŽKO DIHANJE (DISPNEJA) BOLEČINA V PRSIH Kdaj se je začel?, Kdaj se je začelo? Kdaj je bolečina Kako dolgo že traja?, Okoliščine nastanka nastala? Kdaj v dnevu se (čas dneva, mirovanje, Kje je najbolj izrazita? pojavlja?, ob naporu]? Kam se širi? Kakšna je jakost in ali Ali je dispnea vedno Karakter bolečine je le-ta ves čas enaka?, enaka ali se stopnjuje? (ostra, topa, pekoča, Ali je produktiven ali tiščanje,...]? ne? Jakost bolečine Kakšna je barva (od 1-10]? izmečka, če je kašelj Kaj jo vzpodbudi in produktiven?, kaj omili? Kaj kašelj sproži in kaj Dinamika bolečine ga ublaži? (kdaj v dnevu je močnejša]? Tabela 19; Glavni simptomi bolezni dihal Spremljajoči simptomi pa so najpogosteje: Izmeček Hripavost Piski Zastoj dihanja med spanjem Nočno potenje Tabela 20: Spremljajoči simptomi bolezni dihal TELESNI PREGLED PRSNEGA KOŠA IN PLJUČ Inšpekcija Oblika in simetričnost prsnega koša (normalno je širina > globina; sodčast, lijakast, kurja prsa] Kifoza, skolioza Trajanje vdiha, izdiha Uporaba pomožnih dihalnih mišic Palpacija Gibljivost prsnega koša Pektoralni fremitus Perkusija Sonoren, hipersonoren poklep, lokacija relativne ali popolne zamolkline, položaj in gibljivost prepone med dihanjem Avskultacija Dihalni zvoki (vezikularni zvok - glasnejši in daljši med vdihom kot izdihom; bronhialni zvok - daljši in glasnejši med izdihom, med vdihom in izdihom je presledek; normalno slišen nad sapnikom] Pridruženi zvoki Piski (oscilacija sten dihalnih poti med prehodom zraka] - npr. obstruktivne pljučne bolezni Poki (sesedanje malih dihalnih poti med izdihom zaradi manjše stabilnosti] - npr. pljučnica Tabela 21: Telesni pregled prsnega koša in pljuč DIAGNOSTIKA V pulmologiji so nam v pomoč naslednje preiskave: RTG prsnih organov CT (računalniška tomografija], MRI Angio CT Laboratorij (KKS in DKS, CRP, prokalcitonin, D - dimer] Elektrokardiogram Ventilacijsko perfuzijska scintigrafija pljuč Osnovni testi respiratorne pljučne funkcije Plinska analiza arterijske krvi (PAAK] Spirometrija (FEVi, FVC, Tiffeneauejev indeks, PEF-peak expiratory flow rate - meritev največjega pretoka zraka med izdihom] Pregled izmečka (mikrobiološki, citološki] Plevralna punkcija Slepa igelna biopsija parietalne plevre Bronhoskopija Tabela 22: Preiskave prsnega koša KRONIČNA OBSTRUKTIVNA PLJUČNA BOLEZEN (KOPB) KOPB sestavljajo: kronični bronhitis (hipersekretorni proces], bolezen malih dihalnih poti (obstruktivni proces] in emfizem (destruktivni proces]. EPIDEMIOLOGIJA KOPB ima 4-7% moških in 1-3 % žensk. Najpomembnejši dejavnik tveganja je cigaretni dim (20% kadilcev zboli za KOPB], vpliv pa imajo tudi izpostavljenost prahu, kemikalijam, dimu. ANAMNEZA Podatki, ki so lahko pomembni: anamneza kajenja, poklic, starost (50-ta leta], kašelj, gnojni izmeček, infekti, vročina, utrujenost, glavoboli, izguba teže, edemi. KLINIČNA SLIKA Glavni simptomi: kašljanje in izkašljevanje (gnojno], dispneja ob telesnih obremenitvah, v mirovanju, hujšanje, oslabelost skeletnih mišic, depresija. MODRI ZABUHLEZ (»blue bloater«) ROŽNATI PIHAC (»pink puffer«) starost 40 -50 let 50-75 let konstitucija debel, zaripel, živahen shujšan, pri izdihu napihuje lice, miruje glavna težava kašelj dispneja cianoza huda je ni poklep normalen hipersonoren dihalni zvoki malo oslabljeni, piski in poki med vdihom in izdihom močno oslabljeni, redko piski v izdihu Tabela 23: Značilnosti dveh kliničnih slik priKOPB KLINIČNI PREGLED Inšpekcija Sodčast prstni koš, dihanje z ustnično priporo, uporaba pomožnih dihalnih mišic, ugrez medrebernih prostorov med vdihom. Perkusija Hipersonoren poklep, nizko položena in slabo gibljiva prepona. Avskultacija Oslabljeno dihanje s podaljšanim izdihom, zgodnji inspiratorni nizkofrekvenčni poki in polifoni ekspiratorni piski. Tabela 24: Klinični pregled pri bolniku s KOPB DIAGNOSTIKA Preiskava pljučne funkcije: I forsirani ekspiratorni pretok v prvi sekundi (FEVi] in Tiffeneaujev indeks, ob vdihovanju bronhodilatatorja se FEVi poveča za manj kot 12% predvidene norme (obstrukcija ni povsem reverzibilna], I difuzijska kapaciteta za CO (ogljikov monoksid]. RTG p/c: hiperinfiltracija pljučnega parienhima, diafragma je nizko položena, medreberni prostori so široki, rebra so vzporedna in ležijo vodoravno, srce je majhno in kapljasto, pljučne arterije so tanke in dolge, vidne so emfizemske bule. ZDRAVLJENJE Najpomembnejši ukrep bolnikov s KOPB je prenehanje kajenja! Z nobenim zdravilom ne moremo upočasniti propada pljučne funkcije, simptome pa lahko uspešno zdravimo z uporabo bronhodilatatorja (simpatikomimetiki, antiholinergiki, teofilini]. Bolnikom s FEVi < 60 % in pogostim poslabšanjem predpišemo inhalacijske glukokortikoide. Pri bolnikih v hipoksemiji prepišemo zdravljenje s kisikom, ki izboljša preživetje, pljučno hemodinamiko, telesno zmogljivost in počutje. ASTMA Astma je kronična vnetna reverzibilna in variabilna bolezen dihalnih poti. Opredeljena je s tremi značilnostmi: - vnetje s prisotnostjo eozinofilcev, - spazem dihalnih poti zaradi preodzivnosti, - zapora bronhijev, ki popusti sama ali ob prisotnosti zdravil. EPIDEMIOLOGIJA Astmo ima 4-5 % odraslih ljudi. Ločimo alergijsko, nealergijsko in poklicno astmo. ANAMNEZA IN KLINIČNI PREGLED Anamneza genetska predispozicija nagnjenost k preobčutljivosti simptome sprožijo stimulusi kot so: hladen zrak, megla, cigaretni dim, telesna obremenitev simptomi so močneje izraženi med delom in se izboljšajo v času dopusta (poklicna astma] simptomi lahko nastanejo ob okužbah, po zdravilih in določeni hrani, vdihovanju alergenov Klinični znaki med napadom Inšpekcija: ortopneja, tahipneja, uporaba pomožnih dihalnih mišic, uvlek medrebernih prostorov in juguluma, podaljšan izdih Perkusija: hiperinfiltracija pljuč s spuščeno prepono in hipersonornim poklepom Avskultacija: ekspiratorni monotoni piski Tabela 25: Posebnosti anamneze in kliničnega pregleda pri bolniku z astmo KLINIČNA SLIKA Glavni simptomi in znaki: Dispneja v napadih, stiskanje v prstnem košu, kašelj, visokofrekvenčni monofonični piski v izdihu. Poslabšanje astme: Tahikardija, tahipneja, znojenje, podaljšan izdih s piski, lahko tudi piski ob vdihu Zelo huda zapora: Tih prsni koš. Tabela 26: Značilni simptomi in znaki astme DIAGNOSTIKA Diagnozo postavimo na osnovi anamneze in kličnega pregleda, potrdimo pa s spremljanjem pljučne funkcije in ugotavljanjem odziva na zdravila. Pljučna funkcija: - s pomočjo spirometrije lahko ugotovimo bronhialno zaporo (FEVi<80%], nadaljujemo z bronhodilatacijskim testom, ki je diagnostičen za astmo, če se FEVi normalizira (> 12%, oz. volumensko za vsaj 200 ml]. - če je rezultat spirometrije normalen (FEVi>80%], poskušamo zaporo bronhijev dokazat z meritvami največjega pretoka med izdihom (PEF]. Z astmo je značilno vsaj 20% dnevno nihanje PEF. - če s testi spirometrije in PEF ne moremo dokazati astme, naredimo metaholinski test. Negativni test z veliko verjetnostjo izključi astmo. V krvni sliki lahko ugotovimo eozinoifilijo in povečano koncentracijo celokupnih in specifičnih IgE protiteles, v induciranem izmečku več kot 3% eozinofilnih granulocitov, s kožnimi testi pa lahko ugotovimo preobčutljivost za posamezne alergene. ZDRAVLJENJE Astmatsko vnetje zmanjšamo z odstranjevanjem alergenov in dražljivcev ter z uporabo protivnetnih zdravil (preprečevalci]. Ob poslabšanju astme spazem gladkih mišic odpravimo z bronhodilatatornimi zdravili (olajševalci]. BRONHODILATATORJI (olajševalci) PROTIVNETNA ZDRAVILA (preprečevalci) simpatikomimetiki P2 antilevkotrieni teofilin ipratropij glukokortikoidi simpatikomimetiki P2 antilevkotrieni teofilin ciklosporin Tabela 27: Skupine zdravil za zdravljenje astme PLJUČNI RAK Pljučni rak je primaren ali sekundaren maligen tumor bronhijev ali pljučnega parenhima. Razdelitev: - drobnocelični rak, - nedrobnocelični rak: - ploščatocelični, - žlezni, - velikocelični rak. EPIDEMIOLOGIJA Pljučni rak je najpogostejši tumor pljuč. Pri moških je najpogostejši vzrok smrti med bolniki z malignimi boleznimi. V Sloveniji je bil vrh pojavnosti dosežen leta 1995, od takrat incidenca blago upada. Moški zbolevajo približno štirikrat pogosteje kot ženske. KLINIČNA SLIKA Kašelj Dispnea Bolečina v prsih Hemoptiza Betičasti prsti Vročina Hujšanje Oslabelost Sindrom zgornje votle vene Motnje požiranja Stridor Tabela 28: Simptomi in znaki pljučnega raka Na klinično sliko vplivajo: - lokalna rast tumorja (npr. rast v centralne poti: dražeč, suh kašelj, hemoptiza, stridor, bolečina v prsih]. - oddaljeni zasevki: jetra, CŽS, kosti, nadledvična žleza. - paraneoplastični sindromi - posledica delovanja snovi, ki jih tumorji sproščajo (Cushingov sindrom - ACTH; sindrom neustreznega izločanja antidiuretičnega hormona (SNIADH],...] DIAGNOSTIKA Slikovne preiskave imajo prednost pred endoskopskimi preiskavami. Opravimo lahko RTG prsnih organov, CT, bronhoskopijo, pertorakalno punkcijo pod kontrolo RTG ali CT, mediastinoskopijo, torakoskopijo, itd. Dokaz: vedno citološki ali histološki. ZDRAVLJENJE Zdravljenje izberemo gleda na histološko vrsto tumorja, stadij in klinično oceno bolnikovega stanja. Lahko je radikalno (bolezen skušamo odpraviti] ali simptomatsko (samo lajšamo simptome]. Pogosto različne načine zdravljenja med seboj kombiniramo. Radikalno zdravljenje: - operativno zdravljenje (lobektomija, pulmektomija], - zdravljenje s citostatiki, - obsevanje (radioterapija]. Simptomatsko zdravljenje: - obsevanje, - posegi, s katerimi rešujemo dihalno stisko zaradi zapore velikih dihalnih poti (elektrokavter, laser, krioterapija, traheobronhialni stenti]. PLJUČNICE Pljučnice so vnetja pljučnega parenhima zaradi okužb z mikroorganizmi (najpogosteje bakterije - S. pneumoniae, S. aureus, H. influenzae, redkeje virusi, glive, paraziti]. EPIDEMIOLOGIJA V razvitih evropskih državah zboli za pljučnico letno 1-5/1000 ljudi. Pri približno 20% obolelih je potrebno bolnišnično zdravljenje. Pogostejše so pozimi in ko je večje onesnaževanje zraka. ANAMNEZA IN KLINIČNI PREGLED Povprašamo o: - hitrosti nastanka simptomov? - prisotnosti in stopnji povišane telesne temperature? - mrzlice? - naravi bolečine? - nedavnih obolenjih dihal? KLINIČNA SLIKA Glede na klinično sliko delimo pljučnice na: - bakterijske (najpogosteje povzročitelj S. pneumoniae] o predvsem starostniki, o nenaden začetek, o mrzlica, o povišana telesna temperatura od 39 do 41°C, o produktiven kašelj - gnojen izmeček, o tahikardija, o tahipneja in plitko dihanje, o skrajšan poklep nad obolelim delom, o inspiratorni poki, o ojačan pektoralni fremitus, o bronhialno dihanje ob intenzivni vnetni zgostitvi pljuč, o centralna cianoza. - atipične (Mycoplasma pneumoniae, Chlamidia pneumoniae, virusi] o počasen začetek, o predvsem mlajši ljudje, o glavobol, o bolečine v sklepih in mišicah, o splošna oslabelost, o bradikardija, o suh, dražeč in dolgotrajen kašelj, o zmerno povišana telesna temperatura, o redko mrzlice, o pogosto prizadenejo več pljučnih režnjev. DIAGNOSTIKA Postavimo na osnovi: - Anamneze in kliničnega pregleda. - RTG prsnih organov pri vseh sumih na pljučnico - reženjska pljučnica je lahko tako intenzivno vnetje, da se v homogeni zgostitvi vidi zračni bronhogram; atipčne pljučnice so ponavadi vidne kot difuzne in neostro omejene infiltracije pljuč. - Identifikacija povzročitelja : mikrobiološki pregled izmečka. - Opravimo tudi: o Zasičenost hemoglobina s kisikom (saturacija s kisikom], PAAK. o Krvne preiskave: hemogram in biokemične preiskave. Za bakterijsko pljučnico je značilna levkocitoza s pomikom v levo. DIFERENCIALNA DIAGNOZA Izključiti moramo : - Pljučno trombembolijo in pljučni infarkt (dispnea, bolečine v prsnem košu, hemoptize; pri pljučnem infarktu lahko tudi povišana telesna temperatura]. - Limfangiokarcinoza in prizadetost pljuč v sklopu sistemskih obolenj veziva - rentgenogram podoben atipični pljučnici. - Ponovitve pljučnice na istem mestu opozarjajo na možen bronhialni tujek, tumor ali bronhiektazije. ZDRAVLJENJE Splošno zdravljenje - glede na povzročitelje in posamezne okoliščine pljučnic; nadzorujemo hidracijo, oksigenacijo in cirkulacijo. Antimikrobna zdravila - empirično, še preden poznamo rezultat mikrobioloških preiskav, po potrebi spreminjamo glede na dokazanega povzročitelja. TUBERKULOZA Tuberkuloza (sušica, jetika] je nalezljiva bolezen, ki jo povzročajo bacili tuberkuloze iz sklopa Mycobacterium tuberculosis. Prenaša se s kužnim aerosolom bolnikov in najpogosteje prizadene pljuča, v eni tretjini pa tudi druge organe. Latentna TBC Okužba (se pojavi pri 50% izpostavljenih] Progresivna primarna TBC Okužba takoj (znotraj dveh let], napreduje v bolezen (pri 5% okuženih] Postprimarna TBC Reaktivacija okužbe kadarkoli (pri 5% okuženih] Pljučna TBC TBC grla, dihalnih poti, pljučnega parenhima Izvenpljučna TBC TBC plevre, možganov, bezgavk, kosti, prebavil, perikarda, sečil Miliarna TBC Millium- proso; diseminirana oblika TBC Tabela 29: Pojmi v povezavi s TBC EPIDEMIOLOGIJA Z bacili tuberkuloze je okužena tretjina prebivalstva (90% v državah v razvoju]. Slovenija spada v države z nizko incidenco tuberkuloze (18/100.000], ANAMNEZA IN KLINIČNI PREGLED V anamnezi nas zanima: - možnost okužbe v preteklosti in predhodno zdravljenje okužbe ali bolezni, - ovrednotiti moramo demografske in socialne okoliščine (država rojstva, starost, poklic, brezposelnost...], - stanja, ki povečajo možnost okužbe (HIV, maligna obolenja, alkoholizem, iv. uživanje drog, sladkorna bolezen, jemanje zdravil, ki zmanjšajo odpornost - kortikosteroidi, citostatiki]. KLINIČNA SLIKA Simptomi pljučne tuberkuloze Kašelj, bolečina v prsih, hemoptize Sistemski znaki Dlje časa trajajoča povišana temperatura (zmerno], ni mrzlic, nočno potenje, utrujenost, izguba apetita, hujšanje 15% tuberkuloze je zunajpljučne: simptomi so odvisni od mesta, ki ga prizadene. Tabela 30: Simptomi tuberkuloze DIAGNOSTIKA RTG: je potreben pri sumu na TBC, najpogosteje spremembe v zgornjih režnjih pljuč, niso pa specifične. Tuberkulinski test (Mantoux): za ugotavljanje latentne TBC, dokaže okužbo ne pa bolezni. Antigen injiciramo interkutano na notranji strani zgornje tretjine podlahti. Rezultate odčitamo po 48 - 72 urah, tako, da izmerimo premer zatrdline in ne rdečine (+ je pri > 10mm]. Quantiferonski test: biokemični test za dokaz latentne TBC. Bakteriologija in histologija: diagnozo TBC lahko potrdimo samo, če v kužnini (jutranji izmeček, inducirani izmeček, urin, telesne tekočine, košček tkiva] dokažemo bacile tuberkuloze, ki porastejo tudi v kulturi. ZDRAVLJENJE Za zdravljenje uporabljamo kombinacije večih antituberkulotikov (nekatere mikobakterije so primarno odporne], zdravljenje pa je dolgotrajno (počasna rast in razmnoževanje, različna metabolna aktivnost bakterij]. Začetno obdobje (2 meseca): Izoniazid, rifampicin, pirazinamid, etambutol. Stabilizacijsko obdobje (4 mesece): Izoniazid, rifampicin. Tabela 31: Zdravljenje TBC Zdravljenje se modificira pri rezistenci na enega ali več zdravil. BOLEZNI PLEVRE PLEVRALNI IZLIV V plevralnem prostoru se lahko nabere tekočina (fluidotoraks], kri (hematotoraks], gnoj (empiem] ali limfa (hilotoraks]. Lahko se pojavi zaradi bolezni plevre ali v sklopu drugi bolezni. Ločimo transudat od eksudata. TRANSUDAT EKSUDAT bister moten rumenkast lahko krvavkast gostota <1,016 > 1,016 beljakovine < 30 g/l >30 g/l vsebuje malo celic veliko vrst celic (> 5xl09 /1 levkocitov] LDH (izliv/serum]: < 2/3 > 2/3 Tabela 32: Razlike med transudatom in eksudatom Benigni plevralni izliv: - t hidrostatski tlak (srčna odpoved, konstruktivni perikarditis, pljučni infarkt, ...], - intraplevralni negativni tlak (atelektaza], - I onkotski tlak plazme (nefrotski sindrom, jeterna ciroza,...], - t prepustnost kapilar (pljučnica, pljučni absces, vnetje plevre, tuberkuloza,...], - kolagenske imunske bolezni (SLE, revmatoidni artritis], - poškodbe (hemitoraks, hilotoraks,...]. Maligni plevralni izliv: se pojavi ob zasevkih na plevri (pljučni rak, karcinom dojke]. KLINIČNI ZNAKI Omejena gibljivost prsnega koša na prizadeti strani, perkutorna zamolklina, neslišno dihanje, odsotni govorni zvoki. DIAGNOSTIKA RTG, UZ plevre, plevralna punkcija (biokemijske preiskave, citološki pregled, mikrobiološke preiskave], slepa igelna biopsija parietalne plevre, torakoskopija. PNEVMOTORAKS Kratek opis: Pnevmotoraks je zrak v plevralni votlini. Popolni pljučno krilo povsem kolabira Delni pljuča ne kolabirajo povsem Travmatski posledica poškodbe Spontani brez poškodbe Primarni na zdravih pljučih Sekundarni pri bolniku s pljučno boleznijo Odprti komunikacija z atmosferskim zrakom Tenzijski komunikacije ni (zrak vdira noter, ven ne more.] Tabela 33: vrste pnevmotoraksov EPIDEMIOLOGIJA Primarni spontani pnevmotoraks je pogostejši pri mladih, visokih kadilcih moškega spola. KLINIČNA SLIKA Nastanek v mirovanju. Simptomi: enostranska plevritična bolečina in akutna dispneja. Znaki: hipotenzija, tahikardija in tahipneja. DIAGNOSTIKA Inšpekcija: zmanjšani dihalni premiki. Perkusija: hipersonoren poklep. Avskultacija: dihalni zvoki so oslabljeni ali neslišni. Diagnozo potrdimo z RTG sliko: od prsne stene oddaljena visceralna plevra. ZDRAVLJENJE Majhen: opazovanje, spontana reabsorbcija zraka. Večji: eksuflacija (zrak izsesamo z brizgalko]. Velik: drenaža (4.-5. medreberni prostor na srednji aksilarni liniji]. Tenzijski pnevmotoraks Pritisk zraka v plevralnem prostoru je pri tej obliki pneumotoraksa večji od atmosferskega (normalno je stanje obratno]. Zrak lahko vstopa v plevralni prostor, ne more pa iz njega, zato se začne kopičiti. Posledično pride do hipoksije, ki vodi v hipotenzijo in zmedenost. Običajno nastane pri bolnikih na mehanični ventilaciji. Je urgentno stanje, saj zrak stisne pljuča in zmanjša dotok v desno srce. Običajno tenzijski pneumotoraks zdravimo s takojšnjo igelno punkcijo s čemer sprostimo odvečni zrak iz plevralnega prostora. Vsako odprto poškodbo prsnega koša je potrebno pokriti, saj lahko vodi do tenzijskega pneumotoraksa. LITERATURA 1. Kocijančič A, Mrevlje F, Štajer D. Interna medicina. Ljubljana: Littera picta; 2005. 2. Kocijančič A. Klinična preiskava. Ljubljana: Littera picta; 2000. 3. Lorenz J. Checkliste Pneumologie: 88 Tabellen. Stuttgart: Thieme; 1998. 4. Smrkolj V. Kirurgija. Ljubljana: Sledi; 1995. GASTROENTEROLOGY Nina Lah, Kristina Pikeic POSEBNOSTI ANAMNEZE IN KLINIČNEGA PREGLEDA V GASTROENTEROLOGIJI SIMPTOMI IN ZNAKI VZROKI abdominalna bolečina apendicitis, žolčni kamni, pankreatitis, divertikulitis, ulkusna bolezen, ezofagitis, obstrukcija prebavne cevi, kronična vnetna črevesna bolezen (KVČB] slabost in bruhanje obstrukcija prebavne cevi, motnje motilitete, infekcija, spremenjeno odvajanje diareja infekcija, zmanjšana absorpcija ogljikovih hidratov, KVČB, mikroskopski kolitis, funkcionalna prebavna motnja, celiakija, insuficienca pankreasa krvavitve iz prebavil ulkusna bolezen, ezofagitis, varice, žilne spremembe, neoplazme, divertikli, hemoroidi, fisure, KVČB, infekcijski kolitis zaporna zlatenica žolčni kamni, holangiokarcinom, holangitis, sklerozirajoči holangitis, ampulama stenoza, ampulami karcinom, pankreatitis, tumor trebušne slinavke zaprtje nosečnost, neustrezna količina zaužitih vlaknin, pareza črevesja, diabetes, hiperkalcemija, hipotiroidizem, porfirija, KVČB, opiati, antimuskarinska zdravila, blokatorji kalcijevih kanalov, Parkinsonova bolezen, lezije v hrbtenjači, anoreksia nervosa, rak, divertikli, aganglioza, rektalni prolaps, rektokela, megarektum, dissinergija medeničnega dna, ... malabsorpcija celiakija, dermatitis herpetiformis, tropska sprue, razrast bakterij, resekcija črevesja, Whipplova bolezen, radiacijski enteritis, okužba s paraziti, zdravila, ki vežejo žolčne soli, tirotoksikoza, limfom, intestinalna limfagiektazija pekoča bolečina pri srcu/prsnem košu refluks kisline, povišana senzibilnost ezofagealnih živcev disfagija, odinofagija bolezni požiralnika zlatenica prehepatična: hemoliza intrahepatična: virusni hepatitis, zdravila, alkoholni hepatitis, ciroza, nosečnost, rekurentna idiopatska holestaza, kongenitalne motnje, infiltracije ekstrahepatična: kamni v skupnem izvodilu pankreasa in žolčnika, karcinom (žolčevoda, glave pankreasa, ampule Vateri], striktura žolčnika, sklerozirajoči holangitis, pankreatična pseudocista bruhanje peptična razjeda (lahko povzroči pilorostenozo], napredujoč želodčni rak, žolčni kamni, akutni pankreatitis, intestinalna obstrukcija, apendicitis, presnovni vzroki (diabetična ketoacidoza, hipoadrenalizem, uremija, zdravila (opiati, antibiotiki, kemoterapevtiki], jutranje: povišan intrakranialni pritisk, alkoholizem, nosečnost hematemeza Krvavitev iz zgornjih prebavil: peptična razjeda, gastroduodenitis melena (Zg) Običajno krvavitev iz zgornjih prebavil: varice, ezofagitis hemohezija Običajno krvavitev iz spodnjih prebavil: hemoroidi, divertikuloza, KVČB, polipi ascites maligna bolezen, ciroza, tuberkuloza, intraabdominalna perforacija (E.coli], kronični pankreatitis, obstrukcija hepatičnih ven, kongestivna srčna odpoved, konstriktivni perikarditis, ovarijski tumor, hipoproteinemija, obstrukcija glavnega limfatičnega voda, poškodba Tabela 34: Prikaz najpogostejših simptomov bolezni na prebavilih BOLEČINA V TREBUHU AKUTNA ABDOMINALNA BOLEČINA STANJE TIP LOKACIJA IZZAREVANJE apendicitis krčevita, stalna periumbilikalno, levi sp. kvadrant hrbet holecistitis občasna ali stalna epigastrij, desni zg. kvadrant desna lopatica akutni pankreatitis stalna epigastrično, periumbilikalno hrbet perforacija nenadna, huda zgornja polovica, cel trebuh celoten trebuh obstrukcija krčevita periumbilikalna hrbet Infarkt črevesja ostra, difuzna periumbilikalna celoten trebuh akutna obstrukcija huda količna simetrična ni ledvična kolika huda količna desno ledveno, levo ledveno dimlje divertikulitis zmerna stalna spodnja polovica dimlje, hrbet, stegno Tabela 35: Akutna abdominalna bolečina KRONIČNA ABDOMINALNA BOLEČINA STANJE TIP LOKACIJA SEVANJE ezofagitis pekoča retrosternalna hrbet peptična razjeda glodajoča epigastrično hrbet dispepsija napenjajoča, topa epigastrično ne KVČB krčevita levi in desni sp. kvadrant ne Tabela 36: Kronična abdominalna bolečina ZNAČILNOSTI PREGLEDA TREBUHA Možnosti odkrivanja sprememb po posameznih delih pregleda: INŠPEKCIJA - adipoznost, - ascites (raztegnjen trebuh] - kile (lokalna razširitev trebuha] - hematom ali hiperpigmentacije - razjede PALPACIJA - perkutorno - bolečnost - rezistence - tumorji - povečani organi - splenomegalija - fenomen pljuskanja - trd nevtisljiv trebuh - akutni abdomen - Blumbergov znak - vnetje (apendicitis] - Courvoisierjev znak - holecistitis PERKUSIJA - timpanizem - črevesna zapora - ocena velikosti organov in solidnih tumorjev AVSKULTACIJA - odsotnost zvokov, hiperaktivnost, visoki zvoki, borborigmi, šumi REKTALNI PREGLED - izvaja se pri vseh s spremembami odvajanja in pri rektalni krvavitvi - tehnika: o bolnik v bočni levi legi s pokrčenimi nogami, zdravnik uporabi rokavice ali naprstnik o pregled okoli anusa (dermatitis, kondilomi, perianalne fistule, herpetični izpuščaji, pilonidalni sinus, zunanji hemoroidi, prolaps sluznice] o pregled opravi s kazalcem desne roke, prst premazan z vazelinom, lahko uporaba lokalnega anestetika o s palcem in kazalcev leve roke se razpre analna odprtina, desni kazalec ob vstopu v danko obrnjen navzgor in upognjen, počasi drsi iz analnega kanala dalje v danko o v danki se otiplje celoten obod črevesa, določi se tonus notranjega sfinktra, površina črevesja, pri moškem se otipa prostata (ocena velikosti in površine]. Ob končanem pregledu se oceni sled morebitne prisotnosti blata ali krvi na rokavici. Določitev hematesta - pregled blata na prikrito krvavitev: je uveljavljena neobremenjujoča klinična metoda za odkrivanje različnih bolezni prebavne cevi, ki se izrazijo z občasnimi krvavitvami, med drugimi tudi polipov in raka debelega črevesa in danke (RDČD]. Predstavlja kemični test, ki zaznava majhne količine krvi in presnovkov le-te v blatu. Uporabi se majhen vzorec blata, ki se nanese na testno polje, po dodatku nekaj kapljic reagenta se ob prisotnosti krvi testno polje obarva modro (vedno primerjamo s kontrolnim poljem]. GLAVNE ZNAČILNOSTI LABORATORIJSKIH IZVIDOV LABORATORIJSKA NAJDBA MOŽEN VZROK V PREBAVILIH anemija Razjede, tumorji, kronične jetrne bolezni, krvavitve iz prebavne cevi, celiakija, ulcerozni kolitis hiperbilirubinemija Alkoholna ciroza, Crigler- Najjar sindrom, (blaga] hemoliza T amilaza, lipaza Akutni, kronični pankreatitis T vnetni parametri (CRP, SR, levkocitoza) Ulcerativni kolitis, Crohnova bolezen, divertikulitis, apendicitis (levkocitoza s pomikom v levo] hipoalbuminemija Crohnova bolezen, izguba albuminov v prebavno cev motnje v presnovi elektrolitov in acidobaznega ravnovesja Driska (izguba bikarbonata v prebavno cev] acidoza (zaradi alkoholne ketoacidoze], alkaloza (bruhanje] transaminazemija (tALT in AST) Bolezni jeter Tabela 37: Laboratorijski izvidi pri boleznih prebavil in njihovi možni vzroki GLAVNE ZNAČILNOSTI ENDOSKOPIJE PREBAVNE CEVI INDIKACIJE ZA GASTROSKOPIJO - dispepsija (še posebno po 45 letu] - abdominalna bolečina - atipična bolečina v prsih - disfagija - bruhanje - izguba telesne teže - akutna ali kronična krvavitev v prebavni cev INDIKACIJE ZA KOLOSKOPIJO - sum na KVČB - motnje v odvajanju blata - rektalna krvavitev ali anemija - ugotavljanje raka črevesa - terapevtski posegi (npr. polipektomije] INDIKACIJE ZA ENTEROSKOPIJO - nepojasnjena krvavitev iz prebavne cevi INDIKACIJE ZA ENDOSKOPSKI ULTRAZVOK - sum na kamen v žolčevodu - lokalna zamejitev tumorjev prebavne cevi (TN stadij] - zgodnje odkrivanje tumorjev trebušne slinavke - punkcije pod nadzorom endoskopskega UZ INDIKACIJE ZA ENDOSKOPSKO RETROGRADNO HOLANGIO-PANKREATOGRAFIJO (ERCP) - odstranjevanje kamnov iz žolčnih vodov - drenaža holangitisa - bolezni izvodila trebušne slinavke INDIKACIJE ZA KAPSULNO ENDOSKOPIJO - ugotovitev vnetnih bolezni tankega črevesja - omogoča vizualizacijo jejunalne in ilealne sluznice, ki ni dostopna z običajnim endoskopom - izključitev vzroka krvavitev, ugotovitev tumorjev tankega črevesja VLOGA ULTRAZVOČNE PREISKAVE - pregled parenhima tkivnih organov trebuha - odkrivanje tumorjev prebavil - potrjevanje žolčnih in ledvičnih kamnov - ocena proste tekočine v trebušni votlini - pretok v velikih žilah (uporaba Doppler signala] - odkrivanje vnetnega dogajanja v trebuhu (absces/ognojek] - ocena peristaltike in debeline votlih organov DISPEPSIJA Beseda dispepsija je grškega izvora (pepsis - prebava] in pomeni »slabo prebavo«. Izraz povezuje različne simptome v zgornji polovici trebuha, katere bolnik občuti kot slabost, napenjanje, spahovanje, občutek hitre sitosti ali tiščanja v zgornjem trebuhu, neješčnost ali bolečino. Vsako izmed teh tegob lahko spremlja zgaga (piroza] ali regurgitacija. Dispepsija sodi med najpogostejše bolezenske simptome, saj jo vsaj enkrat v življenju občuti skoraj polovica ljudi. Je eden najpogostejših simptomov gastroezofagealne refluksne bolezni (GERB] ali gastritisa. SKUPINA VZROKI težave v zgornjem delu prebavil Ulkusna bolezen, GERB, akutni in kronični gastritis, žolčni kamni, motnje v motiliteti - funkcionalna dispepsija, okužba s H. pylori težave v drugem delu prebavil Sindrom razdražljivega črevesja, bolezni trebušne slinavke, kronična vnetna črevesna bolezen (KVČB] sistemske bolezni Miokardna ishemija, odpoved ledvic, hiperkalcemija zdravila Nesteroidni antirevmatiki (NSAIR], prehrambna dopolnila železa in kalija, kortikosteroidi, digoksin, cito statiki ostalo Alkohol, nosečnost, psihološko (anksioznost, depresija], kronične virusne okužbe prebavil Tabela 38: Vzroki dispepsije MEDICINČNIK KRONIČNA DRISKA IN NJENI VZROKI Kronična diareja traja več kot 3 do 4 tedne. INFEKTIVNI VZROKI bakterijski (Campylobacter jejuni, Salmonella, Shigella, Escherichia coli,...] virusni (rotavirus] glivični (histopla-zmoza] parazitski (amebna griža, shistosoma, Giardia intestinalis] OSTALI osmotski - odvajala,... sekretorni - pasažna ovira in hormonska terapija,... endokrini - hormonsko aktivni tumorji, ... dismotilitetni - motnje v mienteričnem živčevju,... steatoreja - bolezni trebušne slinavke,... Tabela 39: Vzroki kronične driske NAJPOGOSTEJŠI VZROKI KRVAVITEV IZ PREBAVI POŽIRALNIK - varice - ezofagitis - Mallory - Weissov sindrom - razjeda ŽELODEC - razjeda - erozije - varice fundusa - rak TANKO ČREVO - erozije - kronična vnetna črevesna bolezen (KVČB] - angiodisplazije DEBELO ČREVO - rak - KVČB - hemoroidi - divertikli - ishemija ULKUSNA BOLEZEN ULKUSNA BOLEZEN ŽELODCA Vodilni znaki Neudobje v žlički Bolečina V žlički T Bolečine Hrana Ostali znaki Izguba teže, anoreksija, hipokromna anemija, slabost, prsna bolečina i Bolečine Bruhanje, antacidi Zapleti Krvavitev v prebavno cev, obstrukcija na pilorusu, perforacija Tabela 40: Klinični znaki ulkusne bolezni želodca in njeni glavni zapleti ULKUSNA BOLEZEN DUODENUMA Vodilni Epigastrična bolečina nad duodenalno točko Bolečina Večinoma ponoči T Bolečine Lakota Ostali Slabost, bolečina v prsnem košu i Bolečine Bruhanje, hrana, mleko, antacidi Zapleti Penetracija v druge organe Tabela 41: Klinični znaki ulkusne bolezni duodenuma ter njeni glavni zapleti GERB Vodilni Zatekanje kisle vsebine v usta in bolečina v prsnem košu več kot 2 dni na teden Bolečina Podobna angini pektoris, 1/3 ima disfagijo, redko se širi v roke T Bolečine Pitje vročih tekočin, alkohola, ležanje, prepogibanje Ostali Hripavost, kašelj, kronično suho grlo, hematemeza, hipokromna anemija, nočna astma zaradi zatekanja i Bolečine Antacidi Zapleti Aspiracija - pljučnica, pljučna fibroza, kronična astma, Barrettov požiralnik, krvavitve, erozivni ezofagitis Tabela 42: Klinični znaki gastroezofagealne refluksne bolezni in njeni glavni zapleti KRONIČNA VNETNA ČREVESNA BOLEZEN NASTANEK KVČB nastane kot posledica nepravilnega uravnavanja črevesnega imunskega odziva na dejavnike iz okolja. Vzroki so še neznani, obstajajo določeni genetski, imunološki in okoljski dejavniki, ki vplivajo na nastanek bolezni. Med KVČB prištevamo Chronovo bolezen, ulcerozni kolitis in intermediarni kolitis. ZAPLETI Crohnova bolezen: zožitev tankega ali debelega črevesa, malabsorpcija, fistule, rak, obilna krvavitev. Ulcerozni kolitis: toksični megakolon, perforacija, anemija, rak črevesa, obilna krvavitev. VZROKI ZLATENICE VRSTA BILIRUBINA VZROKI nekonjugiran - prevelika proizvodnja bilirubina - hemoliza,... - zmanjšana konjugacija - Gilbertov sindrom, Crigler -Najjar sindrom, nekatera zdravila,... konjugiran - okvarjeno izločanje iz jeter - bolezni jeter in žolčnih vodov, ... - ekstrahepatična, mehanična obstrukcija - žolčni kamni, tumorji glave pankreasa, tumorji žolčnih vodov, rak žolčnika, tumorji papile Vateri, ... Tabela 43: Prikaz nekaterih možnih vzrokov zlatenice JETRNA CIROZA VZROKI KLINIČNA SLIKA ZAPLETI alkoholna ciroza - simptomi pojavijo po - portalna hipertenzija, posthepatična več kot 10. letih - krvavitev iz varic ciroza rednega - uživanje požiralnika/želodca, primarna biliarna alkohola - ascites, bolezen žolčnih - izguba telesne teže, - encefalopatija vodov mišične mase, - hepatorenalni sindrom, kongestivna (srčno - utrujenost, hitro hepatopulmonalni popuščanje] pojavljanje hematomov sindrom, posthepatitična - zlatenica, povečana ali - hipersplenizem, (hepatitis B, C] zmanjšana jetra - hepatocelularni rak motnje v presnovi - pamlarni eritem, (HCC] železa in bakra pajkasti nevusi - splenomegalija, periferni edemi, ascites - ginekomastija, atrofija testisov Tabela 44: Vzroki jetrne ciroze s klinično sliko in možnimi zapleti PORTALNA HIPERTENZIJA PORTALNA HIPERTENZIJA delitev - prehepatična: zaradi zapore portalne vene pred jetri - intrahepatična: zaradi uničene strukture jeter (pre- ali postsinsoidalna] - posthepatična: venska zapora zunaj jeter zapleti - varice požiralnika - ascites - krvavitve v zgornjo prebavno cev - periferni edemi - portosistemska encefalopatija - jetrna koma - hipersplenizem in splenomegalija način ugotavljanja zapletov - klinični pregled, - endoskopija - klinični pregled (palpacija] Tabela 45: Portalna hipertenzija in njeni zapleti AKUTNI IN KRONIČNI PANKREATITIS AKUTNI PANKREATITIS vzroki žolčni kamni, alkohol, motnje v presnovi maščob, zdravila, hiperkalcemija simptomi: srednje- epigastrična vrtajoča bolečina, ki se širi v hrbet, slabost, bruhanje značilnosti klinične slike znaki: rahlo povišana telesna temperatura, tahikardija, hipotenzija, eritematozni kožni noduli, pleuralni izliv, otrdelost trebušne stene, peristaltika slabo slišna, palpacija abdominalne mase, Cullenov znak, Turnerjev znak, slabost, bruhanje, bolečina v hrbtu KRONIČNI PANKREATITIS vzroki kronični alkoholizem, hipertrigliceridemija, hiperkalcemija značilnosti klinične slike bolečina, hujšanje, steatoreja (spremenjeno blato], malabsorbcije (hipovitaminoza] Tabela 46: Vzroki in glavne klinične značilnosti akutnega in kroničnega pankreatitisa RANSONOV PROGNOSTIČNI KRITERIJ znaki ob sprejemu znaku 48 ur po sprejemu starost > 55 let Hematokritl > 10 % serumska glukoza > 11,1 mmol/L urea in dušik t > 5 mg/dL (> 1,8 mmol uree/L], serum LDH > 350 IU/L Serumski kalcij < 8 mg/dL (< 2 mmol/L] AST > 250 IU Pa O2 < 60 mmHg št. levkocitov 1 bikarbonata > 4 mEq/L > 16.000/pL ocenjena sekvestracija tekočine > 6 L - manj kot 3 znaki pozitivni: smrtnost manj kot 5 % - trije ali štirje znaki pozitivni: smrtnost 15 - 20 % Tabela 47: Ransonov prognostični kriterij PRIKAZ RAKAVIH BOLEZNI V PREBAVILIH VRSTA RAKA SIMPTOMI IN ZNAKI želodec adenokarcinom (60 % intestinalni in 30 % difuzni tip] dispepsija, bolečina v trebuhu, bruhanje, lahko hematemeza, tipljiva limfadenopatija (Virchowa bezgavka] v levi supraklavikularni kotanji = Troisirjev znak želodčni limfom (MALT limfom] gastrinom podobno kot zgoraj, pridružena diareja, »sindromi oblivov« debelo črevo dedni nepolipozni karcinom kolona (HNPCC] pasažna ovira, krvavitve (temna kri], hipokromna anemija, bolečina, izguba teže, ileus (črevesna zapora] danka adenokarcinom (najpogostejši] podobno kot pri črevesnem, lahko prisotna bolečina, kri v blatu, hipokromna anemija, motnje odvajanja trebušna slinavka EKSOKRINI: duktalni adenokarcinom, cistadenokarcinom izguba teže, abdominalna bolečina zgoraj, seva v hrbet, obstruktivna zlatenica, splenomegalija, gastritis, ezofagealne varice, krvavitev iz gastrointestinalnega trakta intraduktalni papilarni mucinozni tumor ENDOKRINI: insulinom hipoglikemija, psihiatrični in nevrološki izpadi, glavobol jetra Hepatocelularni karcinom (HCC] trebušna bolečina, izguba teže, tipen tumor v zgornjem delu trebuha občasno hipoglikemija, eritrocitoza, hiperkalcemija, hiperlipidemija žolčni vodi holangiokarcinom enaki znaki kot HCC, holangitis je pogostejši Tabela 48: Najpogostejša maligna obolenja v prebavilih in njihovi simptomi in znaki PREHRANA IN BOLEZENSKO HUJŠANJE MALABSORPCIJA MOŽNI VZROKI Maldigestija kronični pankreatitis, cistična fibroza, pankreatični karcinom Pomanjkanje žoičnih kislin Jetrna ciroza, holestaza, razrast bakterij, okvarjenja reabsorpcija v ielumu, vezalci žoičnih kislin Nezadostna absorptivna površina intestinalna resekcija, gastrokolična fistula, jejunoilealni obvod (bypass] Vaskularne bolezni konstriktivni pankreatitis, desnostransko popuščanje, insuficienca mezenteričnih arterij ali ven Limfatična obstrukcija limfomi, Whipplova bolezen, intestinalna limfangiektazija Sluznične (mukozne) bolezni infekcija, enteritis, ulcerativni vnetne bolezni, radiacijskii enteritis, eozinofilni jejunitis, mastocitoza, tropska sprue, parazitske bolezni Prehrambene alergije mlečni sladkor (laktoza] Intoleranca za živila celiakija Tabela 49: Malabsorpcija in možni vzroki LITERATURA 1. Andreoli T, Carpenter C, Griggs R, Loscalzo J. Cecil Essentials of Medicine, 6th ed. Philadelphia: Elsevier; 2004. 2. Beers M, Berkow R. The Merck Manual of Diagnosis and Therapy, 17th ed. Rahway: Merck & Co.; 1999. 3. Fauci SA, Braunwald E, Kasper LD, Hauser LS, Longo LD, Jameson LJ, et al. Harrison's Principles of Internal Medicine, 17th edition. New York: McGraw-Hill; 2008. 4. Flis V, Gadžij ev E, Ravnik D, Matela J, et al. Osnove ultrazvočne anatomije trebušne votline. Maribor: Založba Pivec: Medicinski mesečnik; 2009. 5. Haslett C, Chilvers ER, Hunter JAA, et al. Davidson's principles and practice of medicine, 18th ed. Edinburgh: Churchill Livingstone; 1999. 6. Kocijančič A, Mrevlje F, Štajer D. Interna medicina. Ljubljana: Littera picta; 2005. 7. Kocijančič A. Klinična preiskava. Ljubljana: Littera picta; 2000. 8. Kumar PJ, Clark ML. Kumar & Clark Clinical medicine, 6th ed. Edinburgh: Elsevier Saunders; 2005. NEFROLOG IJA Anja Eberlinc PRISTOP K BOLNIKU Z BOLEZNIMI SEČIL Pri vsakem bolniku je potrebno opraviti popolno anamnezo (sedanje in dosedanje bolezni, bolezni v družini, socialna anamneza, izpostavitev dejavnikom tveganja, itd.] in klinični pregled. Nato se odločamo o nadaljnjih diagnostičnih postopkih. POSEBNOSTI ANAMNEZE V NEFROLOGIJI V sklopu družinske anamneze nas zanima pojav dedne ledvične bolezni pri družinskih članih. Pomemben je podatek o enurezi (močenju postelje] v otroštvu. Bolnika povprašamo po vseh prebolelih boleznih sečil (npr. o ponavljajočih se okužbah sečil ali ledvičnih kamnih]. Poizvemo o morebitnih predhodnih posegih na sečilih (npr. operativni odstranitvi ledvičnih kamnov, operaciji zaradi uhajanja seča ali posegu na prostati]. Pri ženskah z boleznimi sečil pridobimo ginekološko anamnezo: menstrualne motnje, uporaba kontracepcijskih tablet, ... Nosečnice povprašamo o pojavu ali poslabšanju ledvične bolezni ali arterijske hipertenzije. V sklopu poklicne anamneze nas zanima ali bolnik opravlja delo v okolju z visoko temperaturo (sečni kamni] ali dela s toksičnimi snovmi in kemikalijami, v rudniku ali s svincem (intersticijski nefritis]. Na koncu bolnika še vprašamo, katera zdravila jemlje. POGOSTI SIMPTOMI BOLEZNI SEČIL Najpogostejši simptomi bolezni sečil so motnje v mokrenju in količini izločenega seča, spremembe videza seča, pojav bolečin in oteklin SIMPTOM OPIS SIMPTOMA MOŽNI VZROKI Dizurija ostra in pekoča bolečina ali nelagodnost med mokrenjem in po njem vnetja sečnega mehurja ali sečnice Poliurija povečana količina izločenega seča (> 3 L/dan] slaba resorpcija topljencev (glukoza, manitol, kontrastno sredstvo, proteinska hrana...], diabetes insipidus (centralni, nefrogeni], psihogena polidipsija, bolezni hipotalamusa, zdravila Polidipsija povečana žeja (pogosto spremlja poliurijo] diabetes insipidus, psihogena polidipsija, bolezni hipotalamusa, zdravila Oligurija pojav, ko bolnik izloči < 500 ml seča/dan akutna odpoved ledvic, povečana izguba tekočin (driska, bruhanje, močno znojenje], nenadno znižan krvni tlak, srčno popuščanje Anurija pojav, ko bolnik seča ne izloča ali ga izloča < 150 ml/dan zapora sečnih izvodil, zapora renalne arterije in vene, šok (huda hipotenzija, vazokonstrikcija ledvičnega žilja] Hematurija pojav eritrocitov v seču (> 7 eritrocitov/ml seča], lahko je makroskopska (> 1 ml krvi/ L seča, bolnik opazi rdeč ali rjav seč] ali mikroskopska (v seču so eritrociti, ki jih bolnik s prostim očesom ne opazi] glomerulonefritisi, vaskulitisi, sistemski lupus eritematozus (SLE], papilarna nekroza, cistična bolezen ledvic, sečni kamni, vnetja sečil, rak sečil, motnje koagulacije, srpastocelična anemija, poškodbe sečil, kateterizacija, zdravila (ciklofosfamid] Proteinurija izločanje beljakovin s sečem, seč se lahko vidno peni glomerulonefritisi, diabetična nefropatija, nefrotski sindrom, vnetja sečil, srčno popuščanje, arterijska hipertenzija, plazmocitom, amiloidoza, nosečnost, posturalna in marš proteinurija, povišana telesna temperatura, vaginalna kontaminacija Bakteriurija pojav bakterij v seču (v srednjem curku seča > 105 mikroorganizmov/ml seča] okužba sečil Levkociturija pojav levkocitov v seču (>15 levkocitov/ml seča] okužba sečil Piurija gnojni seč, seč je povsem neprozoren okužba sečil Polakisurija neprestano siljenje k uriniranju in odvajanje majhnih količin seča vnetje mehurja Retenca seča nezmožnost odvajanja seča povečana prostata, zapora sečnih izvodil, nevrogeni mehur Inkontinenca seča nesposobnost nadziranja izločanja seča kihanje, kašljanje, vnetje sečil, nevrološke bolezni, hipertrofija prostate, stanja po operacijah, poškodbah, zdravila Bolečina stalna in omejena ledveno (pri pielonefritisu], krčevita in seva proti mednožju (pri akutni zapori sečil], odsotna (pri kronični zapori] okužba ali zapora sečil Otekline najprej se pojavljajo zjutraj okrog oči, proti večeru pa okrog gležnjev; ob napredovali bolezni se otekline pojavljajo po celem telesu hipoproteinemija ali zadrževanje soli in vode v telesu Utrujenost neznačilen simptom kronična ledvična odpoved Tabela 50: Vodilni simptomi pri boleznih sečil PROTEINURIA Je izločanje beljakovin s sečem. Lahko je trajna ali občasna (npr. pri povišani telesni temperaturi, mišičnem naporu, nosečnosti...]. Glede na količino izločenih beljakovin v seču ločimo več vrst proteinurije. Prisotnost proteinov v seču je povezana z diabetično nefropatijo in povečuje tveganje za nastanek srčno-žilnih dogodkov pri bolnikih s hipertenzijo in ishemično srčno boleznijo. normalno do 150 mg/dan mikroalbuminurija < 300 mg/dan nefrotski sindrom > 3,5 g/dan Tabela 51: Vrste proteinurije glede na količino izločenih beljakovin v seču KLINIČNI PREGLED Zajema pregled sečil in splošni internistični pregled. Pri pregledu sečil opravimo inšpekcijo, palpacijo, perkusijo in avskultacijo. Pri inšpekciji lahko vidimo izbočenje trebuha zaradi policistično spremenjenih in povečanih ledvic. Pri palpaciji lahko ugotovimo povečane ledvice z neravnimi robovi (npr. tumorji ledvic]. S perkusijo trebuha lahko ugotovimo prosto tekočino v trebuhu ali povečan poln mehur. Izvedemo ledveni poklep (renalno sukusijo] tako, da z robom dlani rahlo udarimo v predel ledvičnega kota (zgoraj omejen z 12. rebrom in spodaj z m. erector spinae]. Poklep je boleč pri vnetnih ledvičnih boleznih. Avskultacija epigastrija je pomembna za iskanje šumov nad ledvično arterijo ob njeni zožitvi in posledični renovaskularni hipertenziji. Potrebno je opraviti tudi rektalni pregled za odkrivanje povečane prostate. Pomembno je izmeriti krvni tlak, ki je pri boleznih sečil pogosto zvišan. Pri splošnem internističnem pregledu iščemo kožne spremembe (sivkasto-rumeno suho kožo, ki se lušči najdemo pri kronični ledvični bolezni; koža je lahko spraskana zaradi srbečice], otekline (otekanje v obraz, predvsem okoli oči in obsežnejše vtisljive otekline spodnjih udov, ki ne splahnijo preko noči; takšno otekanje je značilno za nefrotski sindrom]. LABORATORIJSKE PREISKAVE SEČA Pregled seča je osnovna preiskava za opredelitev ledvične bolezni. Pridobiti je potrebno srednji curek prvega jutranjega seča po očiščenju izhoda sečnice. Prvi curek se preiskuje le pri sumu na vnetje sečnice. Za ugotavljanje proteinurije je najprimernejše 24 urno zbiranje seča. Količina 0,9 - 1,5 L Barva rumenkasta in prosojna, temnejša pri koncentriranem seču Specifična teža 1,001 - 1,035 Osmolalnost 60-1200 mosmol/kg (običajno 800 mosmol/kg] PH 4,5 - 8,0 Glukoza 0 Beljakovine do 150 mg/dan Ketoni 0 Hemoglobin 0 Bilirubin in urobilinogen bilirubin:0 urobilinogen: do 1 poE Nitriti 0 Bakterije do 105 mikroorganizmov/ml Levkociti do 15 levkocitov/ml Eritrociti do 7 eritrocitov/ml Cilindri hialini, hialino-granulirani Tabela 52: Normalne lastnosti seča LASTNOSTI MOŽNI VZROKI rjavorumen bilirubinurija rdečkast eritrurija, hemoglobinurija Barva temnordeč porfirija zelenkast biliverdin, psevdomonas mlečno bel piurija, hilurija Penjenost proteinurija Motnost piurija Specifična teža > 1,040 osmotsko aktivne snovi v seču PH kisel seč stradanje, acidoza alkalen seč bakterije diabetes melitus, ledvična Glukoza diabetična, ledvična, nosečniška glikozurija, bolezen (Fanconijev sindrom, renalna tubulna okvara, nefrotoksične snovi], nosečnost Beljakovine > 3,5 g/24-urni seč nefrotski sindrom Ketoni acetoacetat ketoacidoza, pomanjkanje ogljikovih hidratov zaradi stradanja, alkoholizem, nosečnost, dehidracija Hemoglobin prisoten znotrajžilna hemoliza (napor, nosečnost, umetne zaklopke] Bilirubin in urobilinogen prisoten bilirubin (konjugiran], odsoten urobilinogen obstrukcijski ikterus Urobilinogen povišan urobilinogen hemoliza, hepatitis, jetrna ciroza Nitriti prisotni bakteriurija, visokoproteinska dieta Bakterije > 105 mikroorganizmov/ml okužba sečil Levkociti >15 levkocitov/ml okužba sečil, intersticijski nefritis Eritrociti > 7 eritocitov/ml glomerulonefritisi, vaskulitisi, SLE, papilarna nekroza, cistična bolezen ledvic, sečni kamni, vnetja sečil, motnje koagulacije, srpastocelična anemija, kateterizacija, zdravila (ciklofosfamid], poškodba sečil, tumorji sečil Epitelne celice > 5 epitelnih celic/vidno polje kontaminacija seča, akutna tubularna nekroza Cilindri eritrocitni glomerularna bolezen levkocitni proliferativni glomerulonefritisi, akutni intersticijski nefritisi, akutni pielonefritis granulirani kronična ledvična bolezen pigmentni bilirubinurija maščobni nefrotski sindrom Kristali cistinski kristali cistinurija oksalatni kristali hiperkalciurija (prehrambene navade, hiperparatiroidizem, tubulna acidoza, maligne bolezni], zastrupitev z etilenglikolom kristali sečne kisline visoko proteinska prehrana, metabolne bolezni (protin in Lesch-Nyhan sindrom] Maščobne kapljice lipidurija nefrotski sindrom Tabela 53: Patološke lastnosti seča in najpogostejši vzrok zanje FUNKCIJSKE PREISKAVE LEDVIC Glomerulna filtracija (GF] je najpomembnejši pokazatelj ledvične funkcije. Ocena GF je pomembna za obravnavo in spremljanje bolnika z ledvično boleznijo. V vsakdanji klinični praksi se za oceno GF najpogosteje uporabljata koncentracija serumskega kreatinina in očistek kreatinina, kot standardna referenčna metoda za določanje GF pa očistek radioizotopnega označevalca (CrEDTA očistek]. Očistek kreatinina je sicer boljši pokazatelj GF kot serumska koncentracija kreatinina, vendar zahteva 24-urno zbiranje seča, ki pogosto ni zanesljivo. Še posebej je zbiranje seča težavno pri otrocih in starostnikih. Normalna vrednost za očistek kreatinina znaša 80 - 120 ml/min. Ob znanih slabostih ocene GF s koncentracijo serumskega kreatinina so na voljo novi označevalci glomerulne filtracije (cistatin C, kreatininske in cistatinske formule]. OČISTEK (KLIRENS) KREATININA UxV Clkreatinin ~ n Enačba 1: Obrazec za izračun očistka kreatinina (TJ - koncentracija kreatinina v seču v umol/l; V - količina izločenega seča v ml/min; P - koncentracija kreatinina v plazmi v fimol/l) Izračun GF (ml/min/l,73m2] s pomočjo kreatininske enačbe (MDRD enačba]: 186 x serumski kreatinin (mg/ml) 1154 x starost (leta) 0203 Enačba 2: Kreatininska enačba (MDRD enačba - Modification in Diet in Renal Disease) MEDICINČNIK Pri ženskah rezultat pomnožimo z 0,742. KRVNE PREISKAVE OSNOVNE KRVNE PREISKAVE POMEMBNE PRI OCENI BOLEZNI SEČIL Kompletna krvna slika + diferencialna bela krvna slika SR, CRP Glukoza Sečnina, kreatinin, sečna kislina Cistatin C Na, K, Cl, Ca, P Mikro kislinsko-bazično ravnovesje Lipidogram Elektroforeza seruma ANA, anti DNA, AN CA, anti GBM, anti SLO, krioglobulini, C3, C4 komplement iPTH Označevalci hepatitisov, označevalci tumorjev Tabela 54: Osnovna laboratorijska analiza krvi pri boleznih sečil (SR - hitrost sedimentacije eritrocitov; CRP - reaktivni protein C; ANA - protijedrna protitelesa; anti-DNA - protitelesa proti dvovijačni DNK; ANCA - protitelesa proti citoplazmi nevtrofilcev; anti-GBM - protitelesa protiglomerulni bazalni membrani; anti-SLO - protitelesa proti streptolizinu O; C3, C 4 - komponenta komplementa 3 oz. 4; iPTH - intaktni paratiroidni hormon) NAJPOMEMBNEJŠI SINDROMI V NEFROLOGIJI AKUTNA IN HITRO NAPREDUJOČA ODPOVED LEDVIC Glavni znaki so oligurija ali anurija in zvišani dušični retenti v serumu. Vzroki so lahko prerenalni (npr. zmanjšan krvni pretok skozi ledvice], renalni (npr. nefrotoksična okvara ledvic] ali porenalni (zapora sečnih izvodil]. Najboljše zdravljenje je preprečevanje. Pri prerenalni odpovedi je praviloma potrebna ustrezna hidracija, pri renalni je zdravljenje odvisno od bolezni in pri porenalni odpovedi je potrebno praviloma kateterizirati sečni mehur. Pri akutni odpovedi po zdravilih je zdravila potrebno ukiniti. KRONIČNA LEDVIČNA BOLEZEN (KLB) KLB pomeni več kot tri mesece trajajočo strukturno ali funkcijsko okvaro ledvic. Značilno je večletno nepovratno napredujoče slabšanje ledvične funkcije, ki končno povzroči uremijo. KLINIČNA SLIKA Posamezne ledvične funkcije odpovedujejo postopoma. Najprej se zmanjša izločanje metabolnih produktov, nato se poruši urejanje kislinsko-bazičnega ravnovesja, zmanjša se sinteza eritropoetina, nazadnje pa odpove uravnavanje tekočinskega ravnovesja. Hkrati se poslabša arterijska hipertenzija, razvije se normocitna anemija, pride do okvare kosti (ledvična osteodistrofija], prizadeta pa so tudi prebavila, pljuča in živčevje. KLB pomembno poveča tveganje za razvoj srčno-žilnih zapletov. Najpogostejši vzroki za kronično ledvično odpoved so sladkorna bolezen, arterijska hipertenzija in kronični glomerulonefritis, sledita kronični pielonefritis in policistična degeneracija ledvic. DIAGNOSTIKA KLB lahko odkrijemo z laboratorijskim pregledom krvi in urina. Dušični retenti (kreatinin, sečnina] v serumu postopno naraščajo. Prisotni so lahko znaki uremije. Značilne so slednje laboratorijske spremembe: normocitna anemija, hiperfosfatemija, hipokalcemija, metabolna acidoza. V seču so lahko prisotni hialini cilindri. Najdemo lahko proteinurijo in/ali hematurijo. Diagnozo KLB postavimo, če so rezultati serumskega kreatinina in beljakovin v urinu izven normalne meje dlje kot tri mesece. Potrebno je oceniti tudi stopnjo KLB, kar opravimo z izračunom GF. Zadnja stopnja je končna odpoved delovanja ledvic, ko je potrebno nadomestno zdravljenje (dializa ali presaditev ledvice]. STOPNJA GF (ml/min/l,73 m2) OPREDELITEV 1 > 90 okvara ledvic z normalno ali zvečano GF 2 60-89 okvara ledvic z blago zmanjšano GF 3 30 - 59 srednje močno zmanjšana GF 4 15 - 29 močno zmanjšana GF 5 < 15 ali dializa končna ledvična odpoved Tabela 55: Stopnje kronične ledvične bolezni AKUTNI NEFRITIČNI SINDROM Sindrom obsega bolezni, ki prizadenejo predvsem glomerule. Značilno je večanje koncentracije dušičnih retentov, zadrževanje vode in soli v telesu, visok krvni tlak in pojav oteklin. V seču najdemo proteinurijo in/ali hematurijo. Bolnik je oliguričen ali anuričen. Značilni predstavnik je akutni postreptokokni glomerulonefritis. NEFROTSKI SINDROM Je skupek simptomov oz. znakov: huda proteinurija (> 3,5 g izločenih beljakovin v 24-urnem seču], hipoalbuminemija, otekline in hiperlipidemija. Pogostejše so venske tromboze z zapleti. Bolezen nastane zaradi povečane prepustnosti glomerularne membrane ob primarni ledvični bolezni (npr. glomerulonefritis] ali v sklopu sistemskih bolezni s hkratno prizadetostjo ledvic (npr. diabetes melitus, SLE]. GLOMERULONEFRITIS Z MINIMALNIMI SPREMEMBAMI Značilna je difuzno povečana glomerularna kapilarna prepustnost s klinično sliko nefrotskega sindroma in značilno histološko sliko spremenjenih glomerulov. Je najpogostejši povzročitelj nefrotskega sindroma pri otrocih. Klinično se pokaže s sliko hitro razvijajočega se otekanja. GF je normalna ali zmerno zmanjšana. Značilna je visoko selektivna proteinurija, redko pa najdemo eritrociturijo. Za postavitev diagnoze je obvezna ledvična biopsija. Vzorec ledvičnega tkiva pregledamo s svetlobnim mikroskopom in imunoflorescenco, kjer sprememb ne najdemo ter z elektronskim mikroskopom, ki pokaže difuzno izginotje oz. zlitje nožic podocitov. ZDRAVLJENJE Zdravimo z metilprednizolonom, ciklofosfamidom ali ciklosporinom. Z ACE inhibitorji ali sartani znižujemo krvni tlak in zmanjšujemo proteinurijo. Prognoza je dobra, bolezen redko napreduje v končno ledvično odpoved, zanjo so značilne ponovitve. MEMBRANSKI GLOMERULONEFRITIS Je vnetje glomerulov, kjer ugotavljamo subepitelno odlaganje imunskih kompleksov in debeljenje bazalne membrane. Povzroča 40 % glomerulonefritisov pri odraslih. V 85 % vzroka za nastanek glomerulonefritisa ne najdemo. Klinično se kaže z edemi in proteinurijo nefrotske stopnje. Z napredovanjem bolezni se razvijejo arterijska hipertenzija, manjše ledvično popuščanje (znižana GF] in patološki sediment urina. Pogosteje kot pri drugih oblikah nefrotskega sindroma najdemo trombozo ledvične vene. Sekundarni membranski glomerulonefritis nastane lahko kot posledica SLE, HBV (hepatitis B virusa], karcinoma pljuč ali debelega črevesa in uživanja penicilinamina, heroina,... ZDRAVLJENJE Zdravljenje zahteva kombinacijo glukokortikoidov in citotoksičnih zdravil. Hkrati je potrebno zmanjšati proteinurijo in znižati krvni tlak z ACEI/sartani. PROGNOZA IN DEJAVNIKI TVEGANJA ZA HUJŠI POTEK Prognoza je slabša kot pri glomerulonefritisu z minimalnimi spremembami. Bolezen lahko napreduje v končno ledvično odpoved. Dejavniki tveganja za hujši potek bolezni so moški spol, starost, hipertenzija in trajna pomembna proteinurija (> 6 g/dan]. V 20 - 33 % pa lahko pride do spontane remisije bolezni. OKUŽBE SEČIL Okužba sečil pomeni vdor mikroorganizmov v sečila, kjer se ti razmnožijo in povzročijo vnetje. Najpogostejši povzročitelji vnetja so bakterije, redkeje glive, virusi in paraziti. Okužba je lahko akutna ali kronična ter zapletena (bolniki s funkcionalnimi in strukturnimi anomalijami sečil, po uroloških operacijah in instrumentalnih posegih] ali nezapletena (pri bolnikih brez motene zgradbe in delovanja sečil; pri mladih ženskah, ki niso noseče]. Glede na lokalizacijo jih delimo na okužbe zgornjih in spodnjih sečil. Okužbe so po pogostosti za okužbami dihal. Okužbe zgornjih sečil povzročijo imunski odgovor gostitelja, zato v krvi in seču najdemo protitelesa. Okužbe spodnjih sečil so običajno neimunogene, zato protiteles ne najdemo. OKUŽBE SPODNJIH SEČIL OKUŽBE ZGORNJIH SEČIL prostatitis akutni pielonefritis uretritis ledvični absces cistitis obledvični absces Tabela 56: Delitev okužb sečil glede na lokalizacijo KLINIČNA SLIKA OKUŽBA KLINIČNI ZNAKI IN SIMPTOMI Akutni prostatitis utrujenost, zvišana TT, mrzlica, bolečine v mišicah in presredku, moten seč, dizurija, tanek curek seča, občutek nepopolne izpraznitve mehurja, zelo boleča prostata Kronični prostatitis bolečina v perineju, suprapubično in v spolnih organih z dizurijo, pogosta mikcija, subfebrilnost Akutni uretritis pekoča mikcija, suprapubične bolečine, izcedek iz sečnice/nožnice Akutni cistitis pogosto in pekoče odvajanje malih količin seča, seč je moten, neprijetnega vonja, lahko krvav, bolečnost v predelu sečnega mehurja Akutni pielonefritis slabo počutje, zvišana TT, mrzlica, ledvene bolečine, nikturija, lahko dizurija, bruhanje in driska Kronični pielonefritis okužba sečil v otroštvu in nosečnosti, lahko arterijska hipertenzija, proteinurija, poliurija, nikturija, pogosta mikcija Ledvični absces vročina, hujšanje, slabost, nočno znojenje, ledvena bolečina, lahko dizurija, krvav seč in retenca seča, tipna izboklina Obledvični absces Tabela 57: Klinična slika posameznih okužb sečil GLOMERULONEFRITISI So imunološko povzročene bolezni, ki prizadenejo glomerule obeh ledvic. So lahko prirojeni (Alportov in Fabryjev sindrom], primarni (omejeni na ledvice] ali sekundarni (posledica druge primarne bolezni]. Glede na čas trajanja jih delimo na akutne ali kronične, glede na prizadetost glomerulov pa na segmentne (prizadenejo le del posameznega glomerula], globalne (prizadenejo celoten glomerul], fokalne (prizadenejo manjši del glomerulov] in difuzne (prizadenejo večino glomerulov]. Klinično se glomerulonefritisi kažejo kot: asimptomatska hematurija in/ali proteinurija, akutni nefritični sindrom, hitronapredujoča glomerulna bolezen, nefrotski sindrom ali kronična ledvična bolezen / glomerulo-skleroza. AKUTNI POSTSTREPTOKOKNI GLOMERULONEFRITIS Je imunsko pogojena bolezen ledvic, ki nastane po okužbi z nefritogenim sevom beta-hemolitičnega streptokoka skupine A. Nastane po okužbi zgornjih dihal ali kože in prizadene predvsem mlajšo starostno skupino. Po okužbi je značilen 7 - 14 dnevni asimptomatski interval. Do nastanka vnetja v glomerulih pride zaradi odlaganja imunskih kompleksov na glomerularno bazalno membrano. Če imamo anamnestični podatek o predhodni streptokokni okužbi, lahko diagnozo postavimo brez ledvične biopsije. Okužbo zdravimo s penicilinom. KLINIČNA SLIKA POSTSTREPTOKOKNEGA GLOMERULONEFITISA Splošna slabost Inapetenca Otekline stopal, goleni, vek Ledvene bolečine Blaga proteinurija Hematurija Oligurija Arterijska hipertenzija Tabela 58: Klinični simptomi in znaki akutnega poststreptokoknega g lom erulonefritisa IgA NEFROPATIJA Je najpogostejši primarni glomerulonefritis, ki povzroča ponavljajočo se hematurijo glomerulnega izvora. Za takšno hematurijo je značilno, da je neboleča in da pod fazno kontrastnim mikroskopom najdemo > 80 % dizmorfnih eritrocitov. Najpogosteje prizadene mlajše moške. KLINIČNA SLIKA Značilne so epizode makroskopske hematurije (seč je rjavkaste barve in običajno brez strdkov] s simptomi podobnimi gripoznemu obolenju (pogosta je okužba zgornjih dihal]. DIAGNOSTIKA Biopsija ledvičnega tkiva pokaže difuzne depozite imunoglobulina IgA in C3 v mezangiju. ZDRAVLJENJE Zdravljenje bolezni je odvisno od stopnje okvare ledvičnega tkiva. Potrebno je obvladovanje krvnega tlaka, v primeru prisotnosti proteinurije in slabšanja ledvične funkcije lahko zdravimo s kortikosteroidi. PROGNOZA 20 % bolnikov s prisotno visoko stopnjo proteinurije in visoko stopnjo KLB razvije končno ledvično odpoved. SISTEMSKE BOLEZNI, KI POVZROČAJO GLOMERULNO BOLEZEN (sekundarne glomerulopatije) Pri sekundarnih glomerulopatijah pride do poškodbe glomerula v sklopu večorganske bolezni. Imunološko povzročene sekundarne glomerulopatije lahko razdelimo v 3 podtipe: - imunokompleksni glomerulonefritis (npr. SLE - lupusni nefritis], - imunsko boren glomerulonefritis (npr. Wegenerjeva granulomatoza, mikroskopski poliangiitis], - glomerulonefritis povezan s protitelesi proti glomerulni bazalni membrani (npr. Goodpasturjev sindrom]. Za vse tri oblike je značilno, da pod svetlobnim mikroskopom lahko vidimo proliferativni glomerulonefritis, razlikujejo pa se z imunoflorescenco in elektronsko mikroskopijo. SLE - LUPUSNI NEFRITIS Ledvična prizadetost je pri sistemskem lupusu eritematozusu (SLE] zelo pogosta (pri 40 - 85 % bolnikov]. KLINIČNA SLIKA Glomerulna poškodba nastane zaradi odlaganja krožečih imunskih kompleksov in se klinično kaže na različne načine (kot izolirane spremembe v sedimentu urina, nefritični, nefrotski sindrom, KLB]. SLE z/brez ledvične prizadetosti sicer prepoznamo po značilnih kožnih spremembah (metuljast eritem na obrazu], alopeciji (izguba las], prizadetosti sklepov (artralgije] in osrednjega živčnega sistema. DIAGNOSTIKA Biopsijski vzorec ledvic omogoča razvrstitev lupusnega nefritisa v 6 razredov. Bolniki s SLE imajo določene serološke nenormalnosti, ki imajo pomemben diagnostični in prognostični pomen (pozitivni so za protijedrna protitelesa (ANA] in protitelesa proti dvoverižni deoksiribonukleinski kislini (anti-dsDNA]]. V serumu najdemo pogosto tudi znižane vrednosti komplementa. ZDRAVLJENJE Zdravljenje je odvisno od aktivnosti bolezni in zajema glukokortikoide skupaj s citotoksičnimi zdravili (najpogosteje ciklofosfamid]. RAZRED OPIS 1 glomeruli so nepoškodovani 2 mezangijski proliferativni glomerulonefritis 3 fokalni segmentni proliferativni glomerulonefritis 4 difuzni proliferativni glomerulonefritis 5 membranski glomerulonefritis 6 sklerozirajoči glomerulonefritis Tabela 59: Razvrstitev lupusnega nefritisa v 6 razredov WEGENERJEVA GRANULOMATOZA Je oznaka za glomerulonefritis, ki je pridružen granulomatoznemu nekrotizirajočemu vaskulitisu drobnih žil zgornjega in spodnjega dihalnega trakta. Tako daje klinično sliko pulmo-renalnega sindroma. PRIZADETOST DIHAL LEDVIČNA PRIZADETOST kronični sinusitis, otitis media, razjede v nosu, ustih, hemoptize, kašelj, dispneja, atelektaze pljuč, pnevmonitis proteinurija, hematurija, cilindrurija, fokalno segmentni, tubulointersticijski, hitro napredujoči polmesečast imunsko boren glomerulonefritis Tabela 60: Klinična slika Wegenerjeve granulomatoze DIAGNOSTIKA Značilna je prisotnost protiteles proti citoplazmi nevtrofilcev (ANCA], največkrat c-ANCA usmerjena proti proteinazi-3. Potek bolezni je raznolik. Bolezen se lahko začne počasi in prikrito z nespecifičnimi splošnimi znaki (slabo počutje, hujšanje, vročina, nočno potenje], sledi prizadetost zgornjih dihal in ledvic (v 77 - 80 %] ali pa se razvije nenadoma. Diagnozo postavimo s pomočjo diagnostičnih meril. ZDRAVLJENJE Zdravljenje je pulzno s ciklofosfamidom in glukokortikoidi. GOODPASTURJEV SINDROM Pri Goodpasturjevem sindromu gre za pulmo-renalni sindrom. Ta, sicer redek, sindrom najdemo pogosteje pri mlajših (v 20. in 30. letu] in pri starejših moških (v 60. in 70. letu starosti]. KLINIČNA SLIKA Klinično se kaže kot hitro napredujoči glomerulonefritis in/ali pljučne krvavitve (hemoptize]. Med pljučnimi simptomi najdemo lahko tahipnejo, dispnejo in cianozo. DIAGNOSTIKA Ledvična prizadetost se kaže v prisotnosti subnefrotske proteinurije, eritrurije, eritrocitnih cilindrov ali kot akutna ledvična odpoved. Zaradi pljučnih krvavitev je prisotna mikrocitna anemija in splošni simptomi (utrujenost, slabo počutje, zmanjšana telesna zmogljivost]. Značilna je prisotnost anti-GBM (protitelesa proti glomerulni bazalni membrani]. Za sledenje aktivnosti bolezni je pomembno spremljanje titra protiteles. V diagnostiki je zlati standard ledvična biopsija. Najpomembnejša je imunoflorescenca, na kateri se vidijo difuzni linearni depoziti IgG in komplementa C3 vzdolž glomerulne bazalne membrane. Biopsija ni potrebna, če so ob značilni klinični sliki dokazana anti-GBM protitelesa. ZDRAVLJENJE Zdravimo s kombinacijo kortikosteroidov in dnevnih plazmaferez do negativizacije anti-GBM v serumu. Ko to dosežemo, nadaljujemo z imunosupresivnim zdravljenjem (kortikosteroidi v nižjih odmerkih]. Nezdravljena bolezen hitro preide v končno ledvično odpoved. SISTEMSKA BOLEZEN SEROLOSKE ZNAČILNOSTI FANA Anti-ds DNK Anti-GBM ANCA Krioglobulini SLE +++ ++ - + ++ Goodpasturjev sindrom - - +++ + (10-15 %] - Henoch- Schonleinova purpura - - - - + Nodozni poliarteriitis + + - +++ ++ Wegenerjeva granulomatoza - - - +++ + Kriogiobuli-nemija - - - - +++ Multipli mielom - - - - + Tabela 61: Serološke značilnosti nekaterih sistemskih bolezni, ki povzročajo glomerulno bolezen (FANA - fluorescirajoča protijedrna protitelesa; anti-dsDNK - protitelesa proti dvovijačni DNK; anti-GBM - protitelesa proti glomerulni bazalni membrani; ANCA - protitelesa proti citoplazmi nevtrofilcev) LEDVIČNA OKVARA PRI MULTIPLEM MIELOMU (MIELOMSKA LEDVICA) Multipli mielom je druga najpogostejša krvna rakasta novotvorba končno diferenciiranih B limfocitov, ki se kopičijo v kostnem mozgu in povzročajo osteolitične kostne lezije. KLINIČNA SLIKA Z izločanjem monoklonalnih imunoglobulinov (najpogosteje IgG in IgA] ali lahkih verig v serum in/ali urin, lahko povzročajo nastanek hiperviskoznega sindroma in okvaro ledvične funkcije. Druge posledice razrasti mielomskih celic so še anemija (utrujenost, slabo počutje], znaki pancitopenije (večja nagnjenost k okužbam in vročina zaradi levkocitopenije, redkeje najdemo krvavitve zaradi trombocitopenije] in hiperkalcemija (inapetenca, slabost, mišični krči, obstipacija, bruhanje, poliurija, polidipsija, prividi, koma]. Specifične spremembe ledvičnega tkiva, ki nastanejo s prehajanjem lahkih verig monoklonalnih imunoglobulinov preko glomerulne membrane in nezmožnostjo razgradnje absorbiranih proteinov v proksimalnem tubulu, imenujemo mielomska ledvica. V tubulih se začnejo tvoriti cilindri, tubulne celice propadajo, nastane atrofija in degeneracija tubulov. Končna posledica je fibroza ledvičnega tkiva, pogosta je tudi nefrokalcinoza. Glavni dejavniki tveganja za nastanek ledvične okvare so proteinurija lahkih verig (Bence-Jonesovi proteini] in hiperkalcemija. Večjo ledvično okvaro najdemo, če se odlaganju lahkih verig pridruži odlaganje amiloida, na kar nakazuje pojav hude albuminurije. DIAGNOSTIKA Pri postavljanju diagnoze je pomembna sedimentacija eritrocitov (močno pospešena na 100 mm/h pri odlaganju monoklonskih imunoglobulinov in zmerno pospešena na 40 mm/h pri odlaganju lahkih verig], elektroforeza seruma (značilen je monoklonalni - M zobec, ki ga prepoznamo po ostrem dvigu krivulje pri albuminih in Igy] in urina (značilne so zvišane vrednosti lahkih verig oz. Bence-Jonesovih proteinov], določanje odstotka plazmatk v kostnem mozgu (značilne so vrednosti > 10 %], RTG simptomatskih področij (osteolitične lezije]. Ledvično prizadetost ugotavljamo z določanjem sečnine, kreatinina, sečne kisline in elektrolitov v serumu, določanjem GF in prisotnosti Bence-Jonesovih proteinov v 24 urnem urinu. Poleg diagnoze je pomembno ugotoviti tudi stadij in prognozo bolezni. Ločiti je potrebno med MGUS (monoklonalna gamapatija neopredeljenega pomena], indolentnim, tlečim in simptomatskim multiplim mielomom. ZDRAVLJENJE Glede na obliko, stadij bolezni in splošno stanje bolnika zdravimo s kemoterapijo ali presaditvijo kostnega mozga. Med kemoterapevtiki se uporabljajo melfalan ali talidomid za starejše bolnike in antraciklini (VAD in C-VAMP], bortezomib za mlajše bolnike. Za presaditev kostnega mozga se odločamo pri bolnikih mlajših od 60 let. Najpogosteje se izvaja avtologna tandemska presaditev pri kateri dva krat zapored izvedemo 3-4 kroge kemoterapije in med krogi zbiramo bolnikove krvotvorne matične celice (KMC], Alogena transplantacija KMC se izvaja izjemoma (le pri bolnikih mlajših od 45 let]. Potrebno je tudi podporno zdravljenje: eritropoetin za zdravljenje anemije, analgetiki za zdravljenje bolečine, bisfosfonati za zdravljenje osteoporoze in hiperkalcemije, dializa za zdravljenje ledvične odpovedi, plazmafereza za zdravljenje hiperviskoznega sindroma. Ledvično okvaro zmanjšujemo z ustrezno hidracijo bolnika, alkalizacijo urina in rednim spremljanjem diureze. Ob končni ledvični odpovedi je potrebna hemodializa. Izogibati se je potrebno uporabi zdravil, ki poslabšajo ledvično funkcijo (melfalan, ciklofosfamid, bisfosfonati i.v.]. PROGNOZA Prognoza je odvisna od razvojne stopnje, ledvične funkcije, uspešnosti zdravljenja in naravnega poteka bolezni. MGUS Tleči MM Simptomatski MM M - zobec Odsoten (<35 glgG in < 20g IgA] Prisoten (>35 g) Prisoten % plazmatk < 10 ALI > 10 IN> 10 Anemija, kostne lezije, TCa 2+, ledvična odpoved Odsotni Odsotni Prisotni kontrole Redne Redne Redne zdravljenje Ni potrebno Ni potrebno Potrebno Tabela 62: Diagnostični kriteriji in obravnava MGUS (monoklonalna gamapatija neopredeljenega pomena), tlečega in simptomatskega multiplega mieloma BOLNIK S SEČNIMI KAMNI Sečni kamni so pogosta bolezen, ki nastane zaradi motenj v presnovi vode in topljencev (npr. kalcija]. Pomemben dejavnik je pH seča. Po pogostosti sledijo sečni kamni povezani z okužbo, nato kamni iz sečne kisline in cistinski kamni. KLINIČNA SLIKA SEČNIH KAMNOV Bolečina (ureterne kolike, ledvena bolečina, dizurija] Hematurija (makro ali mikro] Okužba sečil (rekurentne, kronične infekcije, pionefros] Pogosto mokrenje Prekinjen curek seča Anurija Zmanjšano ledvično delovanje Asimptomatski sečni kamni Tabela 63: Klinična slika sečnih kamnov KLINIČNI PREGLED Pri kliničnem pregledu je lahko ugotovljena palpatorna bolečnost ledvic. Najdemo lahko urične tofe, pogoste pri bolnikih z uričnim artritisom. DIAGNOSTIKA Za postavitev diagnoze je pomembno pregledati sediment seča (prisotnost eritrocitov, levkocitov, kalcija, oksalata, cistein] in kri (koncentracija kalcija, kreatinina, sečne kisline]. Naredimo tudi UZ sečil (vidni so kamni, razširjen votli sistem ledvice], RTG trebuha na prazno, spiralni CT, IVU (intravenska urografija, ki je najbolj zanesljiva]. Pomembna je tudi kemična analiza sečnega kamna. ZDRAVLJENJE Pri pomembni zapori, okužbi, neobvladljivi bolečini in hujši krvavitvi je treba kamne odstraniti. Pri zapori z vnetjem pa je potrebna takojšnja drenaža. Bolečine lajšamo s spazmolitiki v kombinaciji z neopioidnimi analgetiki ali nesteroidnimi antirevmatiki. Pomembna je tudi primerna hidracija in hrana z malo soli. ARTERIJSKA HIPERTENZIJA ZARADI LEDVIČNIH BOLEZNI Gre za zvišan tlak, ki nastane zaradi parenhimske okvare ledvic ali okvare ledvičnega žilja. Renoparenhimska hipertenzija nastane običajno zaradi kroničnega glomerulonefritisa ali pielonefritisa. Vzrok je lahko tudi policistična degeneracija ledvic. Renovaskularna hipertenzija nastane ob stenozi ledvičnih arterij zaradi atreoskleroze ali FMD (fibromuskularna displazija]. Hipertenzija te vrste je ozdravljiva (PTRA - perkutana transluminalna renalna angioplastika ali premostitev]. Arterijska hipertenzija vodi v srčno popuščanje s sistolično disfunkcijo, zato so prisotni znaki hipervolemije. Zdravljenje je usmerjeno v zdravljenje osnovne ledvične bolezni. KLINIČNA SLIKA ARTERIJSKE HIPERTENZIJE ZARADI LEDVIČNIH BOLEZNI Glavobol Vrtoglavica, omotica Utrujenost Periferne otekline Znaki ledvične bolezni Odsotnost nočnega znižanja KT Tabela 64: Klinična slika arterijska hipertenzija zaradi ledvičnih bolezni CISTIČNE BOLEZNI LEDVIC So številne in pogosto prirojene bolezni ledvic. Vključujejo avtosomno dominantno (najpogostejša] in recesivno policistično bolezen ter medularne cistične bolezni ledvic. BOLEZEN POLICISTIČNIH LEDVIC V ledvični skorji in sredici se nahajajo številne z epitelijem omejene ciste. Vedno sta prizadeti obe ledvici. Ciste nastajajo tudi v parenhimskih trebušnih organih. So pomemben vzrok končne ledvične odpovedi. LEDVIČNE MANIFESTACIJE ZUNAJLEDVICNE MANIFESTACIJE Ledvene bolečine Cerebralne anevrizme Hematurija Jetrne ciste Zvišan krvni tlak Anomalije srčnih zaklopk Okužbe sečil Divertikli kolona Ledvični kamni Ingvinalne in trebušne kile Tabela 65: Klinična slika policističnih bolezni ledvic MEDICINČNIK MALIGNE BOLEZNI SEČIL Tumorji urinarnega sistema so v veliki večini maligni. Pri odraslih so to adenokarcinom ali hipernefrom (95 % vseh tumorjev] in tumorji votlega sistema, pri otrocih pa nefroblastom ali Wilmsov tumor. Med redke benigne tumorje ledvičnega parenhima prištevamo angiomiolipom (hamartom ledvic] in onkocitom ledvic. Na ledvici lahko najdemo tudi zasevke ali limfom. TUMORJI LEDVIČNEGA PARENHIMA Nefroblastom (Wilmsov tumorj je eden od najpogostejših malignih tumorjev ledvičnega parenhima pri otrocih (do 4. leta starosti, izjemoma po 8. letu]. Tumor je prirojen in vznikne iz embrionalnih celic ledvičnega parenhima. Je zelo maligen in zelo zgodaj hematogeno zaseva v pljuča, jetra in možgane. Diagnostika: Najpogosteje ga odkrijemo med pregledom trebuha kot tipno maso ali je slučajno odkrit med UZ pregledom trebuha. Otroci imajo pogoste trebušne bolečine, hematurija je zelo redka. Zdravljenje: Zdravljenje je kombinirano. Ledvico se radikalno kirurško odstrani in uvede se kemoterapija. Prognoza je odvisna od stadija bolezni. Adenokarcinom (hipernefrom) je najpogostejši solidni tumor ledvic pri odraslih. Pogosteje ga najdemo pri moških starih 60 let in več. Tumor raste ekspanzivno in infiltrativno ter ima psevdokapsulo. Klinična slika: Prvi znak bolezni je večinoma nenadna, neboleča krvavitev iz sečil (makroskopska hematurija]. Klasični klinični trias (topa ledvena bolečina, hematurija in tipna trebušna tvorba] je zelo pozen znak že napredovale bolezni in ga danes redko vidimo. Diagnostika: Diagnozo postavimo največkrat z UZ in jo potrdimo z renalno angiografijo ali CT preiskavo. Naredimo tudi RTG slikanje pljuč in kosti zaradi morebitnih zasevkov. Zdravljenje: Zdravljenje je kirurško (radikalna nefrektomija]. Pri solitarnih zasevkih v pljučih lahko odstranimo primarni ledvični tumor in zasevek. Pri razširjenih kostnih in pljučnih zasevkih je odstranitev ledvice nesmiselna in se naredi le embolizacija tumorja. Bolnik operiran v zgodnjem stadiju ima razmeroma ugodno napoved poteka bolezni. TUMORJI ODVODNIH DELOV URINARNEGA SISTEMA So tumorji čašic, ledvičnega meha, sečevoda in sečnega mehurja. Imenujemo jih tudi tumorji prehodnega epitelija (urotelija]. Imajo enako etiologijo, anatomijo, simptomatologijo, diagnostiko in zdravljenje. Najpogosteje jih najdemo v ledvičnem mehu in distalnem delu sečevoda. Dejavniki tveganja za pojav tumorja prehodnega epitelija so izpostavljenost organskim barvilom, kajenje, kronična okužba sečil ali urolitiaza. Posebej so ogroženi bolniki z analgetično in balkansko nefropatijo. KLINIČNA SLIKA Najpomembnejši znak bolezni je hematurija. Je značilno neoplastična, to je neboleča, nenadna, zelo močna krvavitev, ki nenadoma preneha, tako da je v presledkih seč čist. Bolečine lahko bolnik dobi, če v ledvičnem mehu nastanejo strdki, kar se izraža kot topa bolečina v ledvenem predelu ali dobi bolnik pri potovanju strdkov po sečevodu ledvične kolike. DIAGNOSTIKA Popolna (od začetka do konca mikcije] in neboleča hematurija je indikacija za takojšnjo cistoskopijo. V primeru mikroskopske hematurije je lahko koristno določanje malignih celic v seču pri čemer negativen izvid tumorja ne izključuje. Najprej naredimo i.v. urografijo in če tumorskega procesa ne moremo dobro prikazati, naredimo retrogradno pielografijo. Z UZ ali CT lahko ločimo med tumorsko tvorbo in sečnim kamnom, ki lahko na urografiji posnema tumor. S CT preiskavo določimo tudi razširjenost tumorja v okolico in prizadetost področnih bezgavk. Diagnozo sicer najnatančneje postavimo s cistoskopijo (za tumorje sečnega mehurja] in ureterorenoskopijo (za tumorje sečevoda, ledvičnega meha ali čašic]. ZDRAVLJENJE Zdravljenje je kirurško. Tumorji ledvičnega meha in sečevoda se odstranjujejo z nefroureterektomijo (odstranitev ledvice, sečevoda in njegovega intramuralnega dela v mehurju]. Pri karcinomu distalnega dela sečevoda se lahko odločimo za distalno ureterektomijo in reimplantacijo sečevoda, če je tumor neinvaziven in dobro diferenciiran. Pri solitarni ledvici ali tumorju v obeh sečevodih pristopamo bolj konzervativno in se odločimo samo za ekscizijo tumorja. Pri karcinomu sečnega mehurja najprej naredimo transuretralno resekcijo tumorja. Pri številnih ponovitvah tumorjev mehurja se poleg osnovnega posega uvede intravezikalna kemoterapija ali imnunostimulacija. Pri napredovalem tumorju sečnega mehurja je potrebna radikalna cistektomija in rekonstrukcija mehurja (neovezika] skupaj z obsevanjem. Bolniki z inoperabilnim karcinomom mehurja in oddaljenimi zasevki so kandidati za sistemsko kemoterapijo, kateri sledi obsevanje ali kirurško zdravljenje. NUJNA STANJA V NEFROLOGIJI HIPERKALIEMIJA Pomeni zvečanje serumske koncentracije kalija > 8 mmol/l. Je zelo nevaren zaplet akutne ali kronične ledvične odpovedi, ki lahko povzroči akutno odpoved srca. Klinični simptomi hiperkaliemije pogosto niso jasno izraženi, zato je bolnikom v poznem obdobju ledvične odpovedi potrebno kontrolirati koncentracijo kalija v serumu in snemati bolnikov EKG. KLINIČNI SIMPTOMI IN ZNAKI HIPERKALIEMIJE Splošna slabost Parestezije Mišične bolečine Obdobja zmedenosti in ohromljenosti posameznih predelov Bradikardije in druge motnje srčnega ritma Tabela 66: Klinični simptomi in znaki hiperkaliemije SPREMEMBE V EKG PRI HIPERKALIEMIJI Koničast, ozek T-val Skrajšan interval QT Zmanjšana amplituda, razširitev in izginotje P-vala Razširjen QRS kompleks Tabela 67: Značilne spremembe EKG izvida pri hiperkaliemiji ZDRAVLJENJE Ukrepanje je odvisno od oblike hiperkaliemije. OBLIKA HIPERKALIEMIJE UKREP Lažja oblika (5 - 6 mmol/1 kalija v serumu] Dieta z zmanjšanim vnosom kalija (do 1000 - 1500 mg kalija/dan] Zmerna oblika (6 - 8 mmol/1 kalija v serumu] Bolnik je sprejet v bolnišnico in spremlja se njegov ekg Akutna življenjsko nevarna (> 8 mmol/1 kalija v serumu] Ob kontroli EKG se takoj i.v. vbrizga 10 % raztopino kalcijevega klorida ali kalcijevega glukonata Tabela 68: Ukrepanje pri različnih oblikah hiperkaliemije HIPERVOLEMIJA Pomeni preobremenitev telesa z vodo. Lahko je prisotna pri akutni ledvični odpovedi zaradi oligurije ali anurije in pri kronični ledvični odpovedi. Hipervolemija lahko privede do pljučnega edema, zato je značilni simptom dispneja. Bolnik je sprejet v bolnišnico in je praviloma zdravljen z diuretiki, včasih je potrebna tudi dializa. PRIZADETOST LEDVIC PRI IZVENLEDVIČNIH BOLEZNIH URIČNA NEFROPATIJA Je bolezenska sprememba ledvic, ki je posledica motene presnove sečne kisline. Ledvične spremembe nastanejo zaradi povečanega nastajanja ali zmanjšanega izločanja soli sečne kisline. NEFROPATIJA V SKLOPU SLADKORNE BOLEZNI Sladkorna bolezen povzroča v ledvicah arterio-, arteriolo- in glomerulosklerozo. Nefropatija, klinično še nevidna, se pojavi po približno 5 letih sladkorne bolezni. Pojav se kaže s proteinurijo in visokim krvnim tlakom. Pogostejša so tudi vnetja ledvic. Spoznamo jo lahko zelo zgodaj z določanjem mikroalbuminurije. Pri zdravljenju je pomembno dobro uravnavanje sladkorne bolezni, zmanjšanje proteinurije in dobro urejen krvni tlak, sicer lahko pride do kronične ledvične odpovedi V. stopnje in potrebnega dializnega zdravljenja. ANALGETIČNA NEFROPATIJA Gre za kronični tubulo-intersticijski nefritis zaradi zlorabe zdravil. Najpogosteje se pojavi po fenacetinu, acetlisalicilni kislini in nesteroidnih antirevmatikih. V anamnezi ugotovimo prisotnost glavobolov, nespečnosti, slabega počutja in delovne nezmožnosti. V seču opazimo sterilno piurijo, hematurijo in zmanjšano koncentracijsko sposobnost ledvic. Bolniki pogosto obolevajo za okužbami sečil. Klinično so lahko prisotni vročina in kožne spremembe. Zdravljenje obsega prekinitev jemanja analgetikov, zdravljenje okužbe sečil in dobro hidracijo. DIALIZNO ZDRAVLJENJE Dializa predstavlja odstranjevanje neželenih snovi in odvečne tekočine skozi umetno polprepustno membrano. Uporabljamo jo za zdravljenje bolnikov z akutno in kronično ledvično odpovedjo. Poznamo hemodializo, peritonealno dializo, hemofiltracijo in hemodiafiltracijo. Dostop do bolnikove cirkulacije omogočata arteriovenska fistula ali centralni venski kateter. Pri hemodializi uporabimo polprepustno membrano, na drugi strani pa je dilaizat, ki teče v nasprotni smeri toka krvi. Snovi prehajajo čez membrano na osnovi osmotskega gradienta. Pri peritonealni dializi se v peritonealno votlino vstavi peritonealni kateter preko katerega bolnik prejeme dializno tekočino, peritonej pa deluje kot filtracijska membrana. Pri hemofiltraciji gre kri skozi hemofilter, kot pri dializi, vendar pa ne uporabimo dializata. Hemodiafiltracija pa združuje principe hemodialize in hemofiltracije. OBLIKA DIALIZE INDIKACIJA akutna dializa Hipervolemija, hiperkaliemija, metabolna acidoza, uremija, zastrupitve, rabdomioliza,... kronična dializa (kronična hemodializa se dela 3-krat na teden po 4 - 5 ur] Končna ledvična odpoved Tabela 69: Indikacije za akutno in kronično dializo LITERATURA 1. Fauci SA, Braunwald E, Kasper LD, Hauser LS, Longo LD, Jameson LJ, et al. Harrison's Principles of Internal Medicine, 17th edition. New York: McGraw-Hill; 2008. 2. Kocijančič A, Mrevlje F, Štajer D. Interna medicina. Ljubljana: Littera picta; 2005. 3. Kocijančič A. Klinična preiskava. Ljubljana: Littera picta; 2000. 4. Krajnc I, Pečovnik Balon B. Interna medicina za Visoko zdravstveno šolo. Maribor: Univerza v Mariboru, Visoka zdravstvena šola; 2000. 5. Smrkolj V. Kirurgija. Ljubljana: Sledi; 1995. ENDOKRINOLOGIJA Matej Pernek, Katarina Primožič DIABETES MELLITUS Heterogena skupina presnovnih bolezni katerim je skupna hiperglikemija zaradi pomanjkljivega izločanja insulina, njegovega pomanjkljivega delovanja ali obojega. Poleg diabetesa tipa 1 in 2 poznamo še gestacijski diabetes, ki se pojavi med nosečnostjo in diabetes kot posledica specifičnih obolenj (npr. po okužbi, zaradi zdravil, obolenja eksokrinega dela trebušne slinavke s posledično sekundarno motnjo funkcije celic,...]. OSNOVNA TIPA DIABETES MELLITUSA TIP 1 TIP 2 Starost < 30 let > 30 let Telesna teža normalna povečana Anamneza izrazita neizrazita Vrsta poslabšanja diabetična ketoacidoza diabetični aketotični hiperosmolarni sindrom (DAHS] Odvisnost od inzulina dosmrtna možna Insulinska ne da rezistenca Avtoimunske da ne značilnosti Tabela 70: Značilnosti tipa 1 in tipa 2 sladkorne bolezni ANAMNEZA Bolnika povprašamo po občutku stalne žeje, suhih ust, morebitnem zmanjšanju telesne teže, povečanem apetitu, motnjah vida, nikturiji, poliuriji, genitalnem pruritusu,... KLINIČNA SLIKA Značilna je glikozurija, poliurija, nikturija, dehidracija, stalna žeja, občutek suhih ust, utrujenost, zmanjšanje telesne teže, povečan apetit, genitalni pruritus, balanitis, motnje vida, ... DIAGNOSTIKA Glavno diagnostično merilo za opredelitev prisotnosti diabetesa je koncentracija glukoze v krvi. VREDNOST GLUKOZE v krvi (mmol/1) DIABETES ZANESLJIV DIABETES NI VERJETEN na tešče > 7,0 < 6,1 kadarkoli > 11,1 < 6,1 Tabela 71: Koncentracija glukoze pri sladkorni bolezni Pri koncentaciji glukoze na tešče med 6,1 in 6,9 mmol/1 stanje tolerance za glukozo podrobneje opredelimo z OGTT (oralni glukoza tolerančni test]. Pri testiranju preiskovanec v 5 min popije 2 - 4 dl vode v kateri je raztopljenih 75 g glukoze. VREDNOST GLUKOZE v krvi 120 min po obremenitvi INTERPRETACIJA < 7,8 mmol/1 normalna toleranca za glukozo 7,8 - 11,0 mmol/1 moteno toleranco za glukozo (MTG] > 11,1 mmol/1 diabetes mellitus Tabela 72: Interpretacija OGTT (oralni glukozni tolerančni test) ZDRAVLJENJE Diabetes mellitus tip 1 zdravimo doživljenjsko z insulinom (injekcije ali insulinska črpalka]. Cilji zdravljenja sladkorne bolezni tipa 2 so odprava simptomov, preprečevanje akutnih zapletov in napredovanja bolezni, preprečevanje kroničnih organskih okvar in izboljšanje kakovosti življenja bolnika. Pri diabetesu tipa 2 je potrebno izvajati redno samokontrolo in prilagajanje življenjskega sloga. Potrebna je redna telesna vadba in ohranjanje primerne telesne teže, uživanje zdrave in uravnotežene telesne prehrane in redne kontrole krvnega sladkorja. ORALNI ANTIDIABETIC SKUPINA PREDSTAVNIK MEHANIZEM DELOVANJA NEŽELENI UČINKI Sulfoniluree glimepirid, glibenklamid gliklazid, glikvidon, glipizid spodbujajo izločanje insulina iz trebušne slinavke (pogoj še prisotna sekrecijska sposobnost p celic) Nevarnost hipoglikemije (posebno pri bolnikih s prenizko težo, multimorbidnih), povečuje apetit Bigvanidi metformin zavirajo resorpcijo glukoze in glukoneogenez o, spodbujajo privzem glukoze v mišice Gastrointestinalne težave, laktoacidoza ob neupoštevanju kontraindikacij) Glitazoni (tiazolindioni) pioglitazon, rosiglitazon naredijo periferno tkivo bolj občutljivo za insulin Povečana retenca tekočine, okvare jeter Zaviralci glukozidaze a akarboza Zavirajo resorpcijo ogljikovih hidratov in tako preprečujejo postprandialni porast glukoze Slabost, meteorizmi, tenezmi, diareja, flatulenca Inhibitorji dipeptidil peptidaze 4 (DPP-4 inhibitorji) saksagliptin sitagliptin vildagliptin Povišajo nivo GLP-1 (posledično povečana sekrecija insulina in zmanjšana sekrecija glukagona) Hipoglikemija (redkeje kot sulfoniluree), slabost, glavobol, omotičnost Glinidi Repaglinid, nateglinid Kratkotrajno stimulirajo Podobno kot sulfoniluree (postprandialn o) sekrecijo insulina Tabela 73: Oralni antidiabetiki, njihov mehanizem delovanja in neželeni učinki Trenutno je edina možnost vnosa inzulina preko injekcij. Inzulina ne moremo zaužiti oralno (npr. v obliki tablete], saj ga encimi v želodčnem soku razgradijo. Pri potrjeni diagnozi diabetesa tipa 2 je pomembno spremljanje vrednosti glikiranega hemoglobina (HbAlc], ki je pokazatelj povprečne vrednosti nivoja glukoze v zadnjih dveh do treh mesecih. Meri odstotek glukoze, vezane na hemoglobin. Višji kot je nivo glukoze v krvi, več se je veže na hemoglobin. Terapevtski cilj je vrednost HbAlc pod 6,5 % (v določenih primerih tudi 7 % veliko tveganje za hipoglikemijo ali pridobitev telesne teže pri zdravljenju]. DIABETIČNA KETOACIDOZA Diabetična ketoacidoza (DKA] je akutni zaplet sladkorne bolezni, običajno pri bolnikih z diabetesom tip 1. Incidenca: 4,6 do 8,0/1000 sladkornih bolnikov. Mehanizem nastanka je nizek nivo insulina, ki povzroči povečan katabolizem, čemer sledi povišana glukoneogeneza v jetrih. Zaradi povišane glukoze v krvi pride do osmotske diureze in posledično dehidracije. Prisotna je periferna lipoliza, zato naraste koncentracija prostih maščobnih kislin. V jetrih se tvorijo ketonska telesa. Posledica je metabolna acidoza. KLINIČNA SLIKA Hiter začetek (24 - 48 ur], bolečine v trebuhu, slabost, bruhanje. Pri acidozi je značilno Kussmaulovo dihanje (globoko in pospešeno], bolniku ima pri ketoacidozi pogosto zadah po acetonu. DIAGNOSTIKA Pri sumu na DKA opravimo najprej nujne laboratorijske preiskave: glukoza, krvna slika, kreatinin, urea, Na, K, serumsko osmolalnost, plinsko analizo arterijske krvi, preiskavo urina (ketonska telesa]. Posnamemo EKG in po potrebi RTG prsnega koša. LABORATORIJ VREDNOST Glukoza v plazmi (mmol/1) >14mmol/l, redko > 30mmol/l pH arterijske krvi <7,25 Serumski bikarbonat (mEq/l) 1 Ketoni v urinu pozitivni Ketoni v serumu pozitivni Sečnina in kreatinin zmerno t Serumska konc. amilaze pogosto t Tabela 74: Laboratorijski izvid pri DKA Po potrebi opravimo še dodatne laboratorijske preiskave: fosfat, kalcij, bazalni TSH, transaminaze. ZDRAVLJENJE Nadomeščanje tekočin, insulina, elektrolitov, korekcija acidoze, zdravljenje sprožilnega vzroka, preprečevanje trombembolitičnih zapletov (zaščita z nizkimi dozami nizkomolekularnegaheparina]. DIABETIČNI AKETOTIČNI HIPEROSMOLARNI SINDROM (DAHS) DAHS je akutni zaplet sladkorne bolezni z incidenco manj kot 1/1000 sladkornih bolnikov letno. Nastane zaradi absolutnega ali relativnega pomanjkanja insulina v kombinaciji s povišano koncentracijo stresnih hormonov (glukagon, kortizol, rastni hormon in kateholamini]. Razvije se pri koncentracijah insulina, ki ne zadoščajo za učinkovito utilizacijo glukoze v insulinsko odvisnih tkivih, so pa še zadostne za preprečitev lipolize in posledične ketogeneze. Zaradi osmotske diureze pride do hude izgube tekočine. Najpogostejši sprožilni dejavnik je okužba (pri okužbi so potrebne večje doze insulina!]. Ostali pogostejši dejavniki so še nemi miokardni infarkt, cerebrovaskularni dogodek, mezenterialna ishemija, akutni pankreatitis, alkoholni opoj ter nekatera zdravila. KLINIČNA SLIKA Starejši, čezmerno hranjeni bolniki, s sladkorno boleznijo tipa 2, počasen nastanek (nekaj dni do več tednov], žeja, poliurija, dehidracija, hipotermija (normalna ali zvišana telesna temperatura lahko pomeni okužbo]. LABORATORIJ VREDNOST Glukoza v plazmi (mmol/1) >33 pH arterijske krvi >7,30 Serumski bikarbonat (mEq/l) >15 Ketoni v urinu Nizki Ketoni v serumu Nizki Osmolalnost seruma (mOsm/kg) >320 Anionska vrzel <12 Stanje zavesti Sopor/koma Tabela 75: Laboratorijske značilnosti DAHS Enačba za izračun osmolalnosti: Osmolalnost = 2 x serumski Na + serumska glukoza DIFERENCIALNA DIAGNOZA Pri sladkornih bolnikih z motnjo zavesti pride v poštev tudi septični šok, kardiogeni šok, uremija, jetrna koma, cerebrovaskularni inzult, poškodba glave, zastrupitev z alkoholom, zlorabe drog ali salicilatov, Addisonska kriza, miksedemska koma,... ZDRAVLJENJE Rehidracija, korekcija hiperglikemije z insulinom, nadomeščanje elektrolitov, zdravljenje sprožilnega vzroka, preprečevanje trombemboličnih zapletov (zaščita z nizkimi dozami nizkomolekularnega heparina]. BOLEZNI ŠČITNICE BAZEDOVKA (GRAVESOVA BOLEZEN) Incidenca v Sloveniji: 30 - 35 primerov/100.000 prebivalcev, 5 - 10 krat pogosteje se pojavlja pri ženskah, izrazi se lahko v vsaki starosti z vrhom okrog 40. leta. Za bazedovko so značilna TSI (tiroid stimulirajoči imunoglobulin] protitelesa, ki s stimulacijo ščitničnih receptorjev spodbujajo ščitnico k čezmerni tvorbi ščitničnih hormonov in povzročajo hipertirozo. Pogosto najdemo tudi protitelesa antiTPO (protitelesa proti tiroid specifični peroksidazi] in/ali antiTg (protitelesa proti tiroglobulinu]. KLINIČNA SLIKA Eksoftalmus, palpitacije, hujšanje kljub povečanemu apetitu, znojenje, tremor, slabše prenašanje vročine, vlažna, topla koža, brnenje (palpatorno] in šumenje (avskultatorno] nad žlezo (dokaj zanesljiva znaka bazedovke], hiperhidroza dlani, palmami eritem, difuzno izpadanje las, Plummerjevi nohti, tahikardija, pospešena pasaža hrane, malabsorpcija, driska, tremor, razdražljivost, nespečnost, motnje koncentracije, motnje menstrualnega ciklusa, težja zanositev, osteoporoza, težje vodljiva sladkorna bolezen. DIAGNOSTIKA V laboratorisjkih preiskavah najdemo: iTSH, TpT3in pT4,TTSI, TantiTPO (v 60 - 80 %), TantiTG (v 20 - 40 %). Ob UZ pregledu ščitnice je žleza difuzno povečana, struktura hipoehogena in lisasta, izrazito povečana prekrvavitev. ZDRAVLJENJE Za zdravljenje uporabljamo tirostatike (tiamazol, redkeje propiltiouracil], adjuvantno pri prisotni tahikardiji blokatorje receptorjev beta (propranolol], L-tiroksin za preprečitev iatrogene hipotiroze. Po terapiji s tireostatiki se lahko odločimo za zdravljenje z radiokativnim jodom (I131], katerega učinek pa se pokaže šele čez tedne. Če se odločimo za operativni poseg je najprej potrebno vzpostaviti eutirotično stanje, nato opravimo subtotalno tiroidektomijo. HIPERTIROTIČNA KRIZA Najpogosteje se hipertirotična kriza pojavi pri nezdravljenih bolnikih, najpogostejša sprožilna dejavnika sta obremenitev z jodom ali okužba. Gre za redek pojav, ki pa ima smrtnost 20 - 50 %. Na hipertirotično krizo pomislimo, če je bolnik: nemiren, tahikarden, vroč, s potno, izsušeno kožo in povečano ščitnico. ZNAČILNI ZNAKI Motnje srčnega ritma, psihomotorni nemir, ki lahko preide v somnolenco in komo, čezmerno potenje, hipertermija (41°C] in dehidracija (zaradi bruhanja, driske in potenja]. DIAGNOSTIKA Prisotni so laboratorijski znaki hipertiroze (znižan TSH, normalno 0,3 -3,5 mU/1 in povišana vrednost PT4] in zgoraj opisana značilna klinična slika. ZDRAVLJENJE Zdravimo z visokimi odmerki tirostatikov (tiamazol] in z dodajanjem joda (če ni sprožilni dejavnik obremenitev z jodom], glukokortikoidi, nadomestiti je treba izgubljeno tekočino, uravnati elektrolitsko neravnovesje, znižati telesno temperaturo, blokatorji receptorjev beta in digitalis (glede na stanje srca]. Če je hipertirotična kriza posledica obremenitve z jodom, je indicirana zgodnja strumektomija. Pred operacijo se lahko odločimo za plazmaferezo (znižamo koncentracijo ščitničnih hormonov]. HASHIMOTOV TIROIDITIS Hashimotov tiroiditis je avtoimunsko obolenje ščitnice, kjer je delovanje ščitnice najprej normalno in bolnik nima težav, nato pa sledi postopno zmanjševanje delovanja ščitnice, ki vodi v hipotirozo. Pri več kot 90 % primerov so zvišana antiTPO (protitelesa proti tiroid specifični peroksidazi], v 40 - 70 % pa tudi antiTg (protitelesa proti tiroglobulinu] protitelesa, ni zvišanja TSI protiteles. Prevalenca v splošni populaciji je 10 %, pri ženskah nad 50. letom pa do 30 %, povprečna starost ob postavitvi diagnoze je 50 let, ženske zbolevajo 15-20 krat pogosteje. KLINIČNA SLIKA Klinična slika je odvisna od faze bolezni. V obdobju evtiroze oz. latentne hipotiroze ni težav, morda lokalni občutek tujka na vratu. Ob napredovali hipotirozi se pojavi huda utrujenost, povečanje telesne teže, kožne spremembe, upočasnjena prebava, upočasnjeni gibi in govor, podaljšani refleksi, motene spominske funkcije, zmanjšana motivacija in koncentracija, normokromna normocitna anemija, motnje menstrualnega ciklusa, ščitnica je lahko palpatorno majhna (atrofična oblika] ali pa povečana (hiperplastična oblika]. DIAGNOSTIKA Hipertirotična faza: ITSH, TpT4in pT3. Hipotirotična faza: TTSH, lpT4 in pT3 ali na spodnji meji normalne vrednosti vrednosti. Poleg tega so v laboratoriju: TantiTPO in/ali antiTg (ni pa zvišanja TSI protiteles]. UZ ščitnice: žleza je majhna, normalno velika ali povečana, struktura je hipoehogena, robovi so pogosto neravni, prisotni so grobi odboji zaradi razraščanja vezivnega tkiva. Če se žleza nenadno poveča, je potrebna tankoigelna biopsija morebitnega sumljivega mesta zaradi nevarnosti limfoma, ki se pri teh bolnikih pogosteje razvije. ZDRAVLJENJE Hipertirotična faza: tirostatiki, običajno v nižjih odmerkih kot pri bazedovki. Evtirotična faza: ne zdravimo. Hipotirotična faza: L-tiroksin; uvajamo postopoma, začnemo z 25 - 50 pg dnevno, po 14 dneh zvišamo na 100 pg, kasneje odmerek prilagajamo koncentraciji TSH; uvajanje L-tiroksina mora biti pri bolnikih s koronarno boleznijo počasnejše (pričnemo s 25 pg dnevno in vsakih 14 dni odmerek zvišamo za 25 pg dokler ne dosežemo ustrezne substitucije]. HIPOTIROTIČNA KRIZA Je redka, pojavlja se pri nezdravljenih bolnikih z manifestno obliko hipotiroze in prisotnih sprožilnih dejavnikih (hujše okužbe, podhladitev, zdravila, ki vplivajo na dihanje], smrtnost je visoka. ZNAČILNI ZNAKI Izguba zavesti do kome, neizzivni refleksi, bradikardija in hipotenzija, podhlajenost, hipoventilacija, hipoksemija. DIAGNOSTIKA Laboratorijski znaki primarne hipotiroze (povišan bazalni TSK; normalno 0,3 - 3,5 mU/1 in PT4] z običajno izredno nizkimi koncentracijami tiroksina. ZDRAVLJENJE Visoki začetni odmerek L-tiroksina, običajno 500 ng i.v. prvi dan, nato 300 Hg dva do tri dni, nadaljujemo z vzdrževalnim zdravljenjem, dodajamo kortikosteroide zaradi izčrpanosti nadledvičnih žlez. BOLEZNI NADLEDVIČNIH ŽLEZ FEOKROMOCITOM Običajno benigen (v 10 % maligen] tumor kromafinega tkiva sredice nadledvične žleze (90 %] ali simpatičnih ganglijev (10 %; običajno torakalno ali abdominalno], ki avtonomno izloča kateholamine. Vrh pojavljanja je med 40. in 50. letom, pri obeh spolih v približno enakem razmerju. Pravilo 10: 10 % je multiplih, 10 % je malignih, 10 % se pojavlja družinsko, 10 % je bilateralnih, 10 % je ekstraadrenalnih, 10 % se pojavlja pri otrocih. KLINIČNA SLIKA Pravilo 5P: glavobol (Pain], visoki krvni tlak (Pressure], palpitacije (Palpitation], znojenje (Perspiration], bledica (Pallor], Lahko tudi tahikardija, anksioznost in panični napadi, navzeja, abdominalne bolečine, izguba telesne teže, poliurija, polidipsija, konstipacija, ortostatska hipotenzija, dilatativna kardiomiopatija, eritrocitoza, hiperglikemija, hiperkalciemija. DIAGNOSTIKA Ob kliničnem sumu postopamo v skladu z algoritmom, prikazanem na shemi 2. Shema 2: Diagnostični algoritem za potrditev diagnoze feokromocitoma (MIBG - meta-jodo-benzil-gvanidin) Izključitev feokromocitoma: - normalne vrednosti kateholaminov in njihovih metabolitov v enkratnem vzorcu urina, - normalne vrednosti kateholaminov in njihovih metabolitov v 24-urnem urinu, - negativni supresijski test s klonidinom. Če je sum še vedno prisoten, lahko opravimo stimulacij ski test z glukagonom. DIFERENCIALNA DIAGNOZA Esencialna hipertenzija, panični napadi, uporaba kokaina, amfetaminov, mastocitoza, karcinoidni sindrom, intrakranialne lezije, avtonomna epilepsija. Pri asimptomatskih morfoloških spremembah na nadledvični žlezi pomislimo na nefukcinalni adrenalni adenom, tumor, ki izloča aldosteron, kortizol producirajoči adenom. ZDRAVLJENJE Je kirurško. Pred kirurško odstranitvijo bolnika ogroža visok krvni tlak in nagnjenost k motnjam srčnega ritma, takoj po operativnem posegu pa možnost nastopa hipovolemičnega šoka zaradi stalne vazokonstrikcije. Zato je pred operacijo potrebna priprava (zaviralci receptorjev alfa, kasneje zaviralci receptorjev beta, po potrebi kombiniramo z ostalimi antihipertenzivi]. Po enostranski adrenalektomiji nadomestno zdravljenje z glukokortikoidi ni potrebno. Pri malignih feokromocitomih uporabljamo simptomatsko zdravljenje enako kot v predoperacijskem obdobju; lahko pa alfa-metil-tirozin (zavira tirozin hidroksilazo, potrebno za sintezo kateholaminov]. BOLEZNI HIPOFIZE HIPOFIZNI TUMORJI Neoplazme, ki zrastejo v turškem sedlu ali njegovi neposredni bližini. Večinoma so benigni in samo v 10 % povzročajo klinične simptome. Najpogostejši so adenomi. KLINIČNA SLIKA Lokalni simptomi: niso odvisni od vrste tumorja, pač pa od njegove rasti in širjenja. Glavobol, izpadi v vidnem polju, likvoreja, prizadetost 3., 4. in 6. možganskega živca, hidrocefalus, temporalna epilepsija, bolečine v obrazu. Sistemski simptomi: so posledica zvečanega oz. zmanjšanega izločanja enega ali več hipofiznih hormonov in se kažejo kot hipopituitarizem, akromegalija, hiperprolaktinemija, Cushingova bolezen, diabetes insipidus. AKROMEGALIJA Akromegalija je posledica visokih serumskih koncentracij STH (somatotropni hormon] in IGF-1 (insulin - like growth factor 1, insulinu podoben rastni faktor 1], ki je odvisen od STH. KLINIČNA SLIKA Značilna je zadebeljena koža, mehka tkiva dlani in stopal, debeli in okorni prsti, zadebeljena lobanja, čelna hiperostoza, obrvni lok štrli naprej, prognatija, bolečine v sklepih, napredujoč degenerativni artritis, kifoza, sodčast prsni koš, mišičnoskeletne bolečine, hipertenzija, sladkorna, sleep - apnoe sindrom, sindrom zapestnega kanala, ledvični kamni, glavoboli. DIAGNOSTIKA Diagnostični kriteriji: STH med OGTT > lpg/1, zvečana koncentracija IGF-1 za starost in spol. ZDRAVLJENJE Možni načini zdravljenja so operacija (transsfenoidalna, transkranialna], obsevanje in/ali zdravljenje z zdravili (analogi somatostatina, dopaminski agonisti, antagonisti STH - receptorjev]. HIPERPROLAKTINEMIJA Pri hiperprolaktinemiji gre z povišano vrednost prolaktina v krvi. Pri določenih stanjih je povišanje fiziološko (nosečnost, v času dojenja, stres]. Vzroki za hiperprolaktinemijo so: zdravila (metoklopramid, nevroleptiki, antidepresivi, estrogeni, opiati, ...], prolaktinom (adenom adenohipofize -najpogostejši tumor hipofize], kronično ledvično obolenje (znižan očistek prolaktina], primarna hipotiroza, supraselarni tumorji (motnja transporta dopamina],... KLINIČNA SLIKA Pri ženskah: amenoreja, neplodnost, galaktoreja (produkcija mleka v dojkah izven dobe laktacije in spontano iztekanje mleka] in upad libida. V 30 % se pojavi tudi hirzutizem, disparevnija (bolečine pri spolnem odnosu], sekundarna osteoporoza, akne in duševne spremembe. Pri moških: neplodnost, oligospermija ali azoospermija, impotenca, izguba libida, ginekomastija ali celo laktacija. Neodvisno od spola se lahko pojavijo znaki kompresije CŽS, ki vključujejo glavobole in vizualne defekte, hipoptuitarizem in diabetes insipidus (lokalni učinki razraščanja tumorja]. DIAGNOSTIKA Meritev serumskega prolaktina (»pooling«], pri zvišanih vrednostih ponoviti še dvakrat. Če je prolaktina v krvi >100 pg/L in izključimo druge vzroke, sklepamo, da gre za prolaktinom. Opravimo še MR/CT glave. ZDRAVLJENJE Za zdravljenje so na voljo oralni agonisti dopamina, kirurška odstranitev adenoma pri toleranci na dopamin in prisotnosti invazivnega makroadenoma, izjemoma obsevanje. HIPOPITUITARIZEM Pri hipipituitarizmu gre za pomanjklijivo izločanje enega ali več hormonov, ki jih adenohipofiza normalno izloča. Vzrok za pomanjkljivo izločanje so lahko tumorji ali granulomi (npr. sarkoidoza ali TBC] v predelu hipofize, po hipofizektomiji, obsevanju ali poškodbi hipofize, nekroza adenohipofize kot posledica hudega šoka (npr. postpartalno = Sheehanov sindrom], paraselarne anevrizme ali avtoimunski procesi ( limfocitarni hipofizitis]. KLINIČNA SLIKA Klinična slika je odvisna od tega, kateri hormon se ne izloča oz. se nezadostno izloča. Pri napredujoči insuficienci adenohipofize je značilen postopni izpad v naslednjem vrstnem redu: - STH (somatotropni hormon] - Gonadotropini (FSH, LH] - TSH (tiroid stimulirajoči hormon] - ACTH (adrenokortikotropni hormon] - Prolaktin Klinično so pri odraslem nedoječem bolniku v ospredju simptomi zaradi pomanjkanja gonadotropinov (sekunadrni hipogonadizem], TSH (sekundarna hipertiroza] in ACTH (sekundarna insuficienca nadledvične žleze]. Najpogostejši klinični znaki pomanjkanja hormonov hipofize: - STH: pri otroku zastajanje v rasti, pri odraslem sindrom pomanjkanja STH, - Gonadotropini: znaki sekundarnega hipogonadizma, pri ženski primarna in sekundarna amenoreja, upad libida, atrofija genitalij, zmanjšanje sekundarne poraščenosti, pri otroku izostanek pubertete. - TSH : utrujenost, občutljivost na mraz, upočasnjenost, - ACTH: utrujenost, slabost, nauzea, hipotenzija, hipoglikemiaj, zmanjšana pigmentacija kože. Prisotna je občutljivost na mraz, hitra utrudljivost, ki narašča čez dan, upad libida in potence, amenoreja, suha, tanka, voščena, slabo pigmentirana in bleda koža, sekundarne poraščenosti skoraj ni, počasna rast brade pri moških. DIAGNOSTIKA Testiranje gonadotropne funkcije (LH, FSH, testosteron/estradiol], tirotropne funkcije (TSH, prosti T3 in T4], kortikotropne funkcije (hitri ACTH test, insulinski tolerančni test, metopironski test], opredelitev ustreznosti izločanja STH (insulinski tolerančni test], določanje bazalne koncentracije prolaktina. ZDRAVLJENJE Pomanjkanje ACTH: dajanje hidrokortizona v količinah, ki so podobne normalnim. Pomanjkanje TSH: L-tiroksin. Pomanjkanje gonadotropinov: pri ženskah zdravimo z estrogenskimi preparati 21 dni, kateremu sledi enotedenska prekinitev, s čimer posnemamo normalen menstruacijski ciklus; pri moških zdravimo z nadomestnim testosteronom (i.m. injekcije na 12 tednov ali v obliki dnevnega gela na kožo]. Pomanjkanje STH (rastnega hormona): nadomeščamo s sintetičnim STH, vendar ne zdravimo vseh (odraslih] bolnikov s pomanjkanjem tega hormona. Za to morajo izpolnjevati določene pogoje: slab odziv STH-ja v insulinskem tolerančnem testu, hipopituitarizem je posledica poškodbe hipofize ali hipotalamusa in stanje po popolni kirurški ozdravitvi adenoma hipotalamusa ali hipofize brez recidiva. DIABETES INSIPIDUS Ločimo 2 obliki diabetes insipidusa: centralni in nefrogeni. Pri centralnem diabetes insipidusu je zmanjšana sekrecija antidiuretičnega hormona (ADH = vazopresin] s posledičnim nezadostnim koncentriranjem seča v ledvicah. Pri nefrogenem diabetes insipidusu je zmanjšana občutljivost distalnih tubulov v ledvici za ADH. Značilni sta polidipsija in poliurija (lahko tudi do 20 l/dan]. Vzroki: - Centralni diabetes insipidus: intra- ali supraselarni tumorji, metastaze, granulomi (npr. sarkoidoza, TBC], hipofizektomija ali resekcija tumorjev v bližini hipoize, okužbe (npr. encefalitis, meningitis], možganske krvavitve. Redkeje idiopatsko ali družinsko. - Nefrogeni diabetes insipidus: (pogosteje] pridobljeno (tubulointersticijska ledvična obolenja, hiperkalcemija, hipokalemija, zdravila - npr. litij], (redkeje] prirojeno (običajno kromosom - X recesivno dedovano]. KLINIČNA SLIKA Centralni idiopatski se pojavi akutno, poliurija (diureza > 3 l/24ur]. Bolnik lahko izloči tudi 15 ali več litrov urina na dan, polidipsija, zavestni bolniki niso dehidrirani in nimajo elektrolitskih motenj. Če je bolnik nazavesten ali ima okrnjen center za žejo: hiperosmolarni sindrom. DIFERENCIALNA DIAGNOZA Primarna polidipsija je motnja, kjer gre za primarno motnjo stimulacije žeje, tako da bolniki pijejo več vode kot je potrebujejo. Običajno se pojavi pri anksioznih ženskah srednjih let ali psihiatričnih bolnikih, predvsem tistih, ki jemljejo antipsihotike. Serumska koncentracija natrija je normalna ali le malo znižana, saj se presežek vode izloči. Bolniki so brez težav, lahko pa jih moti polidipsija in poliurija. Redko vnos vode preseže 10 do 15 l/dan. Zdravljenje je psihiatrično. DIAGNOSTIKA Ob sumu na centralni diabetes insipidus je potrebno izključiti druge vzroke za poliurijo (sladkorno bolezen, kronično ledvično obolenje, hipokaliemijo, hiperkalcemijo, zdravila]. Določimo osmolalnost seruma in urina, ko bolnik po želji pije (pri pravem DI je serumska osmolalnost v mejah normale, pri primarni polidipsiji pa je znižana, urin je v obeh primerih hipoosmolalen]. Koncentarcijski poskus: bolnik zadnjih 12 ur pred testom pije kot po navadi, nato prekinemo dovajanje tekočine za praviloma 8 ur; na vsako uro merimo osmolalnost. Če je osmolalnost > 750 mOsmol/kg ali specifična teža urina > 1020 izkjučimo DI. Če bolnik v fazi žejanja urina ne koncentrira dovolj, test nadaljujemo z eksogenim ADH, merimo volumen in osmolalnost urina (bolnik lahko pije, vendar ne več kot dvojni volumen izločenega urina]. DIAGNOZA REZULTATI KONCENTRACIJSKEGA POSKUSA Parcialni diabetes insipidus Osmolalnost urina med žejanjem poraste nad osmolalnost plazme, eksogeni ADH povzroči nadaljnji porast Nefrogeni diabetes insipidus Osmolalnost urina ne poraste niti v fazi žejanja niti po dajanju ADH in ostane nižja kot osmolalnost palzme Primarna polidipsija Bolnik med žejanjem koncentrira urin bolj kot bolnik diabetes insipidus, vendar ne tako kot zdrav, po eksogenem ADH osmolalnost urina ne poraste Tabela 76: Interpretacija koncentracijskega poskusa V primeru, da s koncentracijskim poskusom ne uspemo ločiti med primarno polidipsijo in parcialnim DI, uprabimo 5 % NaCl, da povzročimo porast osmolalnosti plazme, kar spodbudi izločanje ADH. Če ADH ne poraste oz. ne poraste dovolj, gre za centralni DI, če pa ADH normalno poraste, ima bolnik nefrogeni DI ali primarno polidipsijo (Shema 3], Med nefrogenim DI in primarno polidipsijo ločimo s ponovljenim koncentracijskim poskusom, med katerim določamo koncentracijo ADH. Pri nefrogenem DI kljub povečanemu izločanje ADH osmolalnost urina ne poraste ustrezno porastu ADH. Če nimamo možnosti merjenja ADH, naredimo poskus z zdravljenjem: bolniku 14 dni dajemo enkrat na dan v nos desmopresin v nizki dozi; pri bolniku s primarno polidipsijo se razvije napredujoča dilucijska hiponatremija, pri bolniku z nefogenim DI ne bo sprememb, pri centralnem DI pa se bosta zmanjšali poliurija in polidipsija. Shema 3: Koncentracijski poskus za opredelitev DI ZDRAVLJENJE Nadomestno zdravljenje s sintetičnim analogom ADH (desmopresin], injekcije lizinvazopresina (v bolnišnicah pri bolnikih z moteno zavestjo], pri blagih oblikah lahko uporabimo kloropropamidom (potencira delovanje ADH na ledvice in zmanjša diurezo tudi za 50 %]. Stranski učinek je hipoglikemija. BOLEZNI SPOLNIH ŽLEZ MOŠKI HIPOGONADIZEM Skupek znakov in simptomov zaradi znižane tvorbe in izločanja testosterona ali neobčutljivosti ciljnih tkiv za testosteron. HIPOGONADIZEM PRI MOŠKEM Popolni agonadizem Pravi hermafroditizem Klinefelterjev sindrom (47 XXY sindrom] 46 XX moški Noonanov sindrom Moški psevdohermafroditizem Neodzivnost na androgene Pomanjkanje 5a - reduktaze Tabela 77: Bolezni, ki se kažejo v obliki hipogonadizma pri moškem KLINIČNA SLIKA Pri adolescentih moten spolni razvoj, puberteta ne nastopi, evnuhoidni habitus, neporaščenost, slabo razvite mišice, visok glas. Pri odraslem moškem znižan libido in potenca (glavni simptom], slaba sekundarna poraščenost, ginekomastija, manjši volumen semenskega izliva, neplodnost; pri težkih oblikah tudi krožne gube okoli ust in oči, razporeditev maščevja po ženskem tipu, atrofija mod, manjša prostata, osteoporoza. DIAGNOSTIKA Diagnozo ob kliničnem sumu potrdimo z izvidom nizkih vrednosti testosterona v serumu. Pri iskanju vzrokov je nujno določanje serumske koncentracije gonadotropnih hormonov (FSH in LH]. LABORATORIJ BOLEZEN ^Testosteron + TFSH in LH Hipergonadotropni hipogonadizem (primarna okvara mod] ^Testosteron + J/FSH in LH Hipogonadotropni hipogonadizem (centralni hipotalamično-hipofizni hipogonadizem] ^Testosteron + normalen ali malo TLH, Pozno nastali hipogonadizem FSH Tabela 78: Diagnostika hipogonadizma pri moškem ZDRAVLJENJE Hormonska nadomestna terapija. Testosteron nadomeščamo parenteralno, transdermalno (nalepke, geli], oralno. Cilj zdravljenja z androgeni je nadomeščanje in vzdrževanje androgene stimulacije. Pri mladostnikih lahko dosežemo popolni pubertetni razvoj. Absolutne kontaindikacije za terapijo so androgensko odvisni tumorji prostate in dojke. SINDROM POLICISTIČNIH JAJČNIKOV Sindrom policističnih ovarijev (PCOS] je najpogostejša hormonska motnja pri ženskah v rodnem obdobju. KLINIČNA SLIKA Androgenizacija: hirsutizem, moška plešavost z izpadanjem las na temenu glave, poglobljeni čelni zažemi, aknavost. Motnje menstrualnega cikla in neplodnost: oligomenoreja (menstruacija na 6 tednov do 6 mesecev], sekundarna amenoreja (izostanek menstruacije za več kot 6 mesecev], tri četrtine bolnic je neplodnih. Presnovne motnje: metabolni sindrom debelost (polovica bolnic ITM >30 kg/m2], periferna insulinska rezistenca, hiperinsulinemija, motena toleranca za glukozo, sladkorna bolezen tipa 2, arterijska hipertenzija, zvišani trigliceridi, znižana koncentracija HDL, LDL delci so manjši in bolj aterogeni. Pogostejši karcinom endometrija in večja verjetnost za razvoj srčnožilnih bolezni. DIAGNOSTIKA - Anamnestičen podatek o oligo - amenoreji. - Klinična slika androgenizacije, izračun ITM. - Ovrednotenje poraščenosti s točkovanjem po Ferrimanu in Gallweyju. - Laboratorijske preiskave: glukoza (OGTT], testosteron (celotni in/ali prosti], dehidroepiandrosteron sulfat (DHEAS], androstendion, LH, FSH, prolaktin. - Deksametazonski test ob habitusu sumljivem na Cushigov sindrom. DIFERENCIALNA DIAGNOZA - Hiperprolaktinemija - Prezgodnja menopavza - Cushingov sindrom - Virilizirajoči tumorji ZDRAVLJENJE Sprememba življenskega sloga: uravnotežena dietna prehrana z manj kalorijami, redna rekreacija, bistvena je izguba telesne teže. Medikamentozno zdravljenje: - Kontracepcijske tablete (uredijo menstrualni ciklus, zmanjšajo aknavost]. - Antiandrogeni (spironolakton]. - Spodbujanje ovulacije z antiestrogenom (klomifen citrat]. - Zdravila, ki povečajo občutljivost za insulin, ki zmanjšajo izločanje androgenov iz jajčnikov (metformin] - kontaindiciran pri stanjih s tkivno hipoksijo. LITERATURA 1. Kocijančič A, Mrevlje F, Štajer D. Interna medicina. Ljubljana: Littera picta; 2005. 2. Kumar PJ, Clark ML. Kumar & Clark Clinical medicine, 6th ed. Edinburgh: Elsevier Saunders; 2005. REVMATOLOGU A Mateja Pišljar POSEBNOSTI ANAMNEZE IN KLINIČNEGA PREGLEDA V REVMATOLOGIJI Najprej bolniku zastavimo vprašanja o luskavici, vnetju oči, izcedkih, driski, klopu, šele nato sprašujemo po znakih, ki so značilni za sistemske bolezni veziva. Ali ste preboleli očesno vnetje? Ob vnetnih revmatičnih boleznih se lahko pojavi vnetje oči. Konjunktivitis pri reaktivnem artritisu, uveitis pri ankilozirajočem spondiloartritisu, skleritis in episkleritis pri revmatoidnem artritisu, SLE, sistemskih vaskulitisih, suhi keratokonjuktivitis pri Sjogrenovem sindromu, hipopion iritis pri Bechetu. Ali se spominjate ugriza klopa? Podatek o ugrizu klopa, če je nastala kožna sprememba (eritema migrans], Lymska borelioza lahko povzroča artralgije, oligoatritise ter prizadetost notranjih organov ali živčevja, zato lahko spominja na vezivno tkivne bolezni. Ali imate večkrat povišano telesno temperaturo? Vzroki povišane telesne temperature so številni. Vnetne revmatične bolezni, ki so povezane s povišano telesno temperaturo: sistemske vezivnotkivne bolezni (SLE, polimiozitis], sistemski vaskulitisi, Stillova bolezen v odrasli dobi, spondiloatritis (reaktivni artritis]. Ali opažate kožni izpuščaj? Pri večini vnetnih revmatičnih boleznih je prizadeta tudi koža. Ali na soncu dobite rdeč in srbeč izpuščaj? Neobičajne reakcije na sonce: srbeče drobne papule, eritem, urtikarni izpuščaj. Vzroki: pri ženskah v rodni dobi pomislimo na SLE; jemanje zdravil: sulfonamidov, tiazidnih diuretikov, tetraciklinov; lokalno draženje kože z nanosom različnih krem, parfumov ipd. Ali vam na mrazu pobledijo prsti na rokah? Raynaudov fenomen: prsti najprej pobledijo, nato pomodrijo in na toplem nato pordečijo, pojavijo se bolečine. Če se prvič pojavi v odrasli dobi pomislimo na sistemsko vezivno tkivno bolezen (SLE, sistemsko sklerozo, mešano bolezen vezivnega tkiva]. Ali vam čezmerno izpadajo lasje? Običajno močneje izpadajo pomladi in jeseni. Izrazito izpadanje las navajajo bolnice s SLE. Ali opažate razjede na ustnicah? Spontano nastale razjede opažamo pri SLE in nekaterih sistemskih vaskulitisih, kronični vnetni črevesni bolezni. Razjede na nosni sluznici z gnojnim in trdovratnim izcedkom nakazujejo možnost Wegenerjeve granulomatoze. Ali imate pogosto občutek suhih oči in ust? Značilnost bolnikov s Sjogrenovim sindromom, zaradi premajhnega izločanja solz in sline. Suha usta so tudi posledica izsušitve, dihanja z odprtimi usti, jemanja diuretikov, antidepresivov, antihipertenzivov in nevroleptikov. Ali ste spontano splavili oz. rodili mrtvorojenega otroka? Če bolnica navaja spontane splave pomislimo na antifosfolipidni sindrom. Ta je primaren ali pa je pridružen sistemski vezivno tkivni bolezni, največkrat SLE. Usmerjena vprašanja o drugih notranjih organskih sistemih Dobršen del revmatičnih bolezni je skupek različnih znamenj in znakov, pri čemer so prizadeti vsi organski sistemi. Povprašamo po nočni vnetni bolečini, ki bi ga prebujala iz spanca, povprašamo ali se bolečina ojača ali zmanjša z gibanjem in o prisotnosti jutranje okorelosti. Tabela 79: Usmerjena vprašanja v revmatologiji DRUŽINSKA ANAMNEZA Izluščimo ali imajo v družini luskavico (možen artritis], vnetne revmatične bolezni (ankilozirajoči spondiloartritis, sistemske vezivnotkivne bolezni], presnovne bolezni (protin] ali osteoartrozo. SOCIALNA ANAMNEZA Posebej pozorni smo na delo, ki ga pacient opravlja. Bolečine v sklepih in hrbtenici so pogotejše pri pacientih, ki opravljajo težka fizična dela in pri tistih, ki delajo v prisilnem položaju ali opravljajo enolična dela, pri katerih se določeni gibi stalno ponavljajo. Povprašati je potrebno tudi o spolnih navadah, okužba z bakterijo Chlamydia trachomatis lahko povzroči nastanek reaktivnega artritisa. Povprašamo o navadah uživanja alkohola, ki sodi med glavne dejavnike tveganja za nastanek protina. VPLIV BOLEZNI NA DNEVNE AKTIVNOSTI Izvedeti moramo, kako bolezen vpliva na bolnikove vsakodnevne aktivnosti. Ali je samostojen pri vzdrževanju osebne higiene, se lahko sam oblači, si kuha in se hrani? Ali lahko hodi po stopnicah? ... OCENA BOLNIKOVEGA PSIHIČNEGA STANJA Kronični revmtični bolezni so pogosto pridruženi strah pred potekom bolezni, pretirana zaskrbljenost, depresija,... KLINIČNI PREGLED Splošna pravila, ki se jih držimo pri pregledu vseh sklepov so: pogledati, potipati, premakniti, pomeriti in primerjati z nasprotno stranjo. POGLEDATI Gledamo barvo kože, pri protinu in bakterijskem artritisu pogosto vidimo pordelo kožo. Iščemo otekline, ki so lahko posledica kostne zadebelitve, vnetja sklepne ovojnice in izliva v sklep, vnetja obsklepnih tkiv (tetiv, tetivnih ovojnic ali sluznih vrečk]. Sklepno razobličenje (deformacija] praviloma nakazuje kroničen, lahko tudi razdiralni (destruktivni] artritis. Razobličenje je lahko majhno npr. blaga ulnarna deviacija pri začetnem revmatoidnem artritisu ali zelo izrazito npr. pri napredovali obliki revmatoidnega artritisa in psoriatičnega artritisa. Če distalna kost deviira medialno, govorimo o položaju varus, ko odstopa lateralno, pa o položaju valgus. POTIPATI Sprva ocenimo toploto nad sklepom, praviloma s hrbtiščem prstov rok. Otekel in vroč sklep je posledica aktivnega sinovitisa, okužbe ali s kristali povzročenega artritisa. Bolečnost na otip je najbolj značilna za bakterijski artritis in akutno vnetje ob protinu. Omejna občutljivost na otip v predelu sklepa je lahko povezana tudi z obsklepnim vnetjem. Če ugotovimo na otip omejeno bolečino, obenem pa je gibljivost sklepa sorazmerno prosta in neboleča, praviloma ne moremo govoriti o artritisu. S palpacijo ločimo kostno zadebelitve, ki lahko predstavlja kostni izrastek v osteoartrotičnem sklepu. Sklep je na otip grčast, trd in nepremakljiv. Vneta in hipertrofična sklepna ovojnica (sinovitis] je na otip mehka, elastična. Izliv v sklep je lažje ugotovljiv v večjih sklepih, čeprav se lahko pojavi v vsakem sklepu. Če je dovolj velik, lahko zaznamo fluktuacijo sklepne tekočine. PREMAKNITI Z aktivnim gibom v sklepu sočasno ugotavljamo funkcijo tetiv, mišic in živcev. Pri rutinskem pregledu zato največ o prizadetosti sklepa pove pasivna gibljivost. Bolnika prosimo, da se sprosti, nato mu nežno premaknemo sklep. Gibljivost je omejena pri bolečini (zaradi krča mišic], pri obilnem izlivu in izrazitem sinovitisu ali če so že prisotne dokončne razobličenosti sklepov. Krepitacije, ki jih začutimo pri premikanju, so najverjetneje posledica sklepnih neravnin in kažejo na kroničnost bolezni. S poskusom spraviti sklep v nenormalen položaj preverimo njegovo stabilnost. POMERITI Obseg sklepne gibljivosti izmerimo z goniometrom. Meritev začnemo v anatomskem iztegnjenem položaju. Šiviljski centimeter uporabljamo za meritev obsega okončine (atrofija] in prikrajšav okončin. PRIMERJATI Z NASPROTNO STRANJO Primerjava z nasprotno stranjo še posebej pomaga pri nesomerni prizadetosti sklepov in ocenjevanju mišičnih atrofij. PREGLED POSAMEZNIH SKLEPOV SKLEP PREGLED GIBLJIVOST Čeljustni sklep Bolnika prosimo naj odpre in zapre usta. Če so vezi ohlapne, sklep zdrsne nazaj. Pri vnetnih boleznih je sklep na otip boleč, boleče je tudi žvečenje. Rama Sklep opazujemo od zadaj, tako najlažje ugotovimo atrofijo mišic. Sklep otipamo preko deltoidne mišice. Bolečino na pritisk ugotavljamo tudi s pritiskom na akromioklavikularni sklep. Raztrganina katerekoli kite Za abdukcijo (glenohumoralna 90°, popolna 180°] naj dvigne roko v odročenje. Pri addukciji (20° do 40°] naj pomika roko onemogoči aktivni gib, pasivni je ohranjen. Pri tendinitisu je pasivna abdukcija neboleča, aktivna abdukcija pa izzove bolečino. medialno čez sprednji del koša. Fleksijo (90°) in ekstenzijo (60°) določimo tako, da ramo zaniha naprej in nazaj ob pokrčenem komolcu. Notranja (90°) in zunanja (60°) rotacija v addukciji opravi s pokrčenim komolcem. Komolec Oteklina je običajno posledica izliva v sklep. Nad olekranonom je sluzna vrečka, ki je vidna in tipljiva ob vnetju (protin, poškodba]. Pogost vzrok bolečine v komolcu: epikondilitis lateralis humeri (teniški komolec), epikondilitis medialis humeri (golfski komolec). Gibljivost je ohranjena, pritisk na epikondil izzove ostro bolečino. Utesnitvena nevropatija na mestu za medialnim epikondilom, kjer poteka n. ulnaris. Pri fleksiji (150°) naj potisne podlaht ob mišico bicepsa. Za ekstenzijo (0°) naj iztegne komolec Pripronaciji (80°) obrnemo dlan navzdol, pri supinaciji (90°) navzgor. Zapestje Opazujemo zapestje, morebitne otekline, razobličenja. Tipamo zapestje s palcema obeh rok. Najpogostejše so vnetne spremembe zapestja pri revmtoidnem artritisu. Tipamo lahko tudi prožne, ovalne otekline. Bolečina in oteklina tudi pri vnetju tetivnih ovojnic. Utesnitveni sinrdom n.medianusa se kaže z bolečino v zapestju in občutkom mravljinčenja v prvih treh prstih rok. Pri fleksiji (50° do 70°) naj dlan upogne navzdol, pri ekstenziji ( 40° do 65°) navzgor. Pri radialni fleksiji (25° do 35°) naj dlan v horizontalni ravnini premakne proti palcu, pri ulnarni fleksiji (35 °do 45°) pa proti mezincu. Phalenov (pozitiven test - pojavijo se parastezije ob skrajni dorzifleksiji ali volarni fleskiji zapestja] in Tinnelov test (pozitiven test -pojavijo se parastezije ob perkusiji medianusa] Iščemo otekline, razobličenost, atrofijo mišic, kožne spremembe in spremembe na nohtih. Na volarni strani iščemo zadebelitev in skrčenje palmarne aponevroze in spremembe na koži. S palpacijo iščemo zadebelitve v poteku tetivnih ovojnic. Grčasto zadebeljeni distalni interfalangealni sklep, proksimalni interfalangealni sklep in zadebelitev bazalnega sklepa palca so značilni za osteoartrozo. Someren artritis proksimalnih interfalangealnih sklepov, ki so vretenasto zadebeljeni in mehke otekline metakarpofalangealnih sklepov so značilni za začetni revmatoidni artritis. V napredovali fazi vidne še atrofije malih mišic, ulnarni odklon in deformirani sklepi prstov. Someren artritis malih sklepov viden tudi pri protinu. Lahko prisotni tudi tofi. Poliartritisi malih sklepov lahko na začetku sistemske skleroze. Kolk Začnemo z opazovanjem hoje in drže. Ugotovimo šepanje, atrofijo mišic, opazimo razliko dolžin nog. Opravimo : Trendelenburgov test: pri stoji na eni nogi in drugi pokrčeni v kolenu, se medenica dvigne na neobremenjeni strani. Če se povesi, je znak pozitiven, kar je značilno pri boleznih kolka in pri šibkosti mišic. Thomasov test: Bolnik s flektorno kontrakuto kolka povdari ledveno lordozo pri ležanju na hrbtu in s tem omogoči, da se noga dotika podlage. Povdarjena ledvena lordoza se izravna, če zdravo nogo močno skrčimo v kolku. Test je Pri fleksiji (115° do 130°] potisnemo stegno proti trebuhu. Ekstenzijo (30°] merimo, ko leži na nasprotnem boku. Pri merjenju addukcije (25° do 35°] iztegnjeno nogo potiskamo navznoter. Pri merjenju abdukcije (35°do 50°] iztegnjeno nogo potiskamo navzven. Rotacijo (notranja 30° do 40° in zunanja 40° do 50°] merimo pri pozitiven, če koleno bolnik na prizadeti strani dvigne. ležečemu bolniku na hrbtu, s pravokotno skrčenim kolenom. Koleno Opazujemo morebitno razobličenje kolen stoje: koleni na 0 (genua vara] ali koleni naX (genua valga]. Atrofija kvadricepsa je občutljiv znak kolenske bolezni, ki ga opazujemo leže. Ocenimo količino kolenskega izliva. Inšpekcijsko ugotovimo velike izlive; oteklina je najbolj izrazizta nad pogačico. Za oceno manjših izlivov uporabljamo t. i. Balotement test. Otipamo lahko zadebeljeno sklepno ovojnico. Pregledamo poplitealno jamo: vidimo in otipamo lahko prožno zatrdlino (poplitealna Bakerjeva cista]. Pretipamo ves sklep in njeno okolico. Za osteoartotično obrabo je značilna palpatorna občutljivost ob narastišču sklepne ovojnice in kolateralnih ligamentov, grobe krepitacije. Obseg gibljivosti določamo pri ležečem bolniku. Normalna ekstenzija kolena je pri 0°, fleksija kolena je do približno 135°. Gleženj Pozorni smo na obliko in oteklino, ki največkrat ni posledica vnetja, zato vedno pregledamo tudi goleno. Sklepno oteklino in izliv zaznamo s palcem roke v sprednjem delu sklepne špranje. Pri vnetju je sklep boleč na otip, boleča je gibljivost. Ločiti moramo vnetje od poškodb vezi in tendosinovitisa, kjer so bolečine omejene, gibljivost boleča pri premiku v eno smer. Pregled in otip Ahilove tetive na petnici. Oteklina in bolečina sta značilni za spondiloartritise. Dorzalna fleksija (20°] stopalo se nagne navzgor, pli plantarni (50°] navzdol. Stopalo Opazovanje stoje in morebitno deformacijo valgus, ki je posledica artritisa ploskega stopala. Opazujemo stopalni lok. Halux valgus posledica osteoartroze in/ali nošenja preozke obutve. Za revmatoidni artritis je značilna simetrična oteklina metatarzofalangealnih sklepov, v napredovali bolezni pa tudi fibulama deviacija. Nenadna oteklina in bolečina v prvem metatarzofalangealnem sklepu sta največkrat posledici protina. Tabela 80: Pregled posameznih sklepov PREGLED HRBTENICE PREGLED Hrbtenica Opazujemo obliko hrbtenice v stoječem položaju. Iščemo poudarjeno prsno kifozo, izravnano ledveno lordozo, ukrivljenost v stran (skoliozo]. S poklepom na hrbtenične trne (proccesus spinosuse] poizkušamo izzvati razpršeno ali omejeno bolečino. Preverimo obseg gibljivosti hrbtenice. Vratna hrbtenica Zanima nas gibljivost vratne hrbtenice: fleksija, ekstenzija, rotacija in lateralna fleksija. Spondilozo lahko pričakujemo v manjšem ali večjem obsegu od 40. leta dalje. Bolečine ali mravljičenje izvane z gibanjem ali s pritiskom, govorijo za utesnjeno korenino živca. Prsno- ledvena hrbtenica Prsni del hrbtenice omogoča več rotacije, ledveni del pa je pomembnejši pri fleksiji oz. ekstenziji. Obseg fleksije v ledvenem delu natančno določimo s Schobrovim testom: pri izravnanem bolniku označimo mesto v ledveno-križničnem prehodu, od tu izmerimo 10 cm navzgor. Če se med predklonom razdalja med oznakama zveča za manj kot 4 cm, menimo, da je fleksija omejena. Išemo morebitno omejeno gibljivost, opisujemo bolečinski kot gibljivosti. Pregled ledvenega dela hrbtenice zajema tudi nevrološki pregled spodnjih okončin. Pri Laseguovem testu bolnik leži na hrbtu. Dvigujemo oz. v kolku flektiramo iztegnjeno nogo. Pri tem postopku se izteguje n. ishiadicus. Če je dražena korenina živca v višini L4 ali nižje, se vzdolž zadnje strani noge pojavita bolečina in upor, ki onemogoči nadaljnji dvig noge. Določi se kot, ki ga tvorita okončina in ležišče. Nateg femoralnega živca izvajamo pri bolniku, ležečem na trebuhu. Če se pri ekstenziji v kolku pojavi bolečina v križu z izžarevanjem v sprednji del stegna, gre verjetno za draženje korenin živca L2, L3 ali L4. Pregled hrbtenice običajno končamo s pregledom sakroiliakalnih sklepov. Z različnimi testi (Menellov poizkus] skušamo izvati bolečnost, ki je lahko znak vnetja sklepa. Respiratorni indeks (razlika v obsegu prsnega koša pri izdihu in maksimalnem vdihu; pri moških se meri v višini bradavic, pri ženskah nad dojkama]. Tabela 81: Pregled hrbtenice IZVENSKLEPNI PREGLED Pulzi Bolnikom, starejšim od 50 let, je potrebno natančno pregledati temporalni arteriji. Zadebelitev, bolečina na dotik in odsotnost pulza najverjetneje pomenijo temporalni arteritis. Pri bolnici, mlajši od 50 let, s pospešeno sedimentacijo, šumom nad morebitno arterijo ali odsotnostjo pulzov nad radialno arterijo se pomisli na Takayasujev arteritis. Koža in sluznice Kožna luskavica: iščemo jo na tipičnih mestih (iztezna stran udov, še posebej kolen in komolcev] in na lasišču, zunanjem sluhovodu, popku, koži zadnjice in dimelj ter na nohtih. Nodozni eritem: pogosto povezan z artritisom. Največkrat se pojavlja na golenih. Začne se kot trša, boleča in rdeča kožna sprememba nad ravnjo kože, v premeru od 1 do 3 cm. Čez nekaj dni se bolečine zmanjšajo, kožne spremembe postanejo rjavkaste. Pojavlja se pri sarkoidozi, enteropatičnem artritisu, po okužbah in ob sistemskih vezivnotkivnih boleznih. Livedo retikularis: mrežasto, modrikasto spremembo kože pogosteje vidimo na spodnjih okončinah, predvsem v sklopu antifosfolipidnega sindroma ali nodoznega poliarteriitisa. Kožna nekroza in razjede: različno velike, boleče, črnikaste spremembe kože nastanejo kjerkoli po telesu, so znak vaskulitisa malih in srednje velikih žil s posledično zaporo žile. Spremembe najpogosteje sodijo v sklop sistemskih vaskulitisov, redkeje jih vidimo pri revmatoidnem artritisu ali sistemskih vezivnih boleznih. Tipna purpura: goleni, redkeje stegen in podlahti, posebej če je pridružena artritisu in krčevitim bolečinam v trebuhu, napoveduje vaskulitis malih žil (Henoch-Schonleinova purpura]. Suh in razbrazdan jezik: lahko znak izsušitve ali dihanja skozi usta, vidimo ga tudi pri bolnikih s Sjogrenovim sindromom. Na to bolezen pomislimo tudi ob zvečanih žlezah slinavkah, posebej če se otekline večkrat ponavljajo. Zadebeljena, trša, napeta koža, hipo- ali hiperpigmentirana območja so znaki napredovale sistemske skleroze. Vijolična rdeča obarvanost vek (heliotropni eritem vek] je najznačilnejša sprememba dermatomiozitisa. Revmatoidni vozliči, značilni za RA, so trši dobro omejeni, na pritisk neboleči in se pojavljajo na mestih, kjer pogosteje prihaja do mehanskega pritiska. Še posebej pogosto so tipni v predelu olekranona, kjer jih lahko zgrešimo, če s prsti nežno ne drsimo po tem območju. Nohti Natančen pregled nohtov. Hiperkeratotične gmote, razbarvanost, razoblikovanost in vidne drobne vdolbinice so znaki luskavice. Črnikaste spremembe in infarkti pod njimi so lahko znak vaskulitisa. Obnohtni eritem je lahko znak SLE. Boleči, rdeči, nabrekli nohti so večkrat vidni pri sistemski sklerozi. Betičasto spremenjeni prsti z oligo- ali poliartritisom lahko del hipertrofične osteoartropatije ob maligni bolezni. Ušesa Na heliksu vidne drobne, belkaste, okrogle spremembe -urični tofi, vidni pri uričnem artritisu. Pri bolnikih s kožno luskavico so v zunanjem sluhovodu lahko vidne luščeče se spremembe. Boleč in pordel uhelj pri ponavljajočem se polihondritisu. Oči Suhi keratokonjunktivitis je značilnost Sjogrenovega sindroma. Očesni veznici sta pordeli, na spodnjem delu zrkla in za spodnjo veko občasno vidimo drobne zvitke iz odmrlih epitelnih celic. Episkleritis je lahko znak RA ali Wegenerjeve ■ granulomatoze. Uveitis je lahko znak ankilozirajočega spondilitisa ali sistemskega vaskulitisa. Tabela 82: Pregled ostalih organskih sistemov REVMATOLOŠKE BOLEZNI VNETNE BOLEZNI SKLEPOV KLINIČNA SLIKA Revmatoidni artritis Splošni znaki: utrujenost, izguba teka, znojenje. Jutranja okorelost v sklepih in okoli njih, artritis več skupin sklepov sočasno, artritis sklepov zapestja, metakarpofalangralnih in proksimalnih interfalangealnih ter metatarzofalangealnih sklepov stopal, simetrični artritis - sočasna prizadetost iste skupine sklepov na levi in desni strani, revmatoidni vozliči. Napredovala bolezen: ulnarna deviacija, deformacije prstov rok v obliki labodjega vratu, fenomena gumbnice, flektorna kontaktura komolcev. Infektivni artritis Nenaden buren začetek, z visoko telesno temperaturo, okužen sklep je rdeč, topel, slabše gibljiv, izrazito boleč, najpogosteje je okuženo koleno in gre za monoartritis. Ankilozirajoči spondiloartritis Bolečina se najpogosteje začne v adolescenci. Začne se v spodnjem delu hrbtenice in sakroiliakalnem sklepu, izžareva v stegna in prsni koš. Bolečine so stalne, pri gibanju se zmanjšajo, značilna je nočna bolečina. Zunajsklepni znaki: enostransko akutno vnetje šarenice (iritis], aortna insuficienca, pljučna fibroza, motnje srčnega prevajanja. Psoriatični artritis Psoriatične spremembe na koži, artritis na distalnih interfalangealnih sklepih dlani ter stopal (klobasast prst], kasneje je deformacija asimetrična s skrajšanjem prstov zaradi resorpcij. Reaktivni artritis Praviloma se začne z okužbo sečil, prebavil, dihal, ■ konjuktivitisom ali uveitisom; pojavi se nesomerni oligoartritis predvsem velikih sklepov spodnjih okončin, klobasasti prsti, bolečine in otekline petnic; bolečine v ledvenem delu. Tabela 83: Vnetne bolezni sklepov DEGENERATIVNE BOLEZNI SKLEPOV KLINIČNA SLIKA Osteoartroza Jutranja okorelost manjk kot 1 uro; bolečina, ki se razvija postopoma, je globoka, topa in se sprva pojavlja pri telesnih obremenitvah; zadebeljen in razoblikovan sklep; slabše gibljiv sklep in pojav grobih krepitacij. Tabela 84: Degenerativne bolezni sklepov S KRISTALI POVZROČENI ARTRITISI Gre za skupino artritisov za katere so značilni napadi bolečine in vnetja v sklepih. Vzrok je kopičenje kristalov v sklepnih špranjah in mehkih tkivih. Pri uremičnem artritisu (UA] je prisotno kopičenje mononatrijevih uratnih kristalov. Sečna kislina je končni produkt metabolizma purinov. Vzrok za nastanek UA je lahko nezadostno izločanje sečne kisline (običajno], prevelik vnos purinov ali endogena proizvodnja (genetski defekti]. S KRISTALI POVZROČENI ARTRITISI KLINIČNA SLIKA Uremični artritis (protin) Artritis z nenadnim začetkom; pogosto prvi napad ponoči s hudo bolečino, oteklino in rdečino. Najpogosteje prizadet metatarzofalangealni sklep palca stopala (podagra]. Napad sprožijo pre kršitve diete, uživanje alkohola, poškodba ali okužbe. Sčasoma postanejo napadi poliartikularni, dolgotrajnejši in hujši. Okoli sklepov in na predilekcijskih mestih (uhlji]lahko prisotni tofi. Psevdoprotin Kopičenje kristalov kalcijevega pirofosfata. Zdravljenje akutne faze je enako kot pri protinu. Pri psevdoprotinu ne moremo zdraviti vzroka za nastanek, ni diete. Tabela 85: S kristali povzročeni artiritisi SISTEMSKE BOLEZNI VEZIVA SISTEMSKE BOLEZNI VEZIVA KLINIČNA SLIKA Sistemski lupus eritematozus Izpuščaj na licih (metuljast eritem, ki ne prizadene nazolabialnih gub], diskoidni izpuščaj (eritematozne papule ali lise s keratotičnimi luskami], fotosenzibilnost, razjede v ustih, artritis, serozitis (plevritis, perikarditis], prizadetost ledvic (proteinurija], prizadetost živčevja (konvulzije, psihoze], hematološke spremembe (hemolitična anemja, levkopenije, trombocitopenije ]. Progresivna sistemska skleroza -sklerodermija Štiri klinične oblike: Presklerodermna oblika: Raynaudov fenomen. Difuzna oblika: Raynaudov fenomen, otekline rok, stopal, goleni, sklerodermične spremembe kože prstovnog ali rok, artralgije, mialgije, prizadetost prebavil (disfagija, napenjanje, slabosti, hujšanje, krči], prizadetost pljuč (dispneja, kašelj, tiščanje v prsnem košu], srca (perikarditis, motnje ritma]. Omejene kožne spremembe (CREST sindrom]; kalcinacije, Raynaudov fenomen, ezofagopatija, sklerodaktilija, teleangiektazije, linearna skleroderma, morfeja (lokalizirana skleroderma, zadebelitev kože in podkožnega tkiva zaradi prekomernega nalaganja kolagena]. Oblika brez prizadetosti kože; ni sklerodermičnih sprememb. Sjogrenov sindrom Kserostomija, keratokonjuktivitis sicca s pekočima suhima očesoma, Isekrecijatudi drugih žlez (GIT, uterus, koža]. Počasi napredujoča, simetrična slabost proksimalnih mišic, v napredovali fazi mišična atorfija in kontrakutre, mailgije in altralgije pri 25 % bolnikov. Kožne spremebe (dermatomiozitis): Gottronove papule (eritematozne liste ali ploščati infiltratit) na ekstenzornih površinah MKF in PIF sklepov rok, kolen ter na notranji strani gležnjev; heliotropni eritem na obrazu (violično obarvanje ter edem vek in okoli oči]. Znaki prizadetosti žilja: Raynaudov fenomen, livedo retikularis, vaskultične spremembe v obnohtju (teleangiektazije, infarkti). Spremebe notranjih organov so redko hujše. Tabela 86: Sistemske bolezni veziva VASKULITISI VASKULITISI KLINIČNA SLIKA BOLEZNI VELIKIH ZIL Gigantocelularni arteriitis (temporalni arteriitis) Splošni znaki: izguba teka, hujšanje, t TT, utrujenost in otopelost. Nenaden začetek s hudim enostranskim temporalnim glavobolom ishemične narave pri osebah starejših od 50 let, zadebeljena in boleča temporalna arterija, klavdikacije v žvekalnih mišicah; motnje vida, kadar je prizadeta oftalmična arterija, nevrološke motnje (mono- ali poinevritisi). Takayasujev arteriitis (arteriitis aortnega loka) Splošni znaki: TTT, artralgije, hujšanje. Boleče in občutljive žile, klavdikacije predvsem v zgornjih okončinah, slišni šumi nad prizadetimi arterijami, periferni pulzi odsotni, krvni tlak je na prizadeti okončini nižji ali nemerljiv. BOLEZNI SREDNJE VELIKIH ZIL Nodozni poliarteritis Splošna oslabelost in hujšanje, kožne spremembe (tipljiva purpura, razjede, livedo retikularis, tipljivi vozliči v koži), periferna nevropatija, Polimiozitis, Dermatomiozitis mialgije, intermitentne klavdikacije, artralgije, ledvična prizadetost s proteinurijo, hematurijo in povišanim krvnim tlakom. BOLEZNI MALIH ZIL Wegenerjeva granulomatoza Splošni znaki: slabo počutje, hujšanje, vročina, nočno potenje, generalizirane mialgije in artrlagije. Znaki prizadetosti zgornjih dihal: kronični sinusitis, kronični rinitis z razjedami v nosu. Znaki prizadetosti spodnjih dihal: kronični neproduktuven kašelj, dispneja, hemoptiza, plevritična bolečina. Prizadetost ledvic: proteinurija, hematurija. Oči: keratitis, konjunktivitis, skleritis, episkleritis, uveitis. Kožne spremebme: tipi j iva purpura, eflorescence. Churg-Strausssov sindrom Splošna oslabelost, astma, možne pljučne krvavitve. Prizadetost perifernega živčevja z multiplim mononevritisom. Henoch- Schonleinova purpura Tipljiva purpura, ki je najbolj izražena na spodnjih okončinah in zadnjici. Artralgije ali artritis, najpogoreje koleno ali gleženj. Prrizadetost prebavil z driskami, slabostjo, bolečinami v trebuhu. Ledvična prizadetost s proteinurijo, hematurijo, cilindrurijo. Tabela 87: Vaskulitisi LITERATURA 1. Kos-Golja M, Praprotnik S. Revmatološki priročnik za družinskega zdravnika, 3. dopolnjena izdaja. Ljubljana: Lek; 2008. HEMATOLOGU A Mirjana Naveršnik POSEBNOSTI ANAMNEZE IN KLINIČNEGA PREGLEDA V HEMATOLOGU! Pri anamnezi sprašujemo podobno kot pri drugih vejah interne medicine, pri sumu na hematološko bolezen dodamo še bolj usmerjena vprašanja. POSEBNOSTI ANAMNEZE PRI SUMU NA HEMATOLOŠKO BOLEZEN SIMPTOMI Nespecifični: slabost, izguba telesne teže, vročina. intermitentno zvišana temperatura (dnevno pade na normalo] in nočno potenje lahko kažeta na limfom; ponavljajoča se (Pel-Ebsteinova] zvišana temperatura (nekaj dni normalna, nato ponovno zvišana] je značilnost Hodgkinove bolezni]. Anatomski simptomi: s strani povečane vranice (napetost v trebuhu, bolečina pod levim rebrnim lokom], pritiska bezgavk ali s strani živčevja zaradi pritiska tumorja. Srbenje kože: pri pravi policitemiji (posebno po vroči kopeli], pri limfomih. Bolečine v kosteh, zlasti v hrbtenici, so lahko znak plazmocitoma. PREJŠNJE BOLEZNI, OPERACIJE Anemija lahko nastane zaradi napredovale bolezni ledvic ali jeter, ali zaradi bolezni črevesja (malabsorbcija]. Pogosta je tudi pri kroničnih vnetjih, revmatičnih in rakastih boleznih. Pri resekciji želodca se zmanjša absorpcija železa zaradi pospešenega prehoda hrane skozi dvanajstnik, tudi vitamin B12 se ne absorbira, ker ni intrinzičnega faktorja. Pri resekciji ali bolezenski prizadetosti ileuma se zmanjša absorbcija B12, če je odstranjen ali prizadet jejunum, pa je zmanjšana absorbcija folatov. ZDRAVILA Številna zdravila lahko povzročijo spremembe v krvni sliki in v delovanju trombocitov. ALERGIJE TRANSFUZIJE V PRETEKLOSTI PREHRANA, ALKOHOL, KAJENJE IN DRUGE RAZVADE Starostniki, vegetarijanci in alkoholiki lahko imajo premalo železa, vitamina B12 in folatov zaradi nepravilne prehrane. POTOVANJA, MALARIJA, HIV DRUŽINSKA ANAMNEZA Nekatere krvne bolezni se dedujejo, npr. podedovana sferocitoza, eliptocitoza, hemofilije. Tabela 88: Posebnosti anamneze pri sumu na hematološko bolezen KLINIČNI PREGLED IN KLINIČNA SLIKA BOLEZNI Izvedemo internistični klinični pregled. Pri sumu na hematološko bolezen smo posebej pozorni na: - barvo kože, veznic, beločnic (glej anemije] - usta (ulceracije, krvavitve iz dlesni, otečene dlesni] - krvavitve - nohte (koilonihija - nohti kot urno steklo] - pljuča in srce (npr. novonastali šum pri anemiji] - trebuh (povečana jetra in vranica] - bezgavke KRVAVITVE MOTNJA KLINIČNA SLIKA Trombocitopenija in motnje funkcije trombocitov (motnje primarne hemostaze] krvavitve v kožo in v sluznice nosu, rodil, prebavil in sečil Koagulacijske motnje (motnje sekundarne hemostaze] krvavitve v podkožje, mišice, sklepe in telesne votline Tabela 89: Razdelitev motenj hemostaze Petehije so drobne pikčaste krvavitve v kožo. Purpuro sestavljajo petehije (purpura zaradi trombocitopenije - v ravni kože, zaradi vaskulitisa - nad ravnijo kože (tipna purpura]]. JETRA IN VRANICA Povečana jetra in vranica sta pomemben znak malignih limfomov, levkemij, mieloproliferativnih bolezni in nekaterih anemij. ZMERNO POVEČANA (do 5 cm pod rebrnim lokom) SREDNJE POVEČANA (do popka) ZELO POVEČANA (pod popkom) okužbe, sarkoidoza, sistemski lupus eritematozus, hemolitične anemije, megaloblastna anemija, kronične mieloproliferativne bolezni malarija, revmatoidni artritis, kongestivna splenomegalija, podedovana sferocitoza, maligni limfomi, kronična limfocitna levkemija kal a azar, ciste vranice, mielofibroza z mieloidno metaplazijo, kronična mieloična levkemija, dlakastocelična levkemija, lipidoze, histiocitoze Tabela 90: Najpogostejši vzroki povečane vranice BEZGAVKE Če bolnik sam pove, da ima povečano bezgavko (oz. pove, da si je nekaj zatipal], vprašamo kako dolgo to že opaža. Pogledamo in potipamo bezgavke na glavi in vratu, epitrohlearne bezgavke (nad in za medialnim kondilom humerusa], pazdušne bezgavke, bezgavke v ingvinalni regiji in na nogah (poplitealne bezgavke]. Pri palpaciji bezgavk opišemo njihovo velikost, obliko, konsistenco (mehka, trda], površino (gladka, neravna], občutljivost, gibljivost oz. pritrjenost na kožo ali na sosednje bezgavke. PREGLED BEZGAVK LASTNOSTI MOŽEN VZROK boleča, mehka bezgavka običajno znak vnetnega procesa na bližnjem ali oddaljenem predelu neboleče, trde, neravne površine, posamične ali zrasle med sabo, priraščene na površino in okolno tkivo lahko maligne bezgavke drobne, trde, premakljive in neboleče bezgavke na vratu pogoste angine v mladosti (verjetno niso znak bolezni] drobne, trde, premakljive in neboleče bezgavke v pazduhah pri delavcih, ki si ne zaščitijo rok in si jih pogosto poškodujejo (verjetno niso znak bolezni] drobne, trde, premakljive in neboleče bezgavke ingvinalno pri večini zdravih ljudi (verjetno niso znak bolezni] povečane epitrohlearne begavke infekcijska mononukleoza, sifilis ali okužba s HIV povečana in trda bezgavka v levi supraklavikularni kotanji lahko znak raka na želodcu (Virchowova bezgavka] Tabela 91: Lastnosti bezgavk VZROKI LIMFADENOPATIJ generalizirana limfadenopatija lokalizirana limfadenopatija maligni limfom, kronična limfocitna levkemija, okužbe, avtoimune bolezni, sarkoidoza, fenitoin (prevdolimfom] lokalna akutna ali kronična okužba rakasti zasevki maligni limfom, posebno Hodgkinova bolezen Tabela 92: Vzroki limfadenopatije ANEMIJE Anemija je bolezensko stanje, kjer je zmanjšana celotna masa eritrocitov v krvnem obtoku. 0 anemiji govorimo, kadar pade koncentracija hemoglobina v krvi pod normalno vrednost, ki je 120 g/L za ženske in 130 g/L za moške. Splošni simptomi anemije: utrudljivost, dispneja, palpitacije, glavobol, vrtoglavica, slaba koncentracija, splošna šibkost,... Ti simptomi so odvisni od hitrosti nastanka anemije in stopnje anemije. VRSTE ANEMIJ Perniciozna anemija Megaloblastna anemija zaradi pomanjkanja intrinzičnega faktorja v želodčnem soku, ki je potreben za absorpcijo B12. Klinična slika: koža je rumenkasta (kot slama], blago rumenkaste beločnice, prezgodaj osivijo, Hunterjevglositis - jezik je pekoč, gladek in svetlo rdeč, lahko imajo petehije, parestezije v nogah, težave pri hoji. Terapija: nadomeščanje vitamina B12. Avtoimuna hemolitična anemija Je lahko idiopatska ali simptomatska (se pojavi med katero drugo boleznijo]. Klinična slika: bledica kože, zlatenica, pogosto povečana vranica in jetra. Terapija: kortikosteroidi, splenektomija, cito statiki. Refraktarna anemija (se ne odziva na zdravljenje) - anemija pri mielodisplastičnih sindromih Klinična slika mielodisplastičnih sindromov: znaki odpovedi kostnega mozga - huda anemija, okužbe, krvavitve. Terapija anemije: transfuzije, (eritropoetin]. Sideropenična anemija (ni hematološka bolezen) Je najpogostejša anemija, nastane zaradi pomanjkanja železa. Najpogostejši vzroki: pri mladih ženskah ginekološke krvavitve, pri starejših ženskah in moških pa krvavitev iz prebavil. Klinična slika: simptomi in znaki osnovnega obolenja, splošni simptomi anemije, bledica kože in sluznic, ragade v ustnih kotih, koilonihija. Terapija: zdravljenje osnovne bolezni, podporno zdravljenje s pripravki železa. Tabela 93: Različne vrste anemij BOLEZNI LEVKOCITOV Kronična limfocitna levkemija (KLL, ali limfom malih limfocitov) Je maligni limfom s počasnim naravnim potekom, bolezen limfocitov B Klinična slika: obojestransko povečane bezgavke (mehke, neboleče, premakljive], povečana vranica, kasneje povečana jetra, anemija, trombocitopenija, pogoste okužbe. Terapija samo pri višjih stadijih: fludarabin, rituximab, alemtuzumab, kombinacija citostatikov CHOP. Dlakastocelična levkemija Kronična levkemija s proliferacijo limfocitov B, ki imajo na površini nitaste, dlakam podobne izrastke citoplazme. Klinična slika: velika vranica, redko povečane bezgavke, pogoste okužbe, kasneje anemija in trombocitopenija. Terapija: kladribin. Kronična mieloična levkemija (KML) Klinična slika: začetno kronično obdobje -utrujenost, hujšanje, znojenje, napetost in topa bolečina v trebuhu (povečana vranica]; obdobje pospešenega poteka - poveča se vranica, lahko tudi jetra in bezgavke, povišana temperatura, anemija, okužbe, krvavitve. Terapija: imatinib mesilat. Akutna mieloblastna levkemija (AML) Klinična slika: kratkotrajna anamneza o napredujoči utrujenosti, hujšanju, potenju, nagnjenosti h krvavitvam, lahko hipertrofija dlesni. Terapija: citostatiki, presaditev krvotvornih matičnih celic. Tabela 94: Bolezni limfocitov MIELOPROLIFERATIVNE BOLEZNI Na osnovi Francosko-Ameriške-Britanske (FAB) klasifikacije kronične mieloproliferativne bolezni sestavljajo 4 bolezni: kronična mieloična levkemija (KML), policitemija rubra vera (prava policitemija), esencialna trombocitoza in mielofibroza. Svetovna zdravstvena organizacija (SZO) k temu predlaga še kronično neutrofilno levkemijo, kronično euzinofilno levkemijo/hipereuzinofilni sindrom. PRAVA POLICITEMIJA Prava policitemija je kronična bolezen, kjer najdemo povečano nastajanje eritrocitov. Klinična slika: glavobol, vrtoglavica, šumenje v ušesih, motnje spomina, slabša koncentracija, pogoste so peptične razjede, tromboze ven, srbenje kože, koža obraza, ušes in dlani je rdeča ali modrikasto rdeča, lahko povečana vranica in jetra Terapija: venepunkcije, hidroksiurea, interferon alfa. ESENCIALNA TROMBOCITOZA Pri bolezni gre za pospešeno tvorbo megakariocitov (prekurzorjev trombocitov]. Klinična slika: krvavitve (motena funkcija trombocitov) v prebavila, iz nosu, v kožo, sluznice, po poškodbah in operacijah, tromboze arterij in ven (pogosto tromboza hepatične in vraničnih ven), lahko povečana vranica. Terapija: interferon alfa, anagrelid, trombocitofereza - če je zaradi krvavitve ali tromboze bolnik življenjsko ogrožen. PLAZMOCITOM Plazmocitom je maligna novotvorba iz limfocitov B, ki so skoraj dosegli zrelost plazmatke. Klinična slika: bolečina v ledveni hrbtenici, osteoporoza ali osteoliza, prelomi kosti, hiperkalcemija, kasneje anemija, okužbe, odpoved ledvic (pri izločanju lahkih verig Bence Jones], motnje v krvnem obtoku in hemostazi zaradi hiperviskoznosti krvi - krvavitve, motnje vida, vrtoglavica. Terapija: alkeran, talidomid, bortezomib, steroidi, eritropoetin, bisfosfonati,... LIMFOMI Klinična slika: povečane bezgavke na vratu, v nadključnični kotanji in pazduhah, prizadetost vranice in jeter (glede na razširjenost bolezni ločimo 4 stopnje bolezni], pogoste okužbe, splošni znaki (povišana telesna temperatura, hujšanje, znojenje] pri napredovali bolezni, zgodaj prizadet kostni mozeg. Osnovna razdelitev: Hodgkinov limfom, ne-Hodgkinovi limfomi (vsi ostali: B celični, T/NK celični, ...] Terapija: odvisno od stopnje bolezni in vrste limfoma; obsevanje, citostatiki, rituximab. BOLEZNI TROMBOCITOV: IDIOPATSKA TROMBOCITOPENIČNA PURPURA (ITP) Motnja primarne hemostaze, avtoimuna bolezen, gre za hiter razpad trombocitov zaradi protiteles. Akutna ITP: pogosteje otroci; krvavitve v kožo in sluznice, večina spontano ozdravi. Kronična ITP: bolezen odraslih; krvavitve v kožo, iz dlesni, iz nosu, močne in podaljšane menstruacije, dolgotrajne krvavitve po operacijah in poškodbah. Terapija: glukokortikoidi, splenektomija, intravenski imunoglobulini, trombocitna plazma, ciklosporin. MOTNJE KOAGULACIJE: HEMOFILIJA A Hemofilija je dedna motnja koagulacije krvi, prisotno je pomanjkanje faktorja VIII. Pojavlja se pri moških (recesivno dedovanje]. Klinična slika: hematomi, krvavitve v sklepe (nastanejo degenerativne spremembe sklepov], v mišice (posledica so kontrakture], hude krvavitve po poškodbah in operacijah. Terapija: pripravek F VIII. VON WILLEBRANDOVA BOLEZEN Je skupina dednih motenj hemostaze, motena sinteza von Willebrandovega faktorja. Klinična slika: krvavitve po poškodbah, operacijah, po porodu; pri težji obliki predvsem krvavitve iz sluznic - epistaksa, hematurija, gingivalne krvavitve, močne in podaljšane menstruacije, krvavitve v prebavila. Terapija: koncentrat faktorja VIII z von Willebrandovim faktorjem. LITERATURA 1. Fauci SA, Braunwald E, Kasper LD, Hauser LS, Longo LD, Jameson LJ, et al. Harrison's Principles of Internal Medicine, 17th edition. New York: McGraw-Hill; 2008. 2. Kocijančič A, Mrevlje F, Štajer D. Interna medicina. Ljubljana: Littera picta; 2005. 3. Kocijančič A. Klinična preiskava. Ljubljana: Littera picta; 2000. kirurgija TRAVMATOLOGIJA Metin Omerovič POŠKODBE Pri travmatologiji jemljemo anamnezo in klinični status (inšpekcija, palpacija, perkusija in avskultacija] kot pri interni medicini. Ključna razlika pri travmatologiji je, da te bolezni lahko akutno zelo ogrožajo bolnika. V takih primerih morata biti anamneza in status zelo ciljana. Travmatologa zanima predvsem: - kaj je poškodovano, - kako je prišlo do poškodbe (MEHANIZEM POŠKODBE], - kdaj je prišlo do travme, - zakaj je prišlo do nje, - koliko je poškodovancev, - če je podajanje anamneze nezanesljivo (neverodostojno] oz. ni možno (nezavest] poskušamo podatke pridobiti s heteroanamnezo, - katere so pridružene bolezni ali alergije. Travmatolog mora biti pravzaprav zelo radoveden, kajti neredko nas pridobljeni podatki usmerijo k morebiti navzven skritim poškodbam, ki bi jih sicer lahko spregledali, saj bolnik morda ne ve, da je bil po poškodbi nekaj časa v nezavesti. Pri statusu je pomembno, da travmatolog preišče celotnega poškodovanca (vključno z genitalijami, ker se tudi tam lahko skrivajo podplutbe]. Išče znake poškodbe, kot so hematomi, podplutbe, raztrganine, zaznava izpad senzibilitete in motorike, potno mrzlo kožo s hipotenzijo in tahikardijo (krvavitvijo]. Potrebno je razlikovati med primarnim pregledom, ki naj je zelo hiter in hkrati temeljit, in sekundarnim pregledom, ki nastopi ob stabilizaciji bolnika. Pomembno je, na kakšen način bolnika dokončno oskrbimo. Ločiti moramo med začetno oskrbo (vseeno ali je ta storjena v bolnišnici ali na terenu] in nadaljevalno (dokončno] oskrbo, ki je kot dokončna možna le v ustrezni ustanovi z ustrezno tehnološko opremljenostjo in ima zaposlen ustrezno izobražen kader. Pri zdravljenju politravmatiziranih (poškodbe več organov, kjer vsaj ena resno ogroža bolnikovo življenje] bolnikov se je pomembno držati dveh načel zdravljenja: »Early Total Care« in »Damage Control«. Prvo načelo (ETC] uporabljamo zgolj pri stabilnih bolnikih, ki so hospitalizirani v tehnološko in kadrovsko ustrezni ustanovi (zaposleni imajo dovolj znanja]. Drugega načela (DC] se poslužujemo pri nestabilnih, mejno stabilnih poškodovancih, v primeru neustrezno usposobljenih ekip ali neustreznih možnostih zdravljenja v ustanovah. »Damage control« izhaja iz ameriške mornarice. Če se je ameriška ladja močno poškodovala, torej je bila tik pred potopitvijo, so jo najprej popravili toliko, da se ni potopila. Zatem so ladjo pripeljali do pristanišča, kjer se je lahko dokončno oskrbela. Z damage control posegi torej zmanjšamo nastajanje nadaljnje škode in šele zatem pristopimo k dokončnemu zdravljenju. Če imamo politravmatiziranega pacienta z več smrtnimi poškodbi, ga bomo zdravili po načelu »treat first, what kills first«. Najprej bomo torej zdravili poškodbo, ki najhuje ogroža njegovo življenje. ALGORITEM ABCDE V primeru prometne nesreče, kjer je nekdo relativno močno poškodovan, je dolžnost vsakega študenta medicine in zdravnika, da zbere dovolj poguma za pomoč poškodovancu. Ker se večina ljudi ne znajde dobro v situacijah, ki so polne stresa in čustev, so si zdravniki iz raznih specializacij izmislili verigo preživetja - ABCDE (obstaja mnogo različnih verig preživetja, opisana pa je najpogostejša in najuporabnejša]. Največja prednost verige preživetja je preprostost in razumljivost, ki omogoča, da jo prikličemo iz spomina tudi, če smo pod hudim stresom. Veriga preživetja poteka od črke A do E. Zdravniki in študenti medicine morajo biti sposobni oceniti dihanje in cirkulacijo hkrati. Načelo verige je stopenjski pristop. Če pacient ne diha, tudi ne bo imel srčnega utripa, zato poizkušamo najprej stabilizirati dihanje in šele zatem cirkulacijo. Če dihanja ne moremo stabilizirati, se moramo nato hkrati ukvarjati s stabilizacijo cirkulacije. Seveda pa je mogoče, daje pacient prenehal dihati zgolj zaradi tujka v dihalnih poteh. V takem primeru moramo najprej oskrbeti dihalno pot in se šele zatem lotiti stabilizacije dihanja in srčno -žilnega sistema. Pomembno je vedeti, da zapore v dihalnih poteh lahko vplivajo na dihanje, le to pa na cirkulacijo. Cirkulacija pa spet lahko vpliva na dihanje itd. Gre torej za vzajemno delovanje stanj. STOPNJA POSTOPEK IZVAJANJA A - Airway (dihalna pot) Najprej moramo zagotoviti prosto dihalno pot. Pri nezavestnih bolnikih pogosto pade jezik v žrelo, kar ima za posledico prekinitev ventilacije. Če spodnjo čeljustnico privzdignemo oz. potisnemo proti nosu, bomo uspešno prestavili jezik tako, da ne bo več v žrelu. S tem se dihalna pot odpre. Pod točko A spada tudi »cervical protection« - zaščititi je potrebno vratno hrbtenico. Dokler s slikovnimi preiskavami ne dokažemo nepoškodovane hrbtenice, smatramo, daje poškodba le te vedno prisotna. B - Breathing (dihanje) Ko smo odprli dihalno pot, moramo oceniti bolnikovo dihanje in cirkulacijo. Sledimo premikanju prsnega koša, poslušamo dihanje in z licem prislonjenim na usta poizkušamo začutiti bolnikovo sapo. Sočasno tipamo pulz na arteriji carotis communis (a. brachialis], tako dajo pritisnemo ob požiralnik. C - Circulation (srce in ožilje) Bolnik ne diha, s pulzom. Bolnika predihujemo tako, da prejme 12-15 vpihov na minuto. Bolnik ne diha, brez pulza. Začnemo oživljati, in sicer: Odrasli ->30 masaž srca in 2 vdiha Otroci ->15 masaž srca in 2 vdiha Cilj: odrasli 100 masaž/min. otroci 120 masaž/min. D - Disability (nevrološki izpadi) Če imamo koga, ki skrbi za točke ABC ali, če je bolnikovo dihanje in splošno stanje primerno, se lahko mi posvetimo točki D - opravimo splošni okvirni status živčnega sistema. Pod to točko spada ocena po Glasgow Coma Scale in izzivanje refleksov (npr. zenični refleks]. Če smo ustrezno poskrbeli za točke ABCD, se lahko začnemo ukvarjati s točko E. Poškodovanca slečemo in ga pregledamo dobesedno »od glave do pet.« Iščemo znake poškodbe, kot so raztrganine, podplutbe, hematomi, občutljivost na dotik, primerjamo simetrične organe. Pri pregledu ne smemo izpustiti genitalij. Skratka, opazujemo in intenzivno iščemo poškodbe. Ker je bolnik med pregledom nag, moramo paziti, da se ne podhladi. To preprečujemo z odejami, in toplimi oblogami. Bolniku ne dajemo toplih napitkov, ker bo morda potrebna operacija. Napitki pred anestezijo lahko povzročijo aspiracijo le - teh v pljuča. Rezultat je lahko pljučnica s smrtnim izidom. Tabela 95: Algoritem ABCDE GLASGOW COMA SCALE (GCS) Če sumimo, da ima poškodovanec poškodovano glavo, je smiselno oceniti njegovo stanje zavesti s pomočjo »Glasgow Coma Scale«. Ocenjujemo verbalni in motorični odgovor, ter odpiranje oči. Seštevek 15 točk pomeni, da je bolnik trenutno popolnoma pri zavesti, medtem ko seštevek 3 točk pomeni, da je bolnik popolnoma nezavesten. Vrednotenje GCS je zelo pomembno, saj imajo močno vinjene osebe lahko 7 točk ali celo manj. To nas nikoli ne sme zavesti, saj so poškodbe glave pri alkoholikih zelo pogoste. V primeru vinjenosti in sočasne poškodbe glave bo imel bolnik malo točk po GCS. Ločevanje med vinjenostjo in poškodbo glave je izjemno težavno. Takšne bolnike je treba skrbno nadzorovati in poleg ocene zavesti po Glasgowu moramo preveriti še ostale reflekse (zenični refleks, bulbokavernozni refleks - ob stiskanju glavice penisa se mora skrčiti analni sfinkter; odsotnost refleksa nakazuje spinalni šok. Če lahko z relativno prepričanostjo trdimo, da bolnik ni pod vplivom nobenih psihoaktivnih substanc in ima manj kot 9 točk, moramo takega E - Exposure (izpostavljenost) poškodovanca urgentno prepeljati v bolnišnico, kajti najverjetneje ima poškodovano glavo (pretres možganov, epiduralni hematom, subduralni hematom, intracerebralni hematom, možganski edem, difuzno aksonalno poškodbo, itd.]. Pri poškodbah glave je zelo pomemben patofiziološki dejavnik čas. Če oseba doživi travmo glave, je lahko še nekaj ur popolnoma v redu, torej ima 15 točk, saj na primer možganski edem ali hematom v prvih trenutkih po poškodbi ni tako velik, da bi lahko povzročal klinične manifestacije oziroma simptome. Fazi rasti hematoma pri epiduralnem hematom rečemo lucidno stanje. Primer: Če bolnik orientirano govori (5) in reagira na bolečino z odmikom (4) ter odpira oči na ukaz (3), lahko rečemo, da ima bolnik po Glasgowu 12 točk (5+4+3). VERBALNI ODGOVOR MOTORIČNI ODGOVOR ODPIRANJE OCI Orientiran govor (5] Uboga ukaz (6] Spontano (4] Zmeden govor (4] Smiselni gibi (5] Na ukaz (3] Neustrezne besede (3] Reakcija umika (4] Na bolečino (2] Nerazumljivi glasovi (2] Odgovor v fleksiji (3] Nič (1] Nič (1] Odgovor v ekstenziji (2] Nič (1] Tabela 96: Glasgow Coma Scale STOPNJA ZAVESTI STOPNJA KRATEK OPIS Zavest Normalen Zmedenost Neorientiran, miselni odzivi so nenavadni, okvarjeni, nepopolni Delirij Neorientiran, nemiren, haluciniranje Somnolenca Zaspanost Stupor Spanju podobno stanje, kjer je malo ali ni spontane aktivnosti, na boleče dražljaje se odzove z grimasami in odmikom Koma Ni nikakršnega dražljaja, vsi refleksi so zavrti (»blink & gag« in zenični refleks] Tabela 97: Stopnja zavesti LITERATURA 1. Grmeč Š, Čretnik A, Kupnik D. Oskrba poškodovancev v predbolnišničnem okolju. Maribor: Visoka zdravstvena šola; 2008. 2. Grmeč Š. Nujna stanja. Ljubljana: Zavod za razvoj družinske medicine; 2008. 3. Porth C. Essentials of Pathophysiology: Concepts of Altered Health States. Hagerstown: Lippincott Williams and Wilkins; 2007. ORTOPEDIJA Jakob Naranda ORTOPEDSKA DIAGNOSTIKA - Razgovor (anamneza]: opredelitev vodilnega znaka (simptoma): bolečina (intenziteta in trajanje), okorelost, nestabilnost, oslabelost, motnja drsenja, oteklina, deformacija, šepanje in motnja hoje, krči, mravljinci, centralni znaki, pojavnost, intenziteta, trajanje in tip težav (vrsta gibov in dejavnosti, ki povzročajo težave), predhodne težave in obolenja, mehanizem poškodbe (položaj struktur, aktivnost...) - ideja o delovni diagnozi. - Ogledovanje (inšpekcija): ritem in način gibanja (stoja, hoja, počep), način in sposobnost samostojnega slačenja, oblika in simetrija parnih sklepov, ocena kontur in parnih udov (oteklina, rdečina, atrofija mišic), ritem in obseg aktivnih/pasivnih gibov (kontrakture), zunanji znaki poškodb ali predhodnih obolenj (podplutba, odrgnina, raztrganina). Pričnemo z ogledom zdrave strani! - Otip (palpacija): sistematizirano (Cyriax - ova ortopedska metoda, funkcionalna anatomija sklepov), postopek palpacije: 1. neboleče točke, 2. med aktivnostjo, 3. boleče točke; koleno: prisotnost izliva (Balotement), merjenje obsega (artroza, bursitis t; atrofija I). - Meritve: dolžin spodnjih udov (razlika: navidezna - relativna, absolutna, funkcionalna), obseg udov. - Gibljivost sklepov: nevtralna ničelna metoda; motnje pasivnega (znotraj - sklepna prizadetost, artikularni vzorec) in aktivnega giba (prizadetost mišično - tetivnega sistema). - Nevrološki pregled: poglavje nevrologija - Klinični testi: splošni in specifični; ugotavljamo: anatomsko lociran funkcionalni izpad (zunajsklepne mehkotkivne strukture, sklepna prizadetost, prizadetost kostnine), vodilna karakteristika (okorelost, nestabilnost, motnja drsenja, oslabelost...). - Laboratorijski in funkcionalni testi: biokemijske preiskave, SR, CRP, tumorski in revmatološki markerji, punkcija sklepa, biopsija, nevrološka funkcionalna diagnostika (EMG, evocirani potenciali, merjenje prevodnosti], angiološka funkcionalna diagnostika (Doppler UZ: npr.: Mb. Perthes - motnje venskega obtoka]. - Slikovna diagnostika: radiogram, UZ, CT, MR, MR -artrografija, scintigrafija, artroskopija. GLAVNI SIMPTOMI V ORTOPEDIJI - Bolečina: mesto: lokalna, projecirana; mehanizem: ob naporu (mehanični vzrok], med gibanjem, v mirovanju (DD: vnetje]; intenziteta: tzvečer: vnetje - artritis, Izvečer: mehanski vzrok -artroza. - Oteklina: DD: otekanje kapsule, izliv v sklep (krvav, serozen, fibrinski, gnojni: število levkocitov!], kronična deformiranost sklepa. - Zmanjšana gibljivost: funkcionalna (skupaj z bolečino]: prognostično ugodno - konzervativna terapija, kontrakture -zatrditev sklepa: fibrozna (omejeno na mehka tkiva], kostna (ankiloza]. - Šepanje: posledica bolečine, mišične insuficience (mišice medenice: Trendelenburgov test, Duchene - ovo šepanje], zmanjšanje gibljivosti (kontrakture], skrajšanje spodnjega uda. - Deformacije: prirojene, pridobljene (degenerativne, vnetne, tumorji, travma]. - Nevrološki simptomi: poglavje nevrologija. BOLEZNI ZNAČILNOSTI PRIROJENE IN RAZVOJNE NEPRAVILNOSTI Ahondroplazija, Dishondroplazija, Eksostoze, Epifizna displazija, Osteogenesis imperfecta, Osteopetrosis, itd. Ugotovimo že ob rojstvu, pomembna hitra diagnostika (npr. deformacija trupa, hrbtenice in udov - terapija: simptomatska in funkcionalna]. PRESNOVNE BOLEZNI MINERALOV (Ca, F, Mg) Rahitis, Osteomalacija, Osteoporoza, hormonske, Mb. Paget. Pogosto so posledica motenj v delovanju hormonov (PTH], ledvic, vitamina D, redkeje vitamina C in A. VNETNE BOLEZNI - artritis BAKTERIJSKI (osteomielitis, TBC, gnojen, AK/KR], NEBAKTERIJSKI (RA, juvenilni RA], SEROLOŠKO NEG. (ankilozirajoči spondilitis, psoriatični, reaktivni artritis], S KRISTALI POVZROČEN (protin, psevdoprotin] *AK gnojno vnetje je nujno stanje! (pride do uničenja hrustanca (artroza] in sepse]. LOKALNI ZNAKI: oteklina, bolečina, temperatura, motena funkcija (Rubor, Tumor, Color, Dolor, Functio laesaj. SPLOŠNI ZNAKI: t temperatura, počutje, hujšanje, slabokrvnost Biokemijski parametri (CRP, SR, levkociti, revma testi, sečna kislina], RTG, punkcija (infekt: antibiogram, protin: kristali], scintigrafija ... DEGENERATIVNE BOLEZNI artroze Progresivna ne - vnetna degenerativna spremembe hrustanca. Primarna: idiopatična. Sekundarna: presnovne motnje, travma, vnetje, displazije. Bolečina, okorelost, otekanje, krepitacije, zmanjšan obseg gibov, zadebelitev koščenih delov, atrofija mišic, sinovitis (v vnetni fazi], deformacije, ni sistemskih znakov (temperatura, laboratorijske preiskave]. RTG: zožana sklepna špranja, osteofiti, subhondralna skleroza, kostne ciste, prosta telesa, nestabilnost sklepa. OKVARE ZIVCNO - MIŠIČNEGA SISTEMA in ŽIVCEV Poglavje nevrologija. MOTNJE V KRVNEM OBTOKU Aseptične nekroze - otroci (osteohondroze, osteohondritis] -> okvara normalnega razvoja epifiz pri otrocih in adolescentih (Mb.Perthes]. Aseptična kostna nekroza - odrasli -> prekinitev pretoka zaradi poškodbe, etilna geneza (nekroza glavice stegnenice]. Kostni infarkt -> naključna RTG ugotovitev, brez simptomov, navadno jasno omejena v medularnem kanalu. NOVOTVORBE Dg: preiskave urina in krvi, tumorski markerji, scintigrafija, RTG, CT, MRI, igelna in odprta biopsija. Simptomi: v začetnem stadiju neznačilni, kasneje bolečina in oteklina, normalni biokemijski parametri. Primarni (glej naslednjo tabelo]. Sekundarni: pogostejši od primarnih, večinoma osteolitični (izjema karcinom prostate - osteoblastični]. Mesto zasevkov: vretenca, rebra, medenica, proksimalni del stegnenice in nadlahtnice. Najpogostejši tumorji: karcinom dojke, prostate, sapnic, ščitnice, ledvic. Simptomi: bolečina, patološki zlomi, slabokrvnost (anemija], hujšanje. Preiskave: SRt, serumski kalcij t, kisla in alkalna fosfatazat, RTG, scintigrafija. Tabela 98: Osnovne bolezni v ortopediji OSNOVNA CELICA BENIGNI MALIGNI Celice kostnega tkiva Osteoblast Osteom, Osteid osteom, Mb. Paget Osteosarkom, Paraosalni sarkom Hondroblast Hondrom, Osteohondrom Hondrosarkom, Osteohondrosarkom Osteoklast Osteoklastom -gigantocelularni tumor Druge celice Fibrociti Fibrom Fibrosarkom Celice kostnega mozga Plazmocitom, Ewingov sarkom, Limfom Žilno tkivo Hemangiom, Anevrizmalna kostna cista Angiosarkom Maščobno tkivo Lipom Liposarkom Progaste mišice Rabdomiosarkom Tabela 99: Primarni tumorji glede na osnovno celico SPECIALNI DEL HRBTENICA - INŠPEKCIJA: simetrija, hoja, nagib medenice, težiščnica trupa, fiziološke krivine (vratna in ledvena lordoza, prsna in križnično -trtičnakifoza). - PALPACIJA: napetost mišic (tortikolis), boleče točke (narastišča mišic, izstopišča živcev, spinozni nastavki], DD: sakroiliakalni sklep itd. - GIBLJIVOST (vratna, prsna, ledvena hrbtenica): razdalja brada -sternum (norm. 0 cm), razdalja prsti - tla (ob fleksiji), test po Schobru: merjenje razlike v razdalji med spinoznimi nastavki stoje ter v predklonu in zaklonu s pomočjo dveh točk: 1) ledveno: 10 cm proksimalno od SI, 2) prsna hrbtenica: 30 cm distalno od C7 - test po Ottu. - Norm. vrednosti: Schober (ledveno) - fleksija (F)/ekstenzija (E): 15/10/7 cm; Ott (prsno) F/E: 32/30/29 cm. - NEVROLOGIJA: senzibiliteta, motorika, refleksi, posebni testi: Lasegue (Lazarevič), Bragard, Spurling (vrat v ekstenziji in nagib na stran - spondiloza). Nekateri pojmi pri obolenjih hrbtenice: - Radikularni sindrom: bolečina v dermatomu živčne korenine z nevrološkim draženjem ali izpadom. - Pseudoradikularni sindrom: bolečina in nevrološki izpad neodvisna od dermatoma/korenine. - Lumbalgija: lokalizirana ledvena bolečina. - Lumbago: akutna bolečina v križu. - Ishialgija: bolečina, ki izžareva v nogo (vzdolž ishiadičnega živca). - Lumboishialgija: bolečina v križu, ki se širi po zadnji strani noge. - Cervikalgija: bolečina zadaj v vratu. - Brahialgija: bolečina vzdolž roke. - Cervikobrahilagija: bolečina v vratu s širjenjem v roko. - Lasegov test: dvig v kolku (ob iztegnjenem spodnjem udu) povzroči vlek ishiadičnega živca na prizadeti strani (vlek korenin L4 - SI). V primeru pritiska na živec (izbočena medvretenčna ploščica, kostna utesnitev) se pojavi bolečina, ki seva po dermatomu dražene živčne korenine v nogo in test je pozitiven. - Psevdo - Lasegov znak: bolečina le v križu oz. difuzna bolečina v nogo brez nevrološkega draženja po dermatomih ledvenih živčnih korenin. - Kontralateralni Lasegov test: bolečina po dermatomu prizadete živčne korenine se pojavi že pri dvigu kontralateralnega neprizadetega uda. BOLEZNI ZNAČILNOSTI KLINIČNA SLIKA + Dg PRIROJENE IN PRIDOBLJENE KIFOZE - V*: vnetja, tumorji, Fiziološko: dorzalna Ledvena lordoza, osteoporoza konveksnostv prsna kifoza prsnem predelu do RTG: klinasta 40 ° vretenca, Schomorlove hernije, bolečina kasneje - Mb. Scheuerman TRIAS: klinasta Poudarjena kifoza, (juvenilna, adolescentna vretenca, Schmorlove Igibljivost, RTG: kifoza] hernije, fiksirana bambus palica, kifoza, motnja rasti: razmigavanje Th6-Thl2 -> na oblaži sprednji strani Menellov znak - vretenc rast hitrejša bolečina ob potrkavanju - Mb. Bechterew Revmatično vnetna Test predklona (ankilizirajoči spondilitis] (HLA-B27+], SR, M* (Adams] (20-301et], +IS* RTG: stopinje po sklep, končni stadij: Cobbu, rotacija apneja (Nash in Moe], stopnja rasti medenice (Risser], Glede na krivino: cervikalne, torakalne, lumbalne, sakralna, kombinacije SKOLIOZA TRIAS: nagib v čelni Claudicatio 80% (frontalni], stranski spinalis, pogosto \ idiopatična/sekundarne (lateralni] in asimptomatsko Infantilna (0-4let),juvenilna horizontalni Stopnje po (4-10Iet), adolescentne (rotacija] ravnini Meyerdingu (1-4] (>10let) Konveksno: grba, 80% nivo L5 visoka rama, oteklina Konkavno: poudarjen trikotnik, visoko bok - druge bolezni Prekinitev v pars SPONDILOLIZA interarticularis SPONDILOLISTEZA vretenca SPONDILOPTOZA premik vretenca naprej (ventralno] padec vretenca pred sakrum BAKTERIJSKA VNETJA Spondilitis/spondilodiscitis Specifični (TBC], nespecifični (stafilokok] Splošno: temperatura, bolečina na pritisk, Pottovtrias: grba, absces, pareza, RTG: osteoliza DEGENERATIVNE Pričetek na Hondroza, medvretenčni skleroza, ploščici, izguba vode nestabilnost... in biološke vzmeti KILA VRETENČNE Premik Lumbalgija, PLOŠČICE medvretenčne Ishialgija, motnja ploščice nazaj, senzibilitete, protruzija, Irefleksi, pareze, najpogosteje L4/5, MRI L5/S1 (vratna: C5/6] Urgenca: sindrom **motnje motorike in Caude equine senzibilitete v teh (anestezija segmentih - poglavje jahalnih hlač, Nevrologija. motnje mikcije (retenca] in defekacije (inkontinenca], pareze] SPINALNA STENOZA Zožanje Bolečina v križu in hrtbteničnega kanala nogah, zaradi osteofitov, kompenzatoren artroza malih sklepov položaj v (spondiloartroza], predklonu, hipetrofija vezi Claudicatio spinalis, RTG, Mielografija, MRI Tabela 100: Bolezni hrbtenice (* V - vzrok, M - moški, IS - iliosakralni sklep) KOLK - ANAMNEZA: bolečina (lokalna, izžareva], omejena gibljivost, šepanje. - PREGLED: atrofija, kontrakture, šepanje, nagib medenice (Trendelburg], prikrajšava. - GIBLJIVOST: F/E - 130/0/10, notranja notacija (NR]/zunanja rotacija (ZR] - 30(40]/0/30(40], abdukcija (ABD]/addukcija (ADD] - 30(45]/0/20(30]. - ZNAKI: Trendelenburg ov (ob zmanjšani moči abduktorjev medenice, se le-ta ob stanju na zdravi nogi povesi]; Duchennov (nagib telesa pri pozitivnem Trendelenburgu]; Thomasov test -ugotavljanje fleksijske kontrakture v kolku (fleksija zdrave noge izravna lordozo, bolna noga se pokrči]. BOLEZNI ZNAČILNOSTI KLINIČNA SLIKA + Dg PRIROJENE IN MOTNJE KONSTITUCIJE DISPLAZIJA KOLKA Coxa val ga et antetorta, M (7x] > Ž Pregled ob rojstvu, UZ: 8-10 mescih Ortholani (stabilnost], Palmen - Barlowov test (luksabilnost], krajša noga (Galeazzi], hiperlordoza, Trendelburg, Duchenne POLOŽAJ VRATU l.leto-148°, 5.1et- Odrasli: 125°-132° (CCD*] 142°, odrasli-126° CCD < 125°, krajša noga, - Coxa Vara Prim: prirojena, Sek: Duchenne, Trendelenburg metabolno, epifizioliza, CCD >132° Mb. Perthes, travma - Coxa Valga Prim: prirojena, Sek: Notranja rotacija ICP*, Displazija (antetorta], zunanja rotacija (retrotorta] spodnjega uda pri hoji - Coxa antetorta, Norm: dojenči: 30- 1 notranja rotacija, retrotorta (AC*] 40°, odrasli: 12-15° Drehmann, noga v zunanji rotaciji, bolečina, šepanje EPIFIZIOLIZA 10-15 let, M>Ž, glavice stegnenice oblike: akutna (premik v epifizni fugi] in lenta (razrahljanje epifizne fuge] VNETJA Pozicija: flektiran in Bolečina, Igibljivost, - KOKSITIS navzven rotiran kolk temperatura, CRP (bakterijski, UZ, punkcija revmatski] (mikrobiologija], scintigrafija DEGENERATIVNA 5% po 55 letu; i RTG: zožana sklepna -KOKSARTROZA obseg gibanja špranja, osteoskleroza, (fleksija, addukcija], osteofiti, destrukcija kontrakture, lordoza glavice femurja, degeneracijske ciste NEVROLOŠKA Poglavje nevrologija. OBOLENJA NEKROZA GLAVICE STEGNENICE Otroci: Mb Perthes Dečki, 5-7 let, osteohondroza Šepanje, bolečina (pogosto projecirana v koleno], 1 gibljivost (ABD in ZR/NR], test položaja številke »4«, RTG spremembe POŠKODBE - Zlom vratu stegnenice Delitev po Pauwelsu (1-3] Skrajšana noga, noga v zunanji rotaciji COXA SALTANS - preskakujoč kolk Občutek preskakovanja Tabela 101: Bolezni kolka (* CCD - Capitis-Colli-Diaphysis = kot: center glavice, srednja linija vratu in srednja linija diafize; ICP - infantilna cerebralna paraliza; AC - acetabularni sklep) KOLENO - ANAMNEZA: poškodba (mehanizem, položaj, omejitev gibanja]; spontan nastop težav. - PREGLED: oteklina, temperatura kože, tekočina (Ballatoment], atrofija mišic (obseg]. - GIBLJIVOST: aktivna in pasivna, F/E -135/0/10. - STABILNOST: Poškodba vezi: MCL, LCL - izvajamo v iztegnjenem oz. 15°pokrčenem kolenu; ACL - sprednji predalčni test (Lachman] v 20° - 30° in 90°pokrčenem kolenu, Pivot shift (stopalo zavrtimo navznoter, koleno potisnemo v valgus in flektiramo; ob pozitivnem testu golenica zdrsne naprej za 10°]; PCL - v 80° flektiranem kolenu golenica pomaknjena navzad (DD: poškodba ACL]. (MCL, LCL - medialni in lateralni kolateralni ligament; ACL, PCL -anteriorna in posteriorna križna vez] Poškodba meniskusov: Mc - Murrayev test - 90° flektirano koleno rotiramo navznoter in navzven in istočasno iztegujemo (pozitiven test je bolečina oz. preskok v kolenu], Bohlerov znak - varus - stres, Steinmann I - zunanja rotacija pri 30° flektiranem kolenu, Steinmann II, Payrov znak - varus stres v sedečem položaju »po turško«. BOLEZNI ZNAČILNOSTI KLINIČNA SLIKA + Dg PRIROJENE IN FUNKCIONALNE MOTNJE Prirojena: hipoplastična, lateralizacija. Habitualna: nastane ob Palpacija, 1 ekstenzija, valgus kolena LUKSACIJA PATELLE fleksiji. Repozicija lateralno, valgus kolena. Genu valgum (X] Meritev razdalje maleolusov Genu varum (0] Meritev razdalje med koleni VNETJA Oteklina in izliv -> Temperatura, CRP, GONITIS zatrditev sklepa, punkcija (sinovijska (bakterijski, kontrakture, ankiloza analiza: motenost, revmatski, sistemski, Tštevilo celic] reaktivni] DD: hemartros, piartros BURSITIS V: klečanje, poškodba Oteklina, KR draženje, klinični znaki vnetja, punkcija (serozna, kri...] CISTE: Zadebeljitev na upogibni POPLITEALNA strani, vnetje zaradi - Ne komunicira s draženja burz ene izmed sklepom tetiv fleksorjev (SM*], BAKERJEVA herniacija sinovialne - Komunicira s ovojnice sklepom NEVROGENE Poglavje nevrologija. NEKROZA TIBIALNE 8-15 let, dečki Bolečina ob APOFIZE obremenitvi in na Mb. Osgood -Schlatter dotik, oteklina DEGENERATIVNE Starejši, t telesna teža, Zadebeljitev, ARTROZA varus in valgus osteofiti, redko (gonartroza] deformacije, poškodbe eksudat, 1 gibljivost, (vezi, meniskus] krepitacije, atrofija, kontraktura RTG: zožana sklepna špranja, skleroza, prosta telesa, osteofiti MENISKULOPATIJE Subpatelarno zmehčanje Bolečina (hoja, - Hondropatijapatelle hrustanca pritisk, premiku], - Hondromalacija Zohlen znak patelle POŠKODBE Glej pregled kolena - Bolečina, hemartros, (meniskus, vezi] provokacijski testi 1 gibljivost **Unhappy triad Medialni meniskus, ACL, MCL Tabela 102: Bolezni kolena (*SM - semimembranosus) RAMENSKI SKLEP - ANAMNEZA: splošni somatski status, prisotnost drugih bolezni. - PREGLED: zunanji obrisi kosti in mehki deli (primerjava levo -desno], barva kože, atrofije, brazgotine. - PALPACIJA: sprememba temperature, tipanje anatomskih struktur (ključnica, akromioklavikularni (AC] sklep, akromion, tuberkulum minus in maius ter sulkus med njima, korakoid...] in drugih sosednjih regij (vrat, brahialni pleksus, prsni koš, srce, plevra...]. DD: Pancoast tumor, bolezni jeter, periferna utesnitev živca, mielopatija, itd. - GIBLJIVOST: ABD/ADD - 30 - 40/0/160 - 180, antefleksija (AF]/dorzifleksija (DF] - 40/0/150 - 170, ZR/NR = 90/0/80 - TESTI: test horizontalne abdukcije - bolečnost AC sklepa, testiranje rotatorne manšete - pri subakromialni utesnitveni motnji pri testiranju abdukcije s pronirano dlanjo nastane »bolečinski lok« med 60 in 120° (naplaščen/zakrivljen akromion, degenerativne raztrganine rotatorne manšete - supraspinatus]. - BOLEČNOST MIŠIC: bolečina v 90° abdukciji in pravokotno pokrčenim komolcem ob izvajanju zunanje rotacije - sprednja nestabilnost ramena (posledica poškodbe in odtrganje delčka glenoida - Bankartova lezije]. Multidirekcionalna nestabilnost je prirojena - ugotavljamo z sulkosnim znakok (poteg roke v nevtralnem položaju navzdol]. BOLEZNI ZNAČILNOSTI KLINIČNA SLIKA + Dg RUPTURA ROTATORNE MANŠETE (RRM) V: degenerativno, travma (redko] Že predhodnje laceracije v povrhnjem sloju mišic Ruptura supraspinatusa =psevdoparaliza Otežena abdukcija -drop arm, bolečina ob obremenitvi, redko bolečina na pritisk, degenerativna atrofija, krepitacije RTG: kasneje artroza; UZ: info o obsegu in mestu rupture ZAMRZNJENA RAMA Primarno Sekundarno (ščitnica, diabetes) Adhezivni kapsulitis Pogosteje Ž, 40-60 let Travma, bursitis subakromialis, imobilizacija, SA* utesnitev Bolečina, MRI: zadebeljitev sklepne ovojnice, RTG: kasneje dekalcifikacije glavice humerusa, Faze: 1: bolečina 1 leto, 2: zatrditev, 3: resolucija (po 3 letih se večinoma povrne gibljivost] LUKSACIJA RAME Recidivna HABITUALNI (otroštvo] SAMOSTOJEN POST-TRAVMATSKI Travmatska Pogost izpah ramena -brez travme, lahko]-displazija -pacient sam luksira ramo -po travmi (premalo mirovanja, poškodba labruma, impresija, itd] Najpogosteje luksiran sklep (naprej] Občutek nestabilnosti, KR težave, 1 zunanja rotacije in abdukcija, že manjše delo luksira ramo. Anamnestično in palpatorno Impresija glavice humerusa fHill -Sachs], avulzija glenohumeralnega sklepa fBankertova lezija] Bolečina, rama v addukciji SUBAKROMIALNI (SA) SINDROMI Impingement sindrom V: zožanje subakromialnega sklepa: osteofiti Bolečina ob obremenitvi in v mirovanju Sindrom tetive supraspinatusa Bursitis subakromialis (akromion, AC* sklep), RRM*, tendinozis calcarea, travma Stadiji po NEERU: 1-edem tetiv in burze; 2-fibroziranje, zadeblejitev, 3-KR vnetje, ruptura tetiv, osteofiti **SLAP lezije - okvara zgornjega dela sprednjega in zadnjega dela labruma Boleč lok - painful arc (kot v abdukciji: 60°-120°) Bolečinski testi po Neeru in Hawkinsu Bolečina na pritisk (sprednja sklepna špranja, tuberculus majus) RT G: kasneje visoko ležeča glavica humerusa UZ: izključitev RRM, bursitis VNTEJE - omartritis V: infekt (pogosto iatrogeno), revmatični artritis Ob empiemu (Stafilokok) lokalna in splošni znaki vnetja, laboratorijske vrednosti t, punkcija: izolacija povzročitelja DEGENERATIVNE omartroza Primarna (redka), Sekundarna (luksacija, vnetje, RA, leta po RRM -rotatorna atrtopatija) Bolečina, omejena gibljivost, RTG: zožan sklep, osteofiti, in druge značilnosti atroz. Tabela 103: Bolezni ramena (*SA - subakromialno, AC - akromio-klavikularni; RRM - ruptura rotatorne manšete (teres minor, infraspinatus, supraspinatus, subskapularis); SLAP - superior labrum anterior et posterior) GLEŽENJ - ANAMNEZA: težave vodilni simptom (DD bolečine], otekanje, barva in temperatura kože, hoja, deformacije stopala), motnje senzibilitete. - PREGLED: inšpekcija (oblika, simetrija, oteklina, barva kože, varice, trofične motnje), palpacija (temperatura, otekline, občutek na dotik, krepitacije, pulzacije, kapilarna polnitev), meritve obsegov (edemi), bolečnost in krepitacije Ahilove tetive, pregled tetiv medialnega in lateralnega maleola, itd. - GIBLJIVOST: F/E (dorzofleksija/plantarna fleksija] - 20/0/30, inverzija/everzija: 25/0/10 palec: F/E - 70/0/45 - TESTI: Thompsonov test - ugotavljanje rupture Ahilove tetive (ob nepretrgani tetivi se ob stisku mišice goleni pojavi plantarna fleksija], testi nestabilnosti (sprednja, zadnja]. - SLIKOVNE PREISKAVE: RTG v dveh projekcijah, stranske in polstranske projekcije. BOLEZNI ZNAČILNOSTI KLINIČNA SLIKA + Dg AHILOVA TETIVA VNETJE RAZTRGANJE V: preobremenitev -over - use (šport], poškodba, reaktivno vnetje. M, 30 - 501et, popolna/delna, akutna bolečina v spodnjem delu tricepsa. Bolečina med hojo, na pritisk (nekaj cm nad narastiščem na petnici], zadebeljenost tetive, krepitacije. Težave s hojo, ne more stopiti na prste, Thompsonov test, UZ: velikost, mesto rupture. VNETJE GLEŽNJA: BAKTERIJSKO NEBAKTERIJSKO Urični artritis - protin Psevdoprotin Seronegativne artropatije Gnojno vnetje redko, hematogeno. CAVE: borelioza Motnja metab. purinov, M > Ž Hondrokalcinoza, Ca pirofosfataza Psoriatični, Reiterjev sindrom, ankilozirajiči spondilitis. Oteklina, bolečima, laboratorij, punkcija. Močno vnetje in bolečina, tofi Močno vnetje in bolečina HLA-B27, navadno ni osteopenije. ARTROZA: GLEŽNJA STOPALA Primarna/sekundarna (deformacija stopala, vnetje, poškodbe, telesna teža]. Omejena gibljivost, bolečina, oteklina, osteofiti, RTG. PONAVLJAJOČE ZVRAČANJE GLEŽNJA Poškodba sprednjega talofibularnega, kalkaneofibularnega (25 %] ligamenta. Bolečina, oteklina, gibljivost normalna, nestabilnost bolečina ob inverziji, RTG v inverziji. PRIROJENE NAPAKE: PES EQUINOVARUS Najpogostejša, Sprednji del stopala v 1/1000 živorojenih, adukciji in supinaciji, 50 % obojestransko, zadajšnji v ekvinusu, dečki. peta v varusu. PES Posturalna Zadajšnji del v everziji in CALCANEOVALGUS deformacija ob abdukciji, dorzoflekisja rojstvu. Pridobljeno/ fleksibilno/rigidno. PES PLANUS Znižan medialni (plosko) stopalni lok. PES Obokanost stopala Skrajšana plantarna EXCAVATUS/CAVUS (nevrološka obolenja, aponevroza, krempljasti cerebelarna paraliza, prsti, omejena dorzalna družinsko]. fleksija stopala. DEFORMACIJE PALCA: HALLUX VALGUS Najpgostejša, Ž, Glavica prve stopalnice srednja leta, faktorji prominira medialno, (anatomska, obutev]. palec je zvit lateralno, eksostoza in burza, sploščen prečni stopalni lok, artroza. HALLUX RIGIDUS Pogosto, M. Slaba gibljivost palca, (zatrdel palec) zlasti ekstenzija, pogosto razvoj artroze. CALCANEODYNIA Boleča peta. METATARZALGIJA Bolečina v sprednjem delu stopala. Tabela 104: Bolezni gležnja LITERATURA 1. Niethard FU, Pfeil J. Duale Reihe: Orthopadie. Stuttgart: Thieme Verlag; 2005. 2. Srakar F. Ortopedija. Ljubljana: Sledi; 1994. TORAKALNA KIRURGIJA Ana Cenčič Bolezni, ki jih zajema torakalna kirurgija segajo od redkih prirojenih deformacij prsne stene pa vse do operativnega zdravljenja danes najpogostejšega vzroka smrti zaradi raka, pljučnega raka. Zdravimo vnetne, neoplastične, funkcionalne in poškodbene spremembe stene prsnega koša, plevre, pljuč in dihalnih poti, medpljučja, požiralnika in vratu. OBRAVNAVA BOLNIKA ANAMNEZA Poglavitni simptomi bolezni dihal na katere moramo biti pozorni so kašelj, poklicne obremenitve, kajenje, oteženo dihanje in požiranje, hripavost, hujšanje, pomanjkanje apetita, ter bolečine v prsnem košu ali kosteh. Daleč najpogostejši dejavnik tveganja za razvoj bolezni pljuč je kajenje. Škodljivosti na delovnem mestu so azbest, silicijev ali premogov prah, lepila, topila in druge dražljive kemične snovi, plesnivo seno, umetna klima, varjenje. Simptomi na dihalih so lahko tudi posledica neželjenih učinkov zdravil. KLINIČNI STATUS - Inšpekcija - Palpacija - Perkusija - Avskultacija - Pregled bezgavk - Pregled abdomna - Podkožni emfizem - Betičasti prsti - Barva kože NEINVAZIVNE DIAGNOSTIČNE PREISKAVE LABORATORIJ Kompletna krvna slika, biokemija, elektroliti, jetrni testi, parametri vnetja (CRP, prokalcitonin], pregled urina, tumorski markerji, specifične preiskave. SLIKOVNE PREISKAVE - RTG: pljuča dajejo zaradi obilice zraka naravni negativni kontrast, ki omogoča dobro diferenciacijo pljučnega žilja in omogoča razpoznavo številnih bolezenskih procesov kot so atelektaze, vnetne zgostitve, novotvorbe itd. Opravljamo še mamograme, pasaže zgornjih prebavil... - CT: v primerjavi z rentgenogramom bistveno bolje prikaže spremembe v mediastinumu, uporabljamo ga kadar sumimo na obolenje pljučnega intersticija in malih dihalnih poti, za lokalizacijo sprememb in njihov odnos do drugih struktur, z njim lahko opredelimo tudi stopnjo in razporeditev emfizema. - MR: se uporablja za opredelitev mehkotkivnih sprememb. Zaradi srčnih pulzacij in dihanja med preiskavo pride do gibalnih artefaktov, poleg tega pa veliko zraka v pljučih in mešanje zraka s tkivom povzroča nehomogenosti magnetnega polja in veliko izgubo signala. - UZ: prodiranje UZ v notranjost pomeni bolezensko spremembo, ker zrak v normalnih pljučih sicer to prepreči. Zanesljivo ločimo plevralni izliv (lahko ga tudi približno količinsko ocenimo] od atelektaze, pljučnice in tumorja. Pri sumu na maligno obolenje prsnega koša naredimo tudi UZ trebuha zaradi možnosti metastaz. - PET CT: je preiskava za opredelitev biološke aktivnosti sprememb, ki jih spremljamo, z njo natančneje ocenimo tudi razraščanje in zasevanje v bezgavke. SCINTIGRAFSKE PREISKAVE Scintigrafija pljuč (ventilacijska, perfuzijska], scintigrafija kosti. FUNKCIONALNE PREISKAVE Spirometrija, plinska analiza arterijske krvi. INVAZIVNE DIAGNOSTIČNE PREISKAVE BRONHOSKOPIJA Je invaziven instrumentalni postopek za pregledovanje in posege v traheobronhialnem vejevju. Lahko je tog (rigiden] ali upogljiv (fleksibilen]. Indikacije so nepojasnjene sence pljuč na rentgenogramih, hemoptize, trajni kašelj in patološko izkašljevanje ter kadar s citološko preiskavo izpljunka odkrijemo karcinomske celice. Kontraindikacije so izčrpanost bolnika, srčna dekompenzacija in zelo slabo delovanje pljuč. MEDIASTINOSKOPIJA Je endoskopska preiskava mediastinuma, ki omogoča direktno inšpekcijo in biopsijo tkiva v mediastinumu. Delamo jo v splošni anesteziji skozi majhen prečni vrez v jugulum in topo preparacijo ob sapniku. Kot zaplet se lahko pojavi krvavitev, mediastinitis in poškodba povratnega živca. Glavni indikaciji sta določanje stadija in ocena razširjenosti bronhopulmonalnega karcinoma. PARASTERNALNA MEDIASTINOSKOPIJA Se uporablja kadar bezgavke oz. tumorji pri mediastinoskopiji niso dosegljivi. Napravimo rez parasternalno z resekcijo hrustanca drugega ali tretjega rebra. EZOFAGOGASTROSKOPIJA Se uporablja za pregled notranjosti požiralnika od zgornjega sfinktra požiralnika do prehoda požiralnika v želodec. Indikacije so anamnestični podatki o težavah pri požiranju in prehodu zaužite hrane skozi požiralnik, nepojasnjene bolečine v prsnem košu, krvavitve iz prebavil ter znaki gastroezofagalnega refluksa. BIOPSIJA PLJUČ Se lahko izvaja na več načinov: perkutana igelna biopsija (karcinom, sarkoidoza, intersticijska pljučnica, alveolna proteinoza, tuberkuloza, limfom...], transbronhialna biopsija (pri bronhoskopiji], odprta biopsija pljuč (kadar potrebujemo večji kos pljuč za histološki pregled pri nejasnih in težko ugotovljivih boleznih pljuč]. BIOPSIJA BEZGAVK Naredimo jo v primeru povečane bezgavke pri boleznih prsnega koša, predvsem kadar gre za domnevno maligne tumorje. TORAKOSKOPIJA Je endoskopska metoda za opazovanje notranjosti plevralne votline. Z diagnostično torakoskopijo opazujemo ali biopsiramo procese na parietalni in visceralni plevri, na površini pljuč in v mediastinumu. Indikacije so nepojasnjen plevralni izliv, sum na karcinozo plevre, plevralni mezoteliom. KIRURŠKE RESEKCIJE TORAKOTOMIJA Je kirurško odprtje prsne votline in je najpogosteje uporabljen operativni poseg za vstop v prsno votlino. Pomeni levi ali desni stranski vstop med rebri, najpogosteje v petem ali šestem interkostalnem prostoru. Uporablja se pri operaciji pljučnega raka, raka požiralnika ter pri vseh drugih operativnih posegih, kjer potrebujemo širok dostop na eno stran prsnega koša ali v zadnji mediastinum. STERNOTOMIJA Je vstop v prsni koš s presekanjem prsnice po dolžini (v celoti ali samo delno]. Uporabljamo jo predvsem za pristop v sprednji in srednji mediastinum, pa tudi za obojestranski pristop na pljuča. LAPAROTOMIJA Pomeni kirurški vstop v trebušno votlino. V torakalni kirurgiji uporavljamo predvsem zgornjo mediano laparotomijo, ki predstavlja navpičen rez od ksifoida do popka skozi trebušno steno. CERVIKOTOMIJA Pomeni kirurški rez na vratu in jo uporabljamo za pristop na proksimalni del požiralnika, ščitnice in obščitnice. VATS Video - Assisted Thoracoscopic Surgery (VATS] oz. video asistirana torakoskopija je metoda izbora kirurškega zdravljenja perzistentnih in ponavljajočih se spontanih pnevmotoraksov. V primerjavi s klasično kirurgijo je čas posega krajši, pooperativna bolečina manjša, krajši je tudi čas hospitalizacije oziroma okrevanja. Uporablja se za manjše posege, kot KIRURGIJA: TORAKALNA KIRURGIJA so plevrodeza pri kroničnih plevralnih izlivih, izrezovanje buloznih mešičkov pri pnevmotoraksu, plevrektomija in biopsija. LAPAROSKOPIJA Je diagnostična instrumentalna preiskava trebušne votline, ki poleg inšpekcije in usmerjene biopsije omogoča tudi kirurške posege skozi majhne reze in za zdravljenje hiatalnih hernij. Pri kirurških resekcijah pljuč zaradi malignih obolenj pa uporabljamo pnevmonektomijo, bilobektomijo, lobektomijo, segmetektomijo, klinaste resekcije in ekscizije. KIRURŠKI ZAPLETI Kirurške zaplete delimo na intraoperativne, pooperativne, ki so lahko zgodnji ali pozni, ter na zaplete, ki niso neposredno povezani s posegom (kardiovaskularni, cerebrovaskularni]. POSEG V PRSNEM KOŠU NAJPOGOSTEJŠI ZAPLETI Mediastinoskopija Krvavitev, pnevmotoraks, pareze povratnega živca Plevralna punkcija, drenaža Pnevmotoraks, krvavitev, plevralni izliv, poškodbe abdominalnih organov, tumorska implantacija, vnos infekta, pljučni edem Plevralna, pljučna biopsija Pnevmotoraks, krvavitev, poškodbe trebušnih organov in interkostalnega pleteža Resekcije pljuč Poškodbe večjih žil z masivno krvavitvijo, srčne aritmije in iskemija miokarda, nastanek kontralateralnega pnevmotoraksa Tabela 105: Intraoperativni zapleti POOPERATIVNI ZAPLETI Krvavitve Bronhialna, interkostalna arterija, druge sistemske žile naprsni steni Kardialni zapleti Disritmije, miokardna ishemija in infarkt, hipotenzija, desno-levi šant, tamponada Pljučni zapleti Dispneja, tahipneja, pljučni edem, bronhoplevralna fistula, infekcije Zapleti v plevralnem prostoru Hilotoraks, empiem plevre Poškodbe požiralnika Mediastinitis in empiem z visoko stopnjo smrtnosti Zapleti na rani Vnetje, dehiscenca, podkožni emfizem Nevrološki zapleti Poškodbe freničnega in povratnega živca, struktur hrbteničnega kanala Pozni zapleti Kronična bolečina, respiratorna insuficienca, ponavljajaoče se pljučne infekcije Tabela 106: Pooperativni zapleti DIHALNA STISKA PNEVMOTORAKS Pomeni zrak v plevralni votlini, kamor pride iz dihalnih poti in pljuč, poškodovanega požiralnika ali prsnega koša, pri torakotomiji oz. je posledica bakterijske okužbe v plevralnem prostoru. Po načinu nastanka ga delimo na spontani (nastane brez poškodbe; deli se na primarni, ki nastane pri zdravih pljučih in sekundarni, ki nastane pri bolniku s pljučno boleznijo] in poškodbeni (travmatski] ali iatrogeni. Po količini zraka se deli na popolni (pljučno krilo povsem kolabira] in delni (pljučno krilo ne kolabira povsem], po vplivu na dihanje pa na odprti in tenzijski (ventilni]. Pri odprtem pnevmotoraksu sta atmosferski zrak in zrak v plevralnem prostoru neovirano povezana in pljuča zato kolabirajo. Pri tenzijskem pnevmotoraksu pa organski ventilni mehanizem na pljučih ali steni prsnega koša preprečuje to povezavo (zrak lahko gre v plevralni prostor, ne more pa ven], zato se pri vsakem vdihu zrak pod pritiskom nabira v plevralnem prostoru, pritiska na pljuča, mediastinum in strukture v njem, kar povzroča hudo dihalno stisko. Pri odprtem pnevmotoraksu je potrebno torej povezavo zatesniti, pri ventilnem pa jo narediti. Klinična slika se kaže s hudo, nenadno bolečino v prsnem košu (praviloma pri mirujočem človeku] in oteženim dihanjem. Diagnozo potrdimo s fizikalnim pregledom pljuč (perkutorno hipersonoren zvok, ob avskultaciji neslišno ali močno oslabljeno dihanje] ter z rentgenogramom prsnih organov (vidimo od prsne stene oddaljeno visceralno plevro]. V nujnih stanjih lahko zabodemo punkcijsko iglo v 2. interkostalni prostor v srednji klavikularni liniji. Sicer je terapija torakalna drenaža, ki omogoča kontinuirano drenažo večjega volumna zraka in/ali tekočine iz plevralne votline. Po vstavitvi drena se le-ta priključi na podvodno drenažo ali na negativni tlak do 2,5 kPa. S tem dosežemo ponovno reekspanzijo pljučnega krila. Ob ponovitvah se odločimo za VATS resekcijo sprememb na visceralni plevri - emfizemskih bul. Te odstranimo ali prešijemo. Dodatno opravimo še mehansko ali kemično plevrodezo (po posebnem medplevralnem katetru se v plevralni prostor najpogosteje daje tetraciklin, kar povzroči aseptično vnetje in prirasline med obema plevrama]. PLEVRALNI IZLIV Pomeni nabiranje tekočine v plevralnem prostoru (fluidotoraks], V primeru, da gre za kri govorimo o hemotoraksu, če gre za gnoj govorimo o empiemu, če pa se nabira hilozna tekočina pa govorimo o hilotoraksu. Fizikalni izvid pljuč in rentgenska slika pljuč sta pri odraslem bolniku lahko normalna, če je v plevralnem prostoru do 300 ml tekočine. Najpogostejši vzroki za benigni plevralni izliv so zvišan hidrostatski tlak, znižan onkostatski tlak plazme, povečana prepustnost kapilar, kolagenske imunske bolezni in poškodbe. Zdravimo osnovno bolezen, naredimo razbremenilno izpraznitveno punkcijo ali torakalno drenažo. Maligni plevralni izliv pa je eksudat, ponavadi je krvavkast, s citološko analizo ocenimo prisotnost malignih celice pri približno dveh tretjinah pacientov. Osnovno zdravljenje so pogoste izpraznitvene punkcije, torakalna drenaža ter kemična in mehanska plevrodeza. Povprečno preživetje je 6 mesecev. HEMOTORAKS Je najpogosteje posledica poškodbe prsnega koša ali njegovih organov, lahko pa je posledica intratorakalnih operacij. Kaže se z znaki hipovolemije in dihalne stiske. Zdravi se s torakalno drenažo in nadzorom nad cirkulacijo in hemogramom. V primeru, da je količina krvi, ki izteka po drenaži večja od 600 ml na uro oziroma je v treh urah večja od 200 ml na uro, je potrebna torakotomija in operacijska hemostaza. EMPIEM PLEVRE Pomeni akutno ali kronično gnojno vnetje v plevralnem prostoru. Najpogostejši povzročitelji so Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, vrsta Bacteroides ter drugi. Do okužbe lahko pride neposredno s širjenjem iz pljučne okužbe, limfogeno, hematogeno, pri neposrednem vnosu bakterij, rupturi požiralnika ali subfreničnem abscesu in peritonitisu. Znaki so plevralna bolečina, kašelj, težko dihanje, splošni znaki vnetja, lahko tudi sepsa. Akutni empiem zdravimo z antibiotiki in medrebrno drenažo, zdravljenje kronične empiemapaje operacijsko. HILOTORAKS Pomeni iztekanje hilozne tekočine iz torakalnega duktusa v plevralno votlino, pogosteje na levi strani. Nastane kot posledica poškodbe ali pritiska tumorja. Zdravljenje je v začetku konservativno (medrebrna drenaža, ustavitev enteralnega hranjenja, paranteralna hiperalimentacija]. Po treh tednih neuspešnega zdravljenja sledi operacija, pri kateri podvežemo torakalni vod. POŠKODBE V TORAKALNI KIRURGIJI POŠKODBE STENE PRSNEGA KOŠA Poškodovani so lahko mehki in čvrsti deli prsne stene. Znaka preloma reber in prsnice sta bolečina in oslabljeno dihanje zaradi bolečin ali nestabilnega prsnega koša (nastane, ko je prekinjena kostna kontinuiteta stene prsnega koša zaradi enostranskih oziroma obojestranskih posameznih ali multiplih zlomov reber ali pretrganja kostohondralnih stikov]. Bolečina je omejena, spontana in na pritisk, stopnjuje se s kašljem, globokim dihanjem in premikanjem. Pri večih multiplih zlomih se pojavi paradoksno gibanje prsnega koša. Temeljna preiskava je rentgenska slika, na kateri pa se spregleda kar 50 % zlomov reber. POŠKODBE PREPONE Raztrganina prepone je lahko povsem asimptomatska, sicer pa je glavni simptom dispneja in včasih tudi motrnje srčnega ritma. Zdravljenje je operacijsko, kjer reponiramo trebušne organe in prepono zašijemo. POŠKODBE SAPNIKA Največkrat je sapnik poškodovan v prometu pri topih poškodbah vratu in prsnega koša. Sapnik se lahko v celoti odtrga ali pa le delno raztrga, ob čemer so lahko poškodovani živci in drugi organi v bližini. Bolnik izkašljuje kri, je brez glasu, ima podkožni emfizem ter težave pri dihanju. Nujna je traheotomija oziroma kirurška eksploracija vratu. POŠKODBE PLJUČ IN SAPNIC Udarnina pljuč, intrapulmonalni hematom, raztrganina pljuč, raztrganina sapnic. POŠKODBE ZGORNJIH PREBAVIL Perforacija je lahko spontana ali pa instrumentalna iatrogena. Pri spontani perforaciji je značilna nenadna huda bolečina v zgornjem delu trebuha in na levi strani prsi. Bolnik postane hitro prizadet in šokiran, značilni sta tahipneja in dispneja. Pri pregledu pogosto najdemo podkožni emfizem vratu, plevralni izliv, občutljivost in napetost trebušnih mišic. Zdravljenje je operacijsko. Iatrogena perforacija nastane pri endoskopskih posegih s togim ali upogljivim instrumentom, pri uvajanju različnih sond in pri intubaciji. Posledice perforacije prsnega dela požiralnika je lahko mediastinitis, pri predrtju mediastinalne plevre pa nastane še piopnevmotoraks. Korozivne poškodbe povzročijo lugi ali kisline. Kislina naredi koagulacijske nekroze, lug pa tkivo raztopi in zaradi tega prodre globlje. V akutni fazi tkivo odmre, kasneje sledi perforacija. Približno po enem tednu nekroze odpadejo, prične se druga faza z razjedami in granulacijami. Po nekaj tednih se prične zadnja faza zdravljenja, kjer uničeno tkivo nadomesti vezivo, zaradi česar pride do zožitev. Z zdravljenjem v akutni fazi je treba čim prej izničiti učinek korozivnega sredstva, hitro je treba ukrepati proti šoku z infuzijami tekočin in elektrolitov, zagotoviti moramo tudi analgezijo. Če pa je požiralnik popolnoma uničen, ga nadomestimo z želodcem, lahko tudi z delom širokega ali ozkega črevesa. INFEKCIJE Mediastinitis pomeni vnetje mediastinuma in največkrat nastane zaradi komplikacije retrofaringealnega abscesa, kontaminacije pri perforaciji požiralnika pri endoskopiji, tujku v požiralniku ali zaradi penetrantne poškodbe, velik kirurški problem pa je tudi zagnojitev sternotomijske operacijske rane. Izvor okužbe je lahko direktna kontaminacija, hematogena ali limfogena razširitev, širitev iz vratu ali retroperitoneja ali širitev iz pljuč. Povzročitelji so običajno piogene bakterije. Akutni mediastinitis v 90 % nastane zaradi perforacije požiralnika. Bolnik je hudo prizadet, v šoku, prisotne so bolečine v prsnem košu, oteženo je požiranje in dihanje. Z zdravljenjem se borimo proti šoku, v poštev pridejo antibiotiki, podporno intenzivno zdravljenje, široka drenaža mediastinuma ter odpravljanje vzroka. H kroničnemu mediastinitisu spadajo specifični granulomski procesi, mediastinalna fibroza ter hladen absces. Pogosto so prizadete bezgavke zaradi histoplazmoze in tuberkuloze. Bolniki imajo znake in simptome stisnjenih mediastinalnih organov (sindrom zgornje vene kave, traheobronhialna obstrukcija, stisnjene pljučne vene in arterije ter utesnitev požiralnika]. Kadar odkrijemo povzročitelja zdravimo z zdravili, sicer se poslužimo kirurških metod. BOLEZNI STENE PRSNEGA KOŠA DEFORMACIJE PRSNEGA KOŠA Pectus excavatum (vdrte prsi, motnje dihalne funkcije, zdravi se operacijsko], pectus carinatum (prsnica s hrustanci štrli naprej, zdravi se z izluščenjem deformiranih reber in izravnavo prsnice], fissura sterni (delna ali popolna nezraščena prsnica]. TUMORJI Za diagnostiko so pomembni klinična slika, način rasti tumorja, rentgenske preiskave, usmerjeno slikanje kosti, scintigram skeleta, igelna biopsija in odprta biopsija. Zdravljenje je operacijsko (radikalna resekcija pri primarnem tumorju in paliativna resekcija pri sekundarnem], recidivi so pogosti. BOLEZNI PLEVRE TUMORJI So lahko primarni in sekundarni (zasevki tumorjev dojke, pljuč, jajčnikov, ledvic, želodca]. Redkejši so primarni, ki se delijo na lokalizirani mezoteliom (največkrat benigen, prisotne so bolečine v kosteh, plevralni izliv; zdravi se z radikalno ekscizijo tumorja] in difuzni mezoteliom (zelo maligen, tveganje predstavlja izpostavljenost azbestu, vrašča v sosednje organe in povzroča bolečine v prsih, kašelj, hujšanje, težko sapo, včasih izliv, običajno je možno le paliativno zdravljenje]. BOLEZNI PREPONE PRIROJENE KILE Nastanejo zaradi nezaprtih povezav med plevro in peritonejem. Ločimo posterolateralno (foramen Bochdalek - predel lumbosakralnega trikotnika] in subkostosternalno kilo (foramen Morgagni - na vsaki strani prsnice, skozi poteka notranja mamama arterija] ter kile na mestih prirojenih defektov v preponi. Posterolateralna je redko prava kila s kilno vrečo, defekt je lahko majhen, lahko pa manjka skoraj cela polovica prepone. Pogosteje nastane na levi strani. Skozi odprtino zdrsnejo v prsno votlino trebušni organi, posledica je hipoplazija pljuč na strani kile, ki lahko povzroči življenje ogrožajočo dihalno stisko v prvih urah ali dneh življenja. Pri pregledu novorojenčka vidimo vleknjen trebuh, srčni utrip je slišen na desni, na levi strani prsnega koša pa lahko slišimo peristaltične zvoke. Novorojenčka je potrebno takoj intubirati, potrebna je takojšnja korekcija acidobaznega ravnovesja, ventilatorne insuficience in slabe sistemske perfuzije. Po stabilizaciji sledi kirurška korekcija defekta. Skozi subkostosternalno kilo lahko v prsni koš zdrsne del omentuma, redkeje ozko ali debelo črevo in ostali trebušni organi. Nastane pogosteje pri odraslih kot pri otrocih in se praviloma pojavi na desni strani. Je prava kila s kilno vrečo, peritonej ni prizadet. Majhna kila je ponavadi asimptomatska pri novorojenčkih in majhnih otrocih, večje povzročajo dihalno stisko. Diagnosticiramo jo s pomočjo rentgenske slike, operativno zdravljenje pa priporočamo za vse odkrite kile, tudi asimptomatske, saj pride kadarkoli do nastanka intestinalne obstrukcije. RELAKSACIJA PREPONE Gre za ohlapno prepono, prirojena (hipoplazija mišičja prepone] ali pridobljena (tumor, virusna okužba, poškodba]. Relaksirana predpona se močno podaljša in izboči visoko v prsno votlino, kar utesnjuje pljuča in odriva mediastinum na zdravo stran. Zdravljenje je operacijsko s plikacijo prepone. BOLEZNI MEDIASTINUMA Razdeljen je v sprednji (timus, mamarne žile, bezgavke], srednji (perikard s srcem, ascendentni del ter lok aorte, zgornja in spodnja vena kava, sapnik z glavnima bronhusoma, frenični živec in zgornji del vagusa, pulmonalne vene in arterije, številne bezgavke] ter zadnji mediastinum (descendentna prsna aorta, požiralnik, ductus thoracicus, vena azygos in limfatično tkivo]. EMFIZEM Izvor zraka je lahko požiralnik, sapnik ali sapnice, lahko vdre iz trebuha ali vratu. Najpogostejši vzrok pnevmomediastinuma je penetrantna rana ali perforacija enega od votlih organov. Bolnik ima retrosternalno bolečino, ki izžareva v hrbet, slišne so krepitacije. V diagnostiki sta na prvem mestu klinična slika in rentgen, zdravljenje je usmerjeno proti vzroku, ki emfizem povzroča. TUMORJI IN CISTE Mediastinalni tumorji so primarni in sekundrani (metastaze]. Primarni tumorji v sprednjem mediastinumu so timom, limfom in teratom, v srednjem mediastinumu limfomi in metastatične adenopatije, v zadnjem mediastinumu prevladujejo nevrogeni tumorji. Mediastinalne ciste najdemo v vseh delih mediastinuma, delimo jih na perikardialne, timične, bronhogene in enterogene. Zdravljenje je kirurško, pri malignih tumorjih pa tudi kemoterapija in radioterapija. BOLEZNI PRIŽELJCA Bolezenski procesi, ki pogosteje prizadenejo timus so timomi (zdravljenje je kirurško, odstranimo timom z okolnim tkivom timusa in maščevjem] in miastenia gravis (zdravljenje s timektomijo]. SINDROM ZGORNJE VENE KAVE Pri 85 % je vzrok maligni tumor, največkrat pljučni rak. Bolnik ima zabuhel obraz, edem vratu in zgornjih okončin, možganski edem in je cianotičen. Zdravimo z diuretiki, kortikosteroidi, omejevanjem tekočin, pri malignomu pa čim prej začnemo z radioterapijo in kemoterapijo. BOLEZNI DIHALNIH POTI IN DIHAL SAPNIK RAZVOJNE NEPRAVILNOSTI So membranozne in druge obsežnejše zožitve, prirojena traheomalacija, traheokela, trahealna agenezija ali atrezija ter prirojena traheoezafagealna fistula. Vstavitev trahealne opornice lahko reši dihalni problem, vendar le začasno, v izbranih primerih opravimo delno resekcijo sapnika. BENIGNE ZOŽITVE Se lahko razvijejo po poškodbi (slišen inspiratorni stridor], vnetju (brazgotinske zožitve, ki nastanejo po tuberkuloznem vnetju, sklerozantni mediastinitis, amiloidoza] in najpogosteje po trahealni ali traheostomski intubaciji (nastane traheoezofagealna fistula - slina ali želodčna vsebina zatekata v sapnik, nastanejo aspiracijske pljučnice in sepsa]. TUMORJI Tumorji sapnika so benigni (redki; lipomi, hamartomi, polipi, hondromi] in maligni (epidermoidni karcinom, adenoidnocistični karcinom, karcinoid], vnetni (psevdotumorji] in sekundarni. Sekundarni vraščajo v sapnik iz sosednjih organov in so vedno maligni. Benigne tumorje odstranjujemo z lasersko fotokoagulacijo, z mehanično ablacijo in trahealno resekcijo, maligne pa s kirurško resekcijo in rekonstrukcijo sapnika. PLJUČA TUMORJI Bronhopulmonarni karcinom je pri nas najpogostejši karcinom pri moškem, pri ženskah pa so pogostejši le še karcinom dojke, širokega črevesa in kože. Glavni kancerogeni dejavnik je cigaretni dim. Pri kadilcih je tveganje za nastanek raka kar 10 - 20 krat večja kot pri nekadilcih. Med dejavnike tveganja spada tudi poklicna obremenitev (azbest] in atmosferski onesnaževalci. Histološko razvrstimo pljučni rak v ploščatocelični (epidermoidni; 20 -35 % vseh pljučnih rakov, dokaj pogost, raste in zaseva počasi], drobnocelični (mikrocelularni; najagresivnejši, 15 - 35 % vseh tumorjev pljuč, redko kirurško zdravljenje], adenokarcinom (30 - 50 % vseh tumorjev pljuč, leži periferno v brazgotinah, hitro zaseva, zlasti hematogeno v možgane], velikocelični (makrocelularni; 4 - 15 % vseh tumorjev pljuč, leži kjerkoli v pljučih, hitro zaseva] in adenoskvamozni karcinom (manj kot 5 % vseh tumorjev pljuč, hitro zaseva]. Intratorakalni simptomi so lahko bronhopulmonalni (kašelj, hemoptize, dispneja] in ekstrapulmonalni, ki so posledica preraščanja tumorja zunaj pljuč (bolečine v steni prsnega koša, hripavost, oteklina vratu in obraza, ohromitev trebušne prepone, perikardialni izliv]. Ekstratorakalni simptomi so posledica zasevkov, ki so najpogostejši v jetrih, nadledvičnih žlezah, možganih, kosteh in ledvicah ali pa so posledica paraneoplastičnih sindromov. Diagnozo postavimo z rentgenogramom in bronhoskopijo, s katero si prikažemo lokacijo tumorja in odvzamemo tkivo za nadaljnjo preiskavo. Zdravimo operativno (lobektomija, bilobektomija, pnevmonektomija], s kemoterapijo in radioterapijo. Petletno preživetje je 10 %. Benigni tumorji pljuč in sapnic predstavljajo le 1 - 2 % vseh pljučnih neoplazem. Na rentgenograih se pojavijo kot majhne okrogle periferne lezije. V več kot 60 % so asimptomatski, pri katerih je potrebno le opazovanje, redke endobronhialne tumorje pa spremljajo znaki bronhialne obstrukcije, kašelj, hemoptize in pljučne okužbe. V tem primeru je potrebna ekscizija. Sekundarni maligni tumorji. Pljučne zasevke ima kar 30 % vseh bolnikov z rakom, najpogosteje najdemo solitarni pljučni zasevek pri karcinomu širokega črevesa, ledvic, maternice, jajčnikov, mod, žrela, kosti in pri malignem melanomu. PRIROJENE CISTIČNE LEZIJE Niso pogoste in so le rekdo združene s cističnimi spremembami drugih organov. Lahko se razvijejo v zračnih poteh, v limfatičnem tkivu in na površini pljuč. Poznamo štiri različne vrste kongenitalnih cist, ki izvirajo iz bronhusov: bronhogene ciste (intrapulmonalne, hilarne, mediastinalne], sekvestracija pljuč (pljučno tkivo nima povezave z bronhialnim sistemom; deli se na intralobarno, kjer patološki del pljučnega tkiva dobiva prekrvitev po sistemski arteriji, drenira pa se v navadno pljučno veno, in ekstralobarno, kjer je pljučno tkivo ločeno in ovito v lastno plevro, venska kri pa odteka v nepljučno veno], prirojena cistična adenomatoidna malformacija in prirojeni lobarni emfizem (prenapihnjenost pljučnega režnja]. TUJKI V TRAHEOBRONHIALNEM SISTEMU Aspiracija tujkov je eno najbolj nujnih in alarmantnih stanj v medicini. Glavna znaka sta kašelj in žvižganje nad pljuči, lahko pride do obstruktivnega emfizema ali atelektaze, pljučnega edema in abscesa. VNETNE BOLEZNI Med abscesi so najpogostejši aspiracijski - po aspiraciji se najprej razvije nekrotizirajoča pljučnica, ki ji sledi absces. Pri klinični sliki akutnega abscesa se pojavijo bolečine, oteženo dihanje, vročina, znaki vnetja, lahko sepsa in empiem. Pri kroničnem abscesu je prisotno kronično vnetje, izkašljevanje gnoja, metastatični procesi in drugo. Zdravljenje akutnega abscesa je konservativno z antibiotiki, kroničnega pa operacijsko s segmentno resekcijo ali z lobektomijo. Bronhiektazije nastanejo zaradi ponavljajočih se okužb in prirojene imunske pomanjkljivosti. Zdravijo se konzervativno (respiratorna fizikalna terapija, antibiotiki] ali operacijsko (odpoved konzervativne terapije, omejene bronhiektazije, ponavljajoče krvavitve]. Tuberkulozo, ki jo povzroča Mycobacterium tuberculosis, zdravimo z zdravili ali kirurško. Absolutne indikacije za operacijo so trajno pozitivna kultura izpljunka po šestih mesecih konzervativnega zdravljenja, omejena okužba z atipičnimi mikobakterijami, sum na karcinom, življenjsko nevarna hemoptiza in bronhoplevralna fistula. EHINOKOK PLJUČ Povzročitelj bolezni je Echinococcus granulosus, ki živi v tankem črevesu psa, vmesni gostitelji (med njimi človek] pa se okužijo z jajčeci parazita, ki jih pes izloča z blatom. Večinoma je bolezen asimptomatska, lahko pa cista v pljučih poči, kar se posledično kaže s kašljem, vročino, urtikarijo in hudo preobčutljivostno reakcijo. Zdravljenje je kirurško. BOLEZNI ZGORNJIH PREBAVIL TUMORJI Med malignimi tumorji je najpogostejši karcinom, ki je v večini primerov ploščatocelični, lahko pa je tudi žlezni. Moški obolevajo mnogo pogosteje kot ženske, največkrat med 50. in 60. letom, pogosteje zbolijo kadilci in alkoholiki. Prvi simptom je običajno disfagija, ki je napredujoča, drugi simptomi so hripavost, kašelj, slabokrvnost in bolečina. Karcinom se zgodaj razširi po limfnih poteh v bezgavke, širi pa se tudi hematogeno v jetra in nadledvičnici. Diagnozo postavimo s kontrastnimi rentgenskimi preiskavami, endoskopijo in biopsijo. Pri operaciji skušamo tumor kolikor je mogoče radikalno odstraniti skupaj z bezgavkami. Za rekonstrukcijo prebavil uporabimo največkrat želodec, lahko pa tudi široko črevo. Kadar odstranitev tumorja ni možna, motnje požiranja pa so hude, naredimo paliativen poseg (endoproteze, laser, bužiranje tumorja]. Petletno preživetje znaša le 5 - 10 %. Benigne tumorje delimo na intramuralne in intraluminarne. Najpogostejši intraluminarni je leiomiom, ki raste v steni iz muskularis mukoze, redkejši so lipomi, fibromi, limfangiomi, hemangiomi, polipi in papilomi. Najpogostejša simptoma sta disfagija in bolečina, redko tudi krvavitev. Diagnozo potrdimo z rentgenogramom s kontrastom in ezofagoskopijo (biopsija je kontraindicirana, ker bi lahko poškodovali sluznico in posledično povzročili perforacijo]. Zdravljenje je operacijsko. BENIGNE ZOŽITVE Lahko so prirojene ali pridobljene. Med pridobljene spadajo peptične (škodljivo delovanje želodčnega soka], kavstične, travmatske in vnetne. Kadar je vzrok zožitve refluks, je potrebno konservativno zdravljenje, če pa to ni uspešno, se odločimo za protirefluksno operacijo. Razvito zožitev je mogoče zdraviti na več načinov - dilatacija, protirefluksni poseg, resekcija prizadetega dela požiralnika, ki ga nadomestimo z delom širokega ali ozkega črevesa. DIVERTIKLI Ločimo pulzijske (psevdo divertikli, ker nimajo vseh slojev stene požiralnika] in trakcijske (pravi divertikli]. Pulzijski divertikel nastane kot posledica povečanega tlaka v svetlini požiralnika, ki nato potisne sluznico skozi oslabljene dele mišičnih plasti. Najpogostejši je faringoezofagealni (Zenkerjev] divertikel. Večinoma so simptomatski, bolnik ima občutek tiščanja, ki je povezan s hranjenjem, ali disfagijo. Značilno je vračanje neprebavljene hrane in tekočine v usta kmalu po jedi. Možne so tudi aspiracije in pljučne okužbe. Trakcijski divertikel nastane najpogosteje v višini bifurkacije traheje in je najpogosteje posledica prebolele granulomatozne bolezni (tuberkuloza, histoplazmoza]. Zdravljenje je kirurška odstranitev divertikla, a brez miotomije muskulature požiralnika. HIATUSNA KILA IN GERB Refluksni ezofagitis je najpogostejša bolezen požiralnika in je pogosto povezan s hiatusno hernijo. Glavni vzrok je premajhen tonus spodnjega sfinktra požiralnika, lahko pa nastane tudi zaradi anatomskih sprememb požiralnikovega hiatusa, motenj praznjenja želodca ali čezmerne razširitve mišične stene požiralnika. Zapleti pri gastroefozagealnem refluksu so zožitve, krvavitve in razjede, Barrettov požiralnik (pojav cilindričnega epitelija v spodnjem delu požiralnika], aspiracije in motorične motnje delovanja. Za postavitev diagnoze je pomembna anamneza (zgaga, bolečina pod prsnico, regurgitacije, bruhanje, disfagija), rentgenske preiskave, endoskopija ter 24-urna pH-metrija in manometrija. Zdravljenje je konservativno (dieta, počitek z dvignjenim vzglavjem, izogibanje sklanjanju, antacidi, prokinetiki, zaviralci receptorjev H2 ali zaviralci protonske črpalke] ali operacijsko (transabdominalna repozicija želodca, zoženje hiatusa, fundoplikacija). Med bolniki s simptomatskim refluksom jih ima približno štiri petine hiatusno kilo. Ločimo tip I oz. aksialno (zdrsnjenje kardije navzgor skozi hiatus, kilne vreče ni] in tip II oz. paraezofagealna (vrzel v frenoezofagealni membrani), kadar pa frenoezofagealna membrana popolnoma popusti, potuje kardija navzgor in dobimo tip III oz. mešano hiatusno kilo. FISTULE Pridobljene ezofagotrahealne in ezofagobronhialne fistule nastanejo najpogosteje pri bolnikih, ki so intubirani ali traheotomirani. Pritisk mešička na steno sapnika namreč povzroči ishemijo in nekrozo služnice, čemur sledi odmrtje ostale stene in fistula. Glavni simptom je kašelj, zlasti pri pitju tekočine, pogoste so tudi pljučnice kot posledica zatekanja tekočine v pljuča in težave pri dihanju. Anomalijo dokažemo z rentgenogramom s kontrastom in po potrebi še z endoskopskim pregledom. Zdravljenje je kirurško, prekinemo komunikacijo med požiralnikom in sapnikom. BOLEZNI DOJKE Pride lahko do prirojenih nepravilnosti (aplazija, agenezija, politelija, polimastija, inverzija bradavic) in razvojnih nepravilnosti (hipertrofija, mastoptoza). MALIGNI TUMORJI Se delijo na epitelijske tumorje duktusov ali lobulusov in neepitelijske tumorje opornega tkiva dojke. Lahko so invazivni ali neinvazivni (hiperplazija sega samo do bazalne membrane). Večinoma gre za adenokarcinome, redko pa za skvamoznocelične tumorje, sarkome, KIRURGIJA: TORAKALNA KIRURGIJA karcinosarkome in druge. Zdravi se kirurško (radikalno oz. konservativno], hormonsko in s kemoterapijo. BENIGNI TUMORJI IN DISPLAZIJE Fibroadenomi, benigna hiperplazija, slerozantna adenoza, duktalna hiperplazija, cistična bolezen dojk in mastalgija. Ginekomastija je pojav mlečne žleze pri moških. Lahko je prirojena ali pa se pojavi pri hipofunkciji testisov ali boleznih, ki zmanjšujejo njihovo endokrino delovanje. Pojavi se lahko pri cirozi jeter, tumorjih hipofize in nadledvične žleze in zdravljenju raka prostate s hormoni jajčnika. BOLEZNI ŠČITNICE Bolezni ščitnice zajemajo vnetja, degenerativne spremembe, motnje njenega delovanja in tumorje. VNETJA Akutni tiroiditis je navadno hematogeno, bakterijsko vnetje. Ščitnica hitro oteče, boli spontano in na pritisk, bolnik ima vročino in povišane levkocite, pojavijo se težave pri požiranju, lahko je tudi hripav. Stanje zdravimo z analgetiki, antibiotiki in protivnetnimi zdravili, pri abscesu pa naredimo tudi drenažo. Subakutni tiroiditis je bolezen neznanega izvora, žleza hitro oteče (navadno enostransko], bolnik se slabo počuti, ima zmerno levkocitozo, vročino in zmerno povečano količino ščitničnih protiteles. Vnetje zdravimo s protivnetnimi zdravili, tiroksinom, antibiotiki in glukokortikoidi. Kronični limfocitni tiroiditis (Hashimoto] je avtoimunska bolezen, ki jo zdravimo s tiroksinom ali kirurško, kadar so prisotni kompresijski znaki ali obstaja sum na malignom. GOLŠA (STRUMA) Gre za povečano žlezo z degenerativnimi spremembrami in morebitnimi motnjami delovanja. Deli se na difuzno (enakomerno povečana] in nodozno (gomoljasto spremenjena]. Med vzroke spadajo pomanjkanje joda, rast, nosečnost, sevanja in zdravila. Največkrat gre za povečano izločanje TSH, ki spodbuja rast ščitnice. Golšo zdravimo z zdravili (tiroksin], operacijsko (indicirano pri gomoljastih golšah s kompresijskimi simptomi ali kadar gre za sum na malignom] ali pa z radioaktivnim jodom. HIPERTIROZA Je posledica zvečane količine ščitničnih hormonov in izgube normalnega povratnega mehanizma nadzora izločanja teh hormonov. Vzrok je nejasen, domnevno gre za avtoimunsko patogenezo (Gravesova bolezen]. Hipertirozo ugotovimo še pri avtonomnem (toksičnem] adenomu in pri toksični multinodozni golši. Prisotni so simptomi povečane presnove in vegetativne vzdražljivosti in izčrpanosti (palpitacije, tahikardija, motnje srčnega ritma, mišična utrudljivost s parezami, nervoznost, nespečnost, potenje, tremor, dober apetit, hujšanje...], pri polovici bolnikov najdemo tudi znake endokrine oftalmopatije. Zdravljenje je vedno najprej konservativno (tirostatiki, radioaktivni jod], operacija (subtotalna strumektomija] pa je indicirana pri vseh multinodoznih golšah s hipertirozo in pri velikih difuznih golšah s kompresijskimi simptomi. Hipertirozo operiramo vedno šele po intenzivni predoperacijski pripravi (tirostatiki, jod, blokatorji receptorjev beta, sedativi], da preprečimo toksično pooperativno krizo. TUMORJI ŠČITNICE Lahko so benigni (adenom, cista, vnetje] ali maligni (papilarni, folikularni, medularni in anaplastični]. Sum da gre za malignom nam vzbujajo hladni gomolji pri ljudeh, mlajših od 40 let, pogosteje pri moških. Podpirajo ga hitra rast in trša konsistenca gomolja ter povečane področne bezgavke. Zdravljenje diferenciranega karcinoma ščitnice je radikalna kirurška odstranitev. BOLEZNI OBŠČITNIC Se kirurško obravnavajo zaradi hiperparatiroidizma, pri čemer vedno odstranjujemo le obolele žleze, lahko pa gre za morfološko motnjo, kot so hiperplazija, adenom, multipli adenomi, karcinom ali pomanjkanje obščitničnega tkiva. Pri primarnem hiperparatiroidizmu gre za povečano nastajanje PTH, neodvisno od uravnavanja koncentracije kalcija v plazmi. Vzrok je v 80 -90 % solitarni adenom, redkeje pa gre za multiple adenome. Večina bolnikov ima ledvične znake v sklopu nefrolitiaze, poliurije, polidipsije, hipostenurije, ledvične hipertenzije in ledvične odpovedi. V kosteh se pojavijo »rjavi tumorji«, atrofije kosti, subperiostalne resorpcije, periostalno nastajanje kosti, bolečine v sklepih in spontani zlomi kosti. Značilni so tudi razni prebavni znaki (neješčnost, navzea, zaprtje...] in nevropsihiatrični simptomi. Bolezen ugotovimo z laboratorijskimi preiskavami (hiperkalcemija, hiperkalciurija, hipofosfatemija, hiperfosfaturija...], rentgenskim slikanjem (ledvični kamni] in določanjem PTH v krvi. Zdravimo tako, da kirurško odstranimo 3 žleze in polovico četrte, ali pa vse štiri, ter odstranimo adenom. Najpogostejša kirurška zapleta sta hipokalcemija in poškodbe povratnega živca. Pri sekundarnem hiperparatiroidizmu pa gre za hiperplazijo obščitnic zaradi kronične ledvične odpovedi, dialize, malabsorbcije kalcija in zaradi pomanjkanja vitamina D. Zaradi trajne hipokalcemije nastane hiperplazija vseh obščitnic, PTH pa nastaja v večjih količinah. Zdravljenje je lahko konzervativno (nadomeščanje kalcija, vitamina D, omejitev fosfatov] ali kirurško, kjer odstranimo 3 in eno polovico žleze ter naredimo avtotransplantacijo polovice žleze v podlaktno mišico. LITERATURA 1. Kocijančič A, Mrevlje F, Štajer D. Interna medicina. Ljubljana: Littera picta; 2005. 2. Liechty RD, Soper RT. Fundamentals of Surgery, 6th edition. St. Louis: The C. V. Mosby Company; 1989. 3. Smrkolj V. Kirurgija. Ljubljana: Sledi; 1995. KARDIOKIRURGIJA Katja Ivanšek, Attila Nemeth NAJPOGOSTEJŠA PATOLOGIJA Najpogostejše operacije v UKC Maribor na oddelku za kardiokirurgijo: - Ishemična srčna bolezen: kadar je ob naporu ali celo v mirovanju motena preskrba srčne mišice s kisikom. Vzrok je zožitev koronarnih arterij zaradi ateroskleroze. S koronarografijo prikažemo mesta in stopnje zožitev ter se nato odločimo za poseg -PTCA ali premostitvena operacija (obvodi - bypass], - Bolezni zaklopk: povzročijo zožitev zaklopke (stenoza], puščanje zaklopke (insuficienca, regurgitacija] in kombinacijo stenoze in insuficience. Napravimo plastiko zaklopke ali vstavimo mehansko ali biološko protezo. - Prizadetost zaklopk in koronarnih arterij: ob večji povprečni starosti bolnikov je čedalje več takih, ki imajo sočasno koronarno bolezen in bolezni zaklopk. Ostala patologija (redkejša]: - Motnje srčnega ritma: katerikoli srčni ritem, ki ni sinusni ritem s frekvenco 60 100 utripov na minuto. Samo nekatere motnje ritma zahtevajo vstavitev vzpodbijevalca, defibrilatorja. Kirurško take motnje običajno zdravimo sočasno z drugo operacijo srca. - Tumorji srca: najpogostejši tumorji srca so miksomi. Najpogostejša lokalizacija je preddvorni septum v levem preddvoru. Miksom odstranimo. - Bolezni osrčnika: med bolezni osrčnika sodijo akutno vnetje osrčnika, srčna tamponada in konstrikcijski perikarditis. S perikardiocentezo preprečimo tamponado, včasih je potrebno razvoj tamponade preprečiti kirurško. Pri konstrikcijskem perikarditisu kirurško odstranimo osrčnik. - Poškodbe srca in prsne aorte: razdelimo jih na ostre (vbod s hladnim orožjem ali nesreča z drugimi ostrimi predmeti ter strelna rana] in tope (najpogosteje pri avtomobilskih nesrečah]. Kirurško zdravljenje je rezervirano za stanja, ki ogrožajo življenje. - Aortna dissekcija: razslojitev stene aorte in raztrganje intime aorte in notranje plasti medije, s krvavitvijo in razplastitvijo vse do femoralnih arterij. S kirurškim zdravljnjem skušamo del prizadete aorte odstraniti, zlepiti razslojene dele in kri usmeriti v pravo svetlino aorte. Operacij prirojenih srčnih napak se v UKC Maribor ne izvaja. KLINIČNA POT KARDIOLOŠKO - KARDIOKIRURŠKI KONZILIJ - Predstavitev bolnika na konziliju in postavitev indikacije za kirurški poseg - pregled mnenj kardiologa ter po potrebi še drugih specialistov (ORL, pulmolog, zobozdravnik,...] - izpolnitev obrazca (protokola] kardiološko - kardiokirurškega bolnika s podpisoma odgovornega kardiologa in kardiokirurga - uvrstitev bolnika v skupino oz. listo glede na stopnjo nujnosti: o življenjska urgenca: življenje ogrožajoča situacija, ki zahteva takojšnjo operacijo, o akutna urgenca: situacija, ki zahteva operacijo v naslednjih 24. urah, o relativna urgenca: situacija, ki zahteva operacijo v naslednjih 14. dnevih, o prednostna operacija: v naslednjih treh mesecih, o elektivna operacija: situacija, ki neposredno ne ogroža bolnikovega življenja - planiran kirurški poseg. SPREJEM BOLNIKA NA ODDELEK IN PREDOPERATIVNA PRIPRAVA Administrativni del sprejema uredi oddelčna administratorka. SOBNI ZDRAVNIK NA ODDELKU OPRAVI - kompletno anamnezo in klinični status, - pregled celotne dokumentacije, - predpiše medikamentozno terapijo, ki se nadaljuje do jutra operacije, - strnitev izvidov na formularju „Predoperativna anamneza in status", - izpolni Euroscore obrazec (metoda izračunavanja pričakovane smrtnosti pri operacijah na srcu], - seznanitev bolnika o smislu, poteku in možnih zapletih operativnega posega ter pridobitev bolnikovega soglasja za OP poseg, - vpis potrebnih preiskav, terapije in diete na temperaturni list (ponovni UZ srca ob izvidih, starejših od 6 mesecev, UZ karodit, ASG arterij zgornje okončine v primeru načrtovanega odvzema a. radialis]. VIŠJA MEDICINSKA SESTRA NA ODDELKU OPRAVI - vpis bolnika v raport, - namestitev bolnika na kardiokirurški oddelek, - seznanitev bolnika s hišnim redom, - odvzem krvi za laboratorijske preiskave (KKS+D, glukoza v serumu; Na, K, Cl, Ca, Mg, urea, kreatinin, bilirubin - celokupni in direktni, AST, ALT, y-GT, LDH, CK, proteini, albumin, holesterol, trigliceridi, CRP, SR], - odvzem krvi za virološke preiskave (hep. B+C, test na HIV, TPHA], - odvzem krvi za koagulogram in agregacijo trombocitov, - odvzem krvi za določitev krvne skupine, - naročilo in rezervacija krvnih derivatov (1500 ml KE, 1000 ml SZP], - odvzem urina za določitev osnovnih preiskav v urinu. SREDNJA MEDICINSKA SESTRA NA ODDELKU OPRAVI - izmeri vitalne funkcije (pulz, RR, telesna temperatura], - izmeri telesno višino in težo, - posname EKG (pripravi vse za odčitavo pri kardiologu], - določi Sp O2 (saturacija ali zasičenost krvi s kisikom], - uredi rtgp/c, - ob indikaciji naroči bolnika na UZ srca, - zbere vso ustrezno dokumentacijo po opravljenih preiskavah, - uredi predoperativno respiratorno edukacijo v respiratornem kabinetu, - higienska oskrba bolnika (dan pred OP, na dan 0P], - poskrbi za pravilen profil hranjenja (dan pred predvideno operacijo dobi bolnik za zajtrk še običajno dieto, za kosilo OP - 1 in za večerjo tekočo hrano], 12 ur pred OP posegom bolniku opravi klistiranje. PREDOPERATIVNA FIZIOTERAPIJA (IZVAJA JO VIŠJI TERAPEVT) - razloži pomen pravilnega dihanja po operativnem posegu, - nauči ga pravilno dihati z izvajanjem dihalnih vaj in dihanja z ustnikom, - pripravi ga na pojav postoperativne bolečine. Pridobitev anesteziologovega mnenja o bolnikovi sposobnosti za anestezijo ob OP posegu in predpis premedikacije. NEPOSREDNA PREDOPERATIVNA PRIPRAVA ZDRAVNIK NA ODDELKU OPRAVI - pregled bolnika, - morebitna dodatna pojasnila, - pregled opravljenih preiskav pred OP posegom. VIŠJA MEDICINSKA SESTRA NA ODDELKU OPRAVI - nastanitev periferne venozne kanile na hrbtišču desne roke, - i.v./i.m. aplikacija premedikacije in antibiotične profilakse ter zabeleži prejeto terapijo na list za premedikacijo, - izpis bolnika iz raporta. SREDNJA MEDICINSKA SESTRA NA ODDELKU OPRAVI - poskrbi, da bolnik 6 ur pred OP posegom ne zaužije nobene hrane, - meritev vitalnih funkcij, - odstranitev telesnih pomagal in nakita ter shranjevanje in dokumentiranje bolnikove lastnine, - higienska oskrba bolnika, - priprava OP polja: britje prsne, trebušne, aksilarne, ingvinalne regije ter nog največ 2 uri pred posegom, - nastanitev identifikacijske zapestnice na desno zapestje, - ureditev bolnikove dokumentacije, - priprava na transport in predaja bolnika osebju OP bloka. OPERATIVNI POSEG Bolnika prepeljemo v eno od dveh kardiokirurških operacijskih dvoran v centralnem operacijskem bloku. Namestimo ga na operacijsko mizo in nastavimo kanilo za arterijsko merjenje krvnega pritiska na a. radialis. Bolnika uspavamo, intubiramo, namestimo centralni venski kanal, Svan-Ganz-ov kateter za merjenje CVP, vstavimo sondo za transezofagealni ultrazvok srca in urinski kateter. Bolnika nato monitoriramo, spremlja se neinvazivno in invazivno merjen krvni pritisk z arterijsko krivuljo, saturacija krvi s kisikom, meri se temperatura v požiralniku in sečnem mehurju, spremlja se centralni venski pritisk, pritiski v pljučni cirkulaciji, spremlja se EKG z možnostjo spremljanja in analize vseh 12 - ih odvodov. Sledi čiščenje, priprava operativnega polja s povidon jodidom, pripravi se prsni koš , trebuh, dimlje in spodnji okončini, včasih zgornja okončina, sledi sterilno pokrivanje in priprava vseh mest za dostop kirurga in ekipe. Običajen dostop je mediana sternotomija, sledi dostop do srca. Sočasno se v primeru premostitvene operacije odvzamejo presadki za obvode (notranja prsna arterija - služi kot samostojen obvod, saj ostane njen vir napajanje neprekinjen; vena safena na nogi, a. radialis na roki]. Sledi popolna heparinizacija bolnika, kanilacija, bolnikov krvni obtok preusmerimo na zunajtelesni krvni obtok (ZTKO], sledi zaustavljanje srca s pretisnjenjem aorte in direktno infuzijo kardioplegične raztopine v srce. Opravi se operacija na srcu, sledi popustitev aortne stiskalke in spontana vzpostavitev akcije srca, ki mu do normalizacije življenjskih funkcij pomagamo z asistiranim vzpodbujanjem ritma. Srce tako postopno prevzame svojo funkcijo. Po normalizaciji vitlanih funkcij sledi dekanilacija, konverzija heparina s protaminom in zapiranje. Možne so tudi druge vrste operacij z minimalno invazivnimi dostopi, endoskopskimi dostopi ali operacije z obvodi brez uporabe ZTKO. POSTOPERATIVNA OBRAVNAVA BOLNIKA Bolnik je neposredno po OP posegu premeščen v Enoto za perioperativno intenzivno terapijo (PIT]. Je intubiran in kontrolirano ventiliran. Nadzorujejo se osnovne življenjske funkcije in potreben je razširjen monitoring bolnika. Tam opravijo sledeče: - po izpolnitvi kriterijev za ekstubacijo se odstrani tubus iz dihalne poti, - napravi se zgodnja dihalna in lokomotorna terapija. Stabilnega bolnika se nato premesti nazaj na oddelek za kardiokirurgijo (polintenzivna enota]. ZDRAVNIK OPRAVI - klinični pregled bolnika, - pregled dokumentacije ob premestitvi iz PIT - a, - pregled operativnih ran, drenaž, katetrov, - predpis nadaljne terapije in prehrane, - določitev programa rehabilitacije, - seznanitev bolnika z rezultati OP posega. VIŠJA MEDICINSKA SESTRA OPRAVI - vpis bolnika v raport. VSAK POOPERATIVNI DAN JE POTREBNO OPRAVITI - klinični pregled, - pregled kirurških ran, - pregled stabilnosti prsnice, - pregled predpisane terapije. POOPERATIVNI DNEVI - odstranitev drenov 1 - 3 dni po operaciji, - odstranitev zunanjega srčnega vzpodbujevalca (ob odsotnosti problemov] nekaj dni po operaciji, odstranitev elektrode 7. dan - odstranitev trajnega urinskega katetra nekaj dni po operaciji - odstranitev polovice šivov 1 teden po operaciji, druga polovica 2 tedna po operaciji - odstranitev centralnega venskega kanala 7. dan Ob dogodku, ki odstopa od običajne klinične poti se napravi revizija kirurškega posega. Ti dogodki so: - krvavitve, do katerih lahko pride zaradi motenj v strjevanju krvi ali popuščanja šivov. Ustrezen ukrep je perikardiocenteza. - nabiranja serozne tekočine v plevralnem prostoru. Napravi se plevralna punkcija. ODPUST BOLNIKA Odpusti se bolnik, ki je klinično brez posebnih težav, kardialno kompenziran in je v celoti opravil program rehabilitacije na oddelku. Ob odpustu prejme odpustnico z ustrezno medikamentozno terapijo in navodili. VLOGA ŠTUDENTA NA ODDELKU ZA KARDIOKIRURGIJO PASIVNA VLOGA ŠTUDENTA - spremljanje celotne obravnave bolnika od sprejema do odpusta. AKTIVNA VLOGA ŠTUDENTA - sodelovanje na konziliju in izpolnitev Euroscore obrazca za bolnika, - anamneza, status in določitev terapije ob sprejemu, - odvzem krvi za preiskave, - snemanje EKG, - sodelovanje in asistiranje pri operaciji (priprava bolnika tik pred operacijo, nastavitev urinskega katetra, čiščenje operativnega polja, sterilno pokrivanje, asistenca, šivanje kože, sterilno pokrivanje ran, pospravljanje, transport bolnika iz operacijske dvorane], - pregled ran in odstranitev drenov, miokardnih elektrod, urinskega katetra, centralnega venskega katetra in šivov po operaciji, - sodelovanje pri plevralni punkciji in ultrazvičnih pooperativnih preiskavah, - pisanje odpustnice. LITERATURA 1. Smrkolj V. Kirurgija. Ljubljana: Sledi; 1995. ŽILNA KIRURGIJA Urban Čuješ Žilna kirurgija se ukvarja z boleznimi arterijskega in venskega žilnega sistema. Večina bolezni arterijskega sistema je posledica ateroskleroze, ki povzroča okvaro intimalne plasti žilne stene in posledično zamašitev žil. Bolezni arterij lahko resno ogrožajo življenje. 80 % patologije predstavlja zamašitev arterij od razcepišča aorte navzdol, 15 % prizadetost arterij aortnega loka in 5 % anevrizme, od katerih je najpogostejša anevrizma abdominalne aorte (AAA], Bolezni ven se najpogosteje izrazijo na nogah, vzrokov zanje je veliko. Glavne bolezni perifernih ven so varice, povrhnji flebitis in globoka venska tromboza. Za bolnika so neprijetne in dolgotrajne, vendar navadno ne ogrožajo življenja. PROPEDEVTIKA Anamneza in klinični pregled sta izredno pomembna za opredelitev vzroka bolezni. Dobra anamneza in klinični pregled nas lahko hitro pripeljeta do razkritja vzroka bolnikovega problema. Vendar previdno, morebiti vzrok bolnikovim težavam ni zgolj eden, lahko jih je več, zato bodimo pozorni tudi na nežilne vzroke, nanje pomislimo in jih izključimo. Namen anamneze in kliničnega pregleda je opredeliti ali je težava res povezana z obolenjem žil, z dodatnimi preiskavami pa nato ovrednotiti bolezen, ugotoviti stopnjo napredovanja in pripraviti načrt zdravljenja. ANAMNEZA Anamneza naj bo najprej okvirna in nato usmerjena v področje žilnega sistema. Kot prvo opredelimo glavno težavo, ki je bolnika pripeljala v našo ambulanto, nato težavo raziščimo. Nikoli ne pozabimo na diferencialno diagnostične možne vzroke glavne težave, ki jih bolnik ne navaja in so lahko prikriti. Glede na pripoved bolnika opredelimo ali so bolnikove težave akutne ali kronične in temu primerno nadalje postopamo. Akutne težave anamnestično nastanejo hitro, glede na vzrok nastanka so lahko nekatere tudi smrtne, zato previdno. Kronične težave so anamnestično prisotne že dalj časa in se navadno stopnjujejo. Ne glede na vzrok in čas nastanka, vse težave jemljemo in obravnavamo resno. Za bolezni perifernih arterij je značilen zmanjšan dotok krvi v okončine, kar se najpogosteje kaže z bolečino. Za akutne motnje je značilen nenaden nastanek in dramatična klinična slika (6P), za kronične pa dolgotrajna anamneza, klinična slika pa je manj dramatična in bolj počasna. Ko bolnika s kroničnimi motnjami povprašamo o bolečini v okončinah nas zanima ali ima bolnik klavdikacijske bolečine ter kakšna je klavdikacijska razdalja (do pojava bolečin ter kako dolg počitek je potreben, da bolečina izgine] ali se bolečine pojavljajo že v mirovanju. Pomembno je opredeliti mesto bolečine, kdaj se pojavijo, kaj jih poslabša in kaj omili, kam se širijo in kakšne narave so. Za kronično PAOB so značilne bolečine pri aktivnosti, bolečine so pekoče in se pojavljajo na tistem predelu noge, katerega povirje prekrvlja obolela arterija. Poizvemo tudi ali ga v okončine zebe, dobro čuti na otip, čuti mravljince, je zaznal spremembo barve okončine in spremembe kože. Pozorni smo na bolečine, ki so lahko značilne za druga žilna obolenja. Bolečina pri disekciji aorte je nenadna, trgajoča v prsih, hrbtu ali trebuhu, pri poki trebušne anevrizme lahko pride do šoka, bolečina v abdomnu je lahko povezana z zaporo a. mesentericae superior, bodimo pozorni na znake sindroma zapore zgornje ali spodnje v. cavae, na sindrom kradeža v zgornjih okončinah, itd. Pomembno je opredeliti tudi tveganje za srčno žilne bolezni, poizvedeti o bolnikovih razvadah in pridruženih kroničnih boleznih. Usmerjeno tako povprašamo o znanih srčnih obolenjih, koagulopatijah, diabetesu, sekundarni hipertenziji, družinski obremenjenosti (holesterol, diabetes, koagulopatije, polianevrizmatska bolezen, GVT, itd.), tumorskih procesih, jetrnih obolenjih, ledvičnih obolenjih, anamnezi žilnih obolenj v preteklosti (ter njihovem zdravljenju), drugih potencialno povezanih boleznih oz. stanjih. Vedno povprašamo tudi o alergijah ter katera zdravila bolnik že prejema in zakaj. KLINIČNI PREGLED Priprava na klinični pregled - Bolnika načeloma pregledujemo leže, razen za oceno varic, ko ga pregledujemo stoje. Bolnika vedno slečemo. Inšpekcija okončin - Pri inšpekciji zgornjih okončin smo pozorni na AV fistule in simptome kradeža. Pri inšpekciji spodnjih okončin smo pozorni na znake travme, edeme (enostranski so lahko posledica venske ali limfne staže in GVT, obojestranski so navadno posledica srčnega popuščanja. Pri srčnem popuščanju so vtisljivi (pitting edem], pri pretibialnem miksedemu, limfedemu in lipedemu pa nevtisljivi. Predvsem pri enostranskem edemu je potrebno za primerjavo z metrom izmeriti obseg obeh nog, kar storimo 10 cm pod tuberositas tibiae], eriteme, atrofije mišic, brazgotine predhodnih operacij, ulkuse (nevropatski ulkus navadno na plantarni strani stopala, venski ulkus navadno medialno in superiorno od medialnega maleola], poraščenost (lahko odsotna pri PA0B] in videz kože (pri PAOB sijoča, tanka, hiperkeratotična], okužbe, gangreno, lipodermatosklerozo, nekroze, varikozne vene, itd. Palpacija okončin - Simetrično preverimo temperaturo in barvo okončin. Preverimo tudi kapilarni povratek, ki je primeren pri trajanju do dveh sekund. Palpacija perifernih pulzov - Palpacija pulzov na tipičnih mestih je temelj vsake angiološke preiskave! Če zatipamo pulze na oddaljenih delih telesa (zapestje, stopalo] to govori v prid trditvi, da tkiva niso ogrožena zaradi ishemije. Na rokah tipamo a. brachialis (da zatipamo mora biti tlak vsaj 50 mmHg], a. ulnaris in a. radialis (tlak vsaj 80 mmHg]. Za dokaz prehodnosti dlanskih anastomoz naredimo Allenov test (s pritiskom prekinemo pretok ulnarne in radialne arterije. Ko roka pobledi spustimo eno od arterij in pri normalni prehodnosti anastomoz dlan dobi zdravo barvo. Enako ponovimo z drugo arterijo]. Na nogah tipamo a. femoralis, a. popliteao, a. dorsalis pedis in a. tibialis posterior. Tipamo tudi obe a. carotis communis in trebuh, kjer lahko zatipamo utripanje aorte. Važno je, da pulze tipamo simetrično in obojestransko (na vratu nikoli ne tipamo obeh karotid hkrati!]. Občuten zamik med arterijskimi pulzi rok in nog lahko nakazuje na možnost koarktacije aorte. Tipamo tudi AV fistule. Če je fistula dobro prehodna nad njo otipamo brnenje, enako tudi pri prekomernih pretokih. Če je fistula neprehodna ne tipamo pretoka, navadno pa tipamo trombozirano gmoto. Avskultacija - Poslušamo obe a. carotis communis. Slišimo lahko srčne šume, ki se zaradi patologije na srcu širijo vanje in jih nadalje potrdimo ali izključimo s poslušanjem srca. Šumi so lahko tudi posledica zapore karotide. V kolikor ne slišimo pulzacij, to lahko nakazuje na popolno zaporo, lahko pa gre za normalno stanje. Pri zelo asteničnih je pri avskultaciji trebuha mogoče slišati tudi pulzacije abdominalne aorte. Po potrebi lahko poslušamo tudi a. vertebralis, a. femoralis in a. popliteao za oceno nivoja zapore. Merjenje krvnega tlaka - Prvič krvni tlak merimo na obeh rokah stoje in sede, za oceno vzamemo najvišji rezultat. Enako storimo na nogah. Razlika sistolnih tlakov med rokama je normalno do 10 mmHg, razlika sistolnih tlakov med nogami in rokami pa ne sme biti višja od 20 mmHg, saj so višje vrednosti patološke. Diastolni tlak je pri zdravih načeloma enak na vseh okončinah. Pri prvem pregledu bolnika mlajšega od 30. let merimo tlak tudi na stegnu. Tlak merimo po metodi Riva-Rocci (potek merjenja preberi v knjigi Klinična preiskava]. Pazi na faktorje, ki lahko vplivajo na meritve KT! Gleženjski indeks (Ankle Brachial Pressure Index - ABPI) - Prikazuje razmerje med sistolnim tlakom izmerjenim na nogi in roki, s pomočjo rezultatov pa je mogoče objektivno oceniti stopnjo PAOB. Test je nezanesljiv pri bolnikih s hudo kalcinozo arterij (DM, težki kadilci, ledvična odpoved] in pri obsežnih edemih. 6P pri kritični ishemiji - Bodi pozoren na znake za kritično ishemijo: Pulselessness (odsotnost pedalnih pulzov], Pallor (bleda okončina], Pain (nenadno nastala (neznosna] bolečina], Paresthesias (izguba senzibilitete ali mravljinčenje], Poikilothermia (prizadet ud je hladen] in Paralysis (nenadna izguba moči]. Znaki so lahko delno ali v celoti prisotni pri akutni, pa tudi pri kronični kritični ishemiji (KKI]. Na KKI bodi pozoren tudi ko je izmerjeni ABPI pod 0.5 ali tlak izmerjen v predelu gležnja pod 50 mmHg. Sum na GVT ali PE (zaradi GVT) - Pomagamo si lahko s testom gnetenja (primemo za meča in nekajkrat stisnemo, pozitiven znak pomeni bolečino pri stisku] in Hommanovim znakom (bolnika primemo za stopalo, ki ga potisnemo v plantarno fleksijo, bolečina v mečih pa pomeni pozitiven znak]. Pri stiskanju bodi pazljiv, saj se lahko strdek odcepi in odleti po veni navzgor. Diagnostika GVT ali PE je zapletena in ne temelji izključno na opisanih kliničnih testih. Ti so lahko samo v pomoč, vendar je za dokončno diagnozo najprej potrebno opraviti dobro anamnezo in klinični pregled, ter se kasneje poslužiti dodatnih slikovnih (za GVT opravimo UZ, za PE pa CT] in laboratorijskih preiskav (za GVT in PE zaradi GVT opravimo D-dimer, za PE tudi PAAK]. VREDNOST ABPI POMEN VREDNOSTI NAČIN POSTOPANJA NARAVA ULKUSA (če je prisoten) > 1.2 (1.3] Kalcinoza žil Kontrola pridruženih oz. vzročnih bolezni Venski ulkus, kompresijsko povijanje 1.0-1.2 Normalno Brez 0.9-1.0 Sprejemljivo ZačetnaPAOB 0.8-0.9 Preventiva s preprečevanjem faktorjev tveganja Mešani ulkus, lahko rahlo povijanje 0.5 - 0.8 Zmerna PAOB Redne kontrole Arterijski ulkus, brez povijanja! < 0.5 Huda PAOB, KKI Nujna obravnava Tabela 107: Vrednosti in interpretacija ABPI DODATNA DIAGNOSTIKA Najpogosteje se poslužujemo diagnostike z UZ, kjer lahko z Dopplerjem določimo pretoke žil, za celostno oceno stanja ožilja navadno opravimo CT angiografijo (CT slikanje žil s kontrastom], redkeje tudi nuklearno magnetno resonanco. Laboratorijska. BOLEZNI ARTERIJ Akutne zapore arterij so lahko posledica embolije, tromboze ali poškodbe. Izvor embolov najpogosteje pripišemo levemu atriju (AF, miksom], lahko pa tudi ulceriranim aterosklerotičnim leham ali anevrizmam. Tromboza nastane na področju bolezensko spremenjene žilne stene, ko so izpolnjeni pogoji Wirchow-e triade (okvara žilne stene, staža krvi in hiperkoagulabilnost]. Oboje oskrbimo z odstranitvijo zapore. Poškodbe začasno oskrbimo po načelu prve pomoči, dokončno pa kirurško. Klinična slika akutne zapore (6P] je hitra in bolj dramatična od tiste pri kronični, pri krvavitvah pa lahko celo hipna in življenje ogrožajoča. Večina kroničnih arterijskih zožitev in zapor je posledica ateroskleroze, ki sicer prizadene vse arterije v telesu, vendar ne vseh v enakem obsegu. Kaže se lahko kot srčni infarkt, ishemična možganska kap ali kot gangrena spodnjih udov. Na razvoj in zaplete ateroskleroze vplivajo dejavniki kot so kajenje, dislipidemija, povišan krvni tlak, debelost in sladkorna bolezen. Poleg naštetega smo pozorni tudi na posebno kombinacijo nepravilnosti, ki povečujejo tveganje za pojav kardiovaskularnih bolezni (2 - 3x] in diabetesa (3x] in jo označujemo s pojmom metaboini sindrom. Učinki naštetih dejavnikov se zmnožujejo, ne le seštevajo. Med drugimi vzroki za kronične zapore so vnetne arterijske bolezni (npr. trombangiitis obliterans ali Biirgerjeva bolezen], manj pogosti so tudi fibromuskularna displazija, cistične degeneracije arterijske stene, kronične mikroembolizacije, kongenitalne aplazije in poškodbe. Klinična slika je zaradi počasne zapore arterij in razvoja kolateralnega obtoka dolgotrajna in manj dramatična. V žilni kirurgiji s pojmom transportne arterije označujemo vse arterije, ki so dosegljive za kirurške postopke zdravljenja. GLAVNI KRITERIJ VREDNOSTI Centralna debelost (obseg pasu) > 94 cm pri moških > 80 cm pri ženskah POMOŽNI KRITERIJI Hiperglikemija glukoza > 5,6 mmol/L (6,1] Hipertenzija > 130/85 mmHg Dislipidemija HDL < 1,0 mmol/L (moški], HDL < 1,3 mmol/L (ženske] TG > 1,7 mmol/L (Povišana sečna kislina) Tabela 108: Glavne značilnosti metabolnega sindrom (glavni kriterij + dva od pomožnih) NAJPOGOSTEJŠA PATOLOGIJA ARTERIJ Akutne arterijske zapore - Tromboza - Embolija - Akutni visceralni sindrom - Zunanji pritisk na žilo (zlom kosti, tumor, hematom] - Poškodbe (tope, disekantne anevrizme] - Arterijski spazmi Kronične arterijske zapore - Karotidna bolezen - Zapore vej aortnega loka - Zapore visceralnih arterij - Zapora arterije renalis (in renovaskularna hipertenzija] - Zapore aortoiliakalnega odsega - Zapore femoropoplitealnega odseka - Zapore golenskih arterij - Funkcionalne arterijske motnje (vazospastične motnje] - Mb. Biirger - Amputacije (KKI] BOLEZNI VEN Venski sistem v grobem delimo na povrhnji in globoki. Po globokem v srce priteče 80 % krvi, ostalo pa po površinskem. Za razliko od arterijskega je venski sistem nizkotlačen, vene imajo številne zaklopke, ki pomagajo pri pretoku krvi do srca. Globoki in povrhnji sistem sta med seboj povezana s perforatorji in vtočišči velikih povrhnjih venskih debel. Globoke vene sledijo velikim arterijam in so slabo oživčene, povrhnje so bogato oživčene in sodelujejo pri termoregulaciji. Bolezni ven so lahko prirojene ali pridobljene, delimo jih na akutne in kronične, prizadenejo pa lahko globoki ali površinski sistem, pogosto tudi oba hkrati. Vzrok akutnim motnjam pretoka so tromboza, poškodba, krvavitev, vnetje ali iatrogena arteriovenska fistula. Vzrok kroničnim motnjam pa prirojena oslabelost venske stene, druge prirojene nepravilnosti ali posledice akutnih motenj. NAJPOGOSTEJŠA PATOLOGIJA VEN Akutne bolezni ven - Globoka venska tromboza - Pljučna embolija (kot zaplet] - Povrhnji flebitis - Poškodbe (npr. krvavitev pri razpočeni varici] Kronične bolezni ven - Varikozne vene spodnjih udov - Varikozne vene zgornjih udov - Venske (ali kombinirane] razjede - Bolezni limfnih obtočil OSTALE ŽILNE BOLEZNI - Anevrizme (prsne in trebušne aorte, drugih arterij] - Diabetično stopalo - Poškodbe žil (ostre, travmatske] - AV Fistule LITERATURA 1. Flis V, Miksič K. Izbrana poglavja iz kirurgije. Maribor: Založba Pivec; 2010. 2. Gadžijev E, Flis V. Akutni abdomen. Maribor: Založba Pivec: Medicinski mesečnik; 2009. 3. Smrkolj V. Kirurgija. Ljubljana: Sledi; 1995. 4. Townsend MC, et al. Sabiston textbook of surgeiy: The biological basis of modern surgical practice, 18th ed. Philadelphia: Saunders; 2008. ABDOMINALNA KIRURGIJA Matija Jakopanec AKUTNI ABDOMEN Kratek opis: Pod pojmom akutni abdomen razumemo vse nenadne bolezenske spremembe na trebušnih organih. Nekaj teh obolenj spada v internistično gastroenterology, del v pediatrijo, druga pa zahtevajo nujno kirurško pomoč. ANAMNEZA Bolnik z akutnim abdomnom išče pomoč pri zdravniku zaradi težav, ki so se pojavile nenadoma ali pa so se bistveno poslabšale. Znaki akutnega abdomna so: nenadna bolečina v trebuhu, bruhanje, hematemeza, kongestija blata in plinov, hude driske s primesjo krvi ali melena. KLINIČNI PREGLED Noben bolezenski znak ni navzoč pri vseh obolenjih akutnega abdomna. Najpogostejši znak je bolečina v predelu trebuha, druga najpogostejša pa sta navzeja in bruhanje. Pri sumu na akutni abdomen je vedno treba opraviti celoten klinični pregled, posebno važen je pregled pljuč in srca. Bolezenski znaki, ki jih pri tem včasih ugotovimo, nam lahko razložijo bolnikove težave v trebuhu ali pa nas opozorijo na nevarnosti, ki bolniku pretijo ob morebitnem operativnem posegu. - Pri inšpekciji abdomna ugotavljamo velikost in obliko. Zanimata nas asimetričnost abdomna in gibljivost trebušne stene pri dihanju. Pregledati moramo vsa tipična mesta izstopišč kil, posebno dimeljske in stegenske kile. Pri povečanju trebuha je pomemben anamestični podatek, kako hitro je trebuh narasel. - Pri perkusiji ugotavljamo velikost parenhimatoznih organov, prosto tekočino in patološke rezistence v trebuhu. Pri ugotavljanju bolečine pazimo na izraz obraza, ki nam dobro pokaže mesto bolečnosti. - Palpiramo od nebolečega dela trebuha do bolečega. Palpacijo začnemo v točki, ki je najbolj oddaljena od mesta bolečine, katerega lokacijo nam je v anamnezi opisal bolnik. Pazimo predvsem na tonus mišičja nad bolečim predelom. Mišice nad vnetnim procesom so napete, s tem bolnik nehote zaščiti področje pred draženjem ali večjo bolečino. Izraz za to je mišični odpor (defans). Včasih si, kadar bolnik zateguje trebušno steno, pri palpaciji pomagamo s tem, da bolnik pokrči noge v kolenu. Včasih otipljemo nekatere spremembe lažje, ko bolnik leži na enem od bokov (vranica, včasih bolečnost mezenterialnih bezgavk]. - Ob avskultaciji se pri mehaničnem ileusu sliši občasna močna peristaltika s tipičnim pretakanjem po črevesnih vijugah, združena z močnimi bolečinami. Popolna tišina je značilna za difuzni peritonitis in spremljajoč paralitični ileus. Pri lokalnih procesih se ponavadi sliši normalna peristaltika. Avskultacija je pomembna predvsem pri sumu na ileus. Preden lahko trdimo da peristaltika ni slišna moramo na enem mestu avskultirati najmanj 30 sekund! - Pri vsakem bolniku z akutnim abdomnom je indiciran rektalni pregled. Ugotavljamo patološke spremembe v ampuli rektuma ter bolečnost in rezistenco v Douglasovem prostoru. Pozorni moramo biti na sledove krvi in na sluz, ki jo vidimo na prstu po izvlečenju prsta. ZNAK OPIS ZNAKA [BOLEZEN, KJER JE ZNAK MOGOČE NAJTI] Blumbergov znak S pritiskom in nato nenadnim odmikom roke v levi paraumbilikalni regiji povzročimo ostro bolečino na desni strani. [Akutni apendicitis] Charcotov znak Kljuvajoča bolečina v desnem zgornjem abdominalnem kvadrantu, zlatenica in povišana telesna temperatura. [Holedoholitiaza] Courvoisierjev znak Tipen in povečan žolčnik ob zlatenici. Je posledica maligne zapore žolčnega voda in je največkrat posledica tumorja na žolčevodu ali glavi trebušne slinavke. [Maligna zapora žolčnika] Cruveilhierjev znak Varikozno spremenjene vene v umbilikalni regiji (caput medusae). [Portalna hipertenzija] Cullenov znak Ekhimoze na koži trebuha v paraumbilikalni regiji. Nastanejo kot posledica prosevanja krvavkastega ascitesa in so znanilci hudega nekrozantnega pankreatitisa. [Krvav ascites, Nekrozantni pankreatitis] Fothergillov znak Tipna abdominalna gmota, ki se ne premakne čez mediano črto in ki ostane tipna ob skrčenju mišice m. rectus abdominis. [Hematom v ovojnici mišice] Foxov znak Ekhimoze na koži v dimljah. Nastanejo kot posledica prosevanja krvavkastega ascitesa in so znanilci hudega nekrozantnega pankreatitisa. [Krvav ascites, Nekrozantni pankreatitis] Gray- Turnerjev znak Ekhimoze na koži bokov trebuha. Nastanejo kot posledica prosevanja krvavkastega ascitesa in so znanilci hudega nekrozantnega pankreatitisa. [Krvav ascites, Nekrozantni pankreatitis] Iliopsoasov znak Bolnik leži na hrbtu. Če dvigne nogo in jo skrči proti uporu (preiskovalec njegov gib z roko zavira] se pojavi bolečina v trebuhu. [Akutni apendicitis] Murphyjev znak Pri globokem vdihu se pojavi bolečina pod desnim rebrnim lokom, če na tem mestu držimo dlan roke. V inspiriju se žolčnik dotakne naše roke in če je vnet, bolnika zaboli in zadrži vdih. [Bolezni žolčnika] Rovsingov znak Pri pritisku na spodnji levi kvadrant trebušne stene se pojavi bolečina v McBurneyevi točki. [Akutni apendicitis] Obturatorjev znak Bolnik leži na hrbtu. Pri fleksiji in zunanji rotaciji stegna se pojavi bolečina v trebuhu. [Absces ali vnetni proces v medenici] Ten-Hornov znak Ob nežni trakciji desnega testisa se pojavi bolečina v trebuhu. [Akutni apendicitis] Tabela 109: Nekateri eponimi, uporabljeni za opis kliničnih slik pri akutnem abdomnu DIFERENCIALNA DIAGNOZA BOLEZENSKI ZNAK MOŽNI VZROKI Krvavitev Peptična razjeda Erozije sluznice želodca in dvanajstnika Raztrgane varice požiralnika Tumorji prebavne cevi Sindrom Mallory - Weiss Anevrizme Tope poškodbe abdomna Razpočena ektopična nosečnost Spontana razpoka vranice Arteriovenske malformacije Vnetje Akutni apendicitis Akutni holecistitis Vnetje Meckelovega divertikla Jetrni absces Absces divertikla Absces mišice m. psoas Perforacija Perforirana želodčna razjeda Perforiran divertikel Perforacija tumorja Sindrom Boerhaave Ileus Zarastline v trebušni votlini Ukleščena kila Vnetna bolezen črevesja Tumor Volvulus sigme Invaginacija Ishemija Mezenterijska tromboza ali embolija Ishemični kolitis Torzija ovarija Torzija testisa Strangulirana kila Buergerjeva bolezen Tabela 110: Nekateri vzroki akutnega abdomna ZDRAVLJENJE Je kirurško. Bolniki spadajo večinoma v drugo skupino nujnosti, ki dopušča največ nekajurno pripravo na operacijo. Nekaj jih spada v prvo KIRURGIJA: ABDOMINALNA KIRURGIJA skupino nujnosti, saj je pri njih operacija zaradi krvavitve nujna čimprej. Le malo je bolnikov, pri katerih govorimo o odloženi nujnosti. Te lahko operiramo po 24 do 48 urah. AKUTNO VNETJE SLEPIČA Kratek opis: Akutno vnetje slepiča ali akutni apendicitis je najpogostejše akutno vnetje v abdomnu, ki zahteva kirurško obravnavo. Glavni vzrok akutnega vnetja slepiča je zapora slepiča. Vzrok je največkrat v nabreklem limfatičnem tkivu. Začetni edem poveča zastoj v slepiču, gnoj in sluz pa pod pritiskom povzročita poškodbe sluznice in nastanek abscesov v foliklih. Vnetje prehaja v mišično plast in na serozo, pogosto vidimo gangrenozno vnetje vsega slepiča. Do perforacije pride največkrat na antimezenterijski strani slepiča. EPIDEMIOLOGIJA IN POJAVNOST Akutni apendicitis se pojavlja v vseh življenjskih obdobjih. Obolenje v prvem letu življenja je redko, od drugega leta dalje pa število obolenj narašča in doseže višek v puberteti. Kasneje je obolenj manj, ampak tudi pri odraslih in starejših osebah to obolenje ni redko. ANAMNEZA IN KLINIČNI PREGLED Anamneza je pogosto značilna. Bolnik se pritožuje nad topo bolečino, ki se je začela v žlički, redko je krčevita. Sledi navzeja, ponavadi tudi bruhanje (bolj pogosto pri otrocih kot pri starejših]. Čez nekaj ur pride do draženja peritoneja in bolečina se pomakne na ležišče slepiča. Slepič leži pri večini ljudi na McBurneyevi točki. Za klinični pregled so značilni defans trebuha v desnem spodnjem kvadrantu, pozitiven Blumbergov znak, iliopsoasov znak, povečana temperatura oz. razlika med aksilarno in rektalno temperaturo (rektalna višja od aksilarne za 0,7 do 1,0 °C], bolečnost pri rektalnem pregledu. DIFERENCIALNA DIAGNOZA V diferencialni diagnozi akutnega slepiča moramo upoštevati možnosti več kot 25 drugih obolenj, ki dajejo približno podobno sliko. Zelo važno je da izključimo tiste bolezni, ki jih lahko zdravimo konzervativno in bi morebitni operativni poseg bolniku škodil. Sem spada bazalna pnevmonija, srčni infarkt, pankreatitis, herpes zoster, ter stanja po poškodbi spodnjega dela prsnega koša in hrbtenice. ZDRAVLJENJE Če je prepuščen svojem poteku, akutni apendicitis zelo pogosto povzroča difuzni peritonitis ali peritifilitični absces. Da bi preprečili ta nevarni zaplet je treba čim prej odstraniti slepič. Najboljši dostop za apendektomijo je izmenični rez v McBurneyevi točki. Le pri nejasni diagnozi, posebno pri difuznem peritonitisu, je na mestu širši dostop, najbolje pararektalni rez ali srednja laparotomija. Poskus zdravljenja akutnega vnetja slepiča z antibiotiki ali na drug nekirurški način je nevaren, ker antibiotiki ne morejo v zaprto žarišče. AKUTNO VNETJE ŽOLČNIKA Kratek opis: Žolčni kamni so v zadnjih desetletjih tudi pri nas postali najpogostejše kirurško obolenje v abdomnu. Povzročajo zelo različno simptomatiko. Bolniki so lahko dolgo asimptomatski, lahko imajo le netipične dispeptične težave. Žolčni kamni so vzrok za 90 % vseh akutnih vnetij žolčnika. Vzrok je nenadna zapora žolčnika. Redko se pojavi vnetje žolčnika brez kamnov (približno 10 %]. Nastopa predvsem pri hudo prizadetih bolnikih. EPIDEMIOLOGIJA IN POJAVNOST Bolezen je pogostejša pri ženskah. S starostjo se odstotek nosilcev žoičnih kamnov znatno dvigne, po statistiki ima več kot dve tretjini žensk v starosti nad 70 let žolčne kamne. Vnetje žolčnika brez žoičnih kamnov se največkrat pojavi pri bolnikih nad 60 let, ne smemo pa pozabiti da ta oblika vnetja žolčnika nastane tudi pri otrocih, posebno med akutnim febrilnim obolenjem. ANAMNEZA IN KLINIČNI PREGLED Žolčni kamni lahko izzovejo nenaden napad bolečin - žolčno koliko. Žolčno koliko opisujejo navadno kot krčevito močno bolečino pod desnim rebrnim lokom z izžarevanjem v križ, pod desno lopatico in včasih v desno ramo. Bolnik v napadu navadno trdi da je bolečina stalna, brez izrazitih intervalov. Bolečine trajajo od nekaj minut do nekaj ur in popuste, ko preneha ovira v odtoku žolča ali po izčrpanju nevrokemičnega transmiterja. Pri pregledu bolnika najdemo pod desnim rebrnim lokom včasih dobro tipljivo, bolečo rezistenco, drugič ugotovimo le bolečnost pod desnim rebrnim lokom. Mišičnega odpora ni. Pri vnetju žolčnika je bolečina podobna žolčni koliki, le da sega tudi v žličko. Bolečine so hujše, trajajo dlje časa, s spazmolitiki jih ne moremo pomiriti. Važna je prisotnost Murphyjevega znaka. Bolnik je na začetku lahko afebrilen, temperatura se lahko dvigne šele kasneje ob prisotnosti okužbe. V apikalni regiji je lahko prisoten mišični odpor. Ob prisotnosti holangitisa pri holedoholitiazi ali pri prehodu vnetja v ležišče žolčnika in v jetrni parenhim je lahko prisoten ikterus, ki pa ni močneje izražen. Značilno je, da je bolnik miren kot pri peritonitisu, saj se boji bolečine ob menjavi telesne lege. DIFERENCIALNA DIAGNOZA K pravi diagnozi nam pripomoreta anamneza in tipična klinična slika, potrdimo jo z ehosonografijo. V diferencialni diagnozi pa moramo pomisliti na perforacijo peptičnega ulkusa, subhepatalno ležeč vnet slepič, srčni infarkt spodnje stene, akutni pankreatitis, žolčno koliko brez vnetja in tumor na hepatalni fleksuri. ZDRAVLJENJE Zdravljenje ni enotno pri vseh primerih akutnega vnetja žolčnika. Vedno so potrebni spazmoanalgetiki, ki pogosto niso uspešni. Potreben je kirurški poseg, po navadi laparoskopska holecistektomija ali klasična operacija, bodisi kot nujna, odložena nujna ali kot programska kirurška terapija. Priporoča se da se operacija opravi v prvih 24 do 48 urah, saj odpravimo žarišče vnetja in bistveno skrajšamo zdravljenje. Če so lokalne razmere premalo pregledne ali če je bolnik preslab, je na mestu le holecistostomija z odstranitvijo vseh kamnov iz žolčnika. V primeru popolne nekroze žolčnika je po odstranitvi kamnov in nekroz potreba drenaža ležišča žolčnika. AKUTNI PANKREATITIS Kratek opis: Akutni pankreatitis (AP] je vnetno obolenje trebušne slinavke, ki lahko prizadene celoten organizem. Najpogosteje je biliarne (30 - 60 %] ali alkoholne geneze (15 - 30 %]. Vnetni proces se sproži ob acinarni aktivaciji pankreasnih encimov. Zajame lahko le tkivo trebušne slinavke, lahko pa tudi sosednja tkiva in oddaljene organe. V večini primerov (80 - 90 %] akutnega pankreatitisa govorimo o blažji obliki, kjer je smrtnost nizka (1 %], pri približno 10 - 20 % bolnikov pa je možna težka, življenje ogrožajoča oblika vnetja trebušne slinavke, pri kateri je smrtnost 10 - 30 %. Lažje oblike AP spontano ali z nezahtevnimi konzervativnimi terapevtskimi ukrepi izzvenijo v nekaj dnevih. Pri težkih oblikah, ob zapletih ali pa ko ni razjasnjen vzrok akutnega abdomna pa pride v poštev kirurško zdravljenje. EPIDEMIOLOGIJA IN POJAVNOST V Evropi je incidenca med 17 in 75/100.000 prebivalcev. Na splošno je akutni pankreatitis bolj pogost pri moških, še pogostejši med temnopoltim prebivalstvom. Alkoholna geneza je bolj pogosta pri moških, biliarna pa pri ženskih. Biliarna kalkuloza in alkohol sta vzrok za akutni pankreatitis pri 80 % bolnikov. Pri 10 % je vzrok drugje, pri 10 % pa vzroka ne najdemo (idiopatski pankreatitis]. ANAMNEZA IN KLINIČNI PREGLED Bolniki tožijo zaradi hude bolečine v epigastriju, združene z bruhanjem. Bolečine so stalne, hude in izžarevajo navzad v obe strani. Bolnik je lahko prizadet, šokiran, pogosta je značilna rubeoza obraza, ki je pri drugih vzrokih šoka ne vidimo. Pri pregledu abdomna je le-ta lahko nekoliko večji, močno boleč v epigastriju in skoraj neboleč v hipogastriju, lahko je prisoten defans v epigastriju, peristaltika praviloma ni slišna. Bolnik je nemiren, pogosto s koleni pokrčenimi k trebuhu. Lahko so vidni klinični znaki ascitesa. Pri težjih oblikah so lahko prisotni še povišana telesna temperatura, hipotenzija, tahikardija, tahipneha z dispneo, zmanjšano izločanje urina in zlatenica. Če so prisotni zapleti se lahko pojavijo še simptomi krvavitve v GIT ali v trebušno votlino, poglobijo se lahko znaki sepse. Obstajajo značilni, čeprav ne najbolj pogosti znaki težkega nekrozantnega pankreatitisa: Cullenov znak, Grey - Turnerjev znak, eritematozni kožni vozliči. Opisani so posamezni primeri prehodnih slepot. Redkeje se akutni pankreatitis kaže kot psihiatrično obolenje. DIFERENCIALNA DIAGNOZA Diagnozo postavimo na podlagi klinične slike in biokemičnih izvidov (amilaza, lipaza]. Če je slika nejasna potrdimo diagnozo s CT - jem. Diferencialna diagnoza vključuje perforacijo votlega organa v trebušni votlini, mezenterialno ishemijo, mehanski ileus, holecistitis, holangitis, akutni apendicitis, akutni miokardni infarkt in penetrantni duodenalni ulkus. ZDRAVLJENJE Zdravljenje je večinoma konzervativno in vključuje nadomeščanje tekočine, zagotavljanje primerne oksigenacije tkiv, korekcijo elektrolitov, analgezijo, podporo kardiocirkulatornemu sistemu, borbo proti infektu, nutritivno substitucijo in zagotavljanje normalnega nivoja glukoze v krvi. Kot diagnostični in terapevtski postopek se lahko poslužujemo endoskopskih in radioloških invazivnih ukrepov (endoskopska papilotomija, endoskopska drenaža pseudociste, perkutana punkcija nekroz, drenaža inficiranih ali neinficiranih kolekcij, embolizacije krvavitev]. Kirurško zdravljenje je indicirano ob zapletih. Pri blažjih oblikah biliogenega akutnega pankreatitisa je smiselna holecistektomija. Kirurška eksploracija je indicirana pri nejasni diagnozi. Pri težkem akutnem pankreatitisu se uveljavljajo tudi laparoskopske metode zdravljenja - ekstraperitonealna nekrozektomija. Odstranjevanje nekroz je indicirano samo v prvih 10 - 14. dneh obolenja in to samo, če se stanje bolnika slabša. PERITONITIS Kratek opis: Peritonitis je akutno vnetje visceralne in parietalne potrebušnice. Je stanje, ki ogroža bolnika. Peritonitise delimo po povzročiteljih, načinu nastanka in obsegu vnetja. Povzročitelji so različni mikrobi ali/in kemično toksično delovanje vsebine želodčnega soka, žolča, nekrotičnega tkiva, seča, hemoglobina ali tujkov na peritonej. Patoanatomsko ločimo serozni, fibrozni in gnojni peritonitis. Glede na obseg vnetja pa lokalni in generalizirani peritonitis. Po mikrobnih povzročiteljih ločimo primarni, sekundardni in terciarni peritonitis. EPIDEMIOLOGIJA IN POGOSTNOST Najpogosteje se pojavlja sekundarni (napredovala vnetja trebušnih organov, perforacije in tujki], manj pogost je terciarni (znaki okužbe in sepse vztrajajo kljub zdravljenju sekundarnega peritonitisa], redek je primarni peritonitis (spontani bakterijski peritonitis, nastane brez perforacije, abscesa ali drugih žarišč v prebavnem traktu]. Primarni peritonitis je najpogostejši pri otrocih od 5. do 9. leta, predvsem pri deklicah. Kasneje je bolezen redkejša in je glede na spol enako pogosta. ANAMNEZA IN KLINIČNI PREGLED Na primarni peritonitis mislimo pri septičnem bolniku in pri majhnih otrocih s hudo pljučnico. Značilen je nenaden začetek, visoka vročina, občutljivost in defans po vsem trebuhu ali posebno pri pnevmokoknem peritonitisu predvsem v hipogastriju. Trebuh je meteorističen, napet. Pri sekundarnem peritonitisu ločimo znake lokalnega in generaliziranega peritonitisa. Pri obeh oblikah ima bolnik trebušne in splošne znake. Za lokalni peritonitis je značilna povišana temperatura, bolnik bruha, bolečine navaja v predelu obolelega organa, kjer je lahko tipna zatrdlina in prisotni so lokalni znaki peritonealnega draženja. Prisotni so tudi znaki motenega delovanja črevesa. Pri slabšem obrambnem odgovoru organizma in zelo virulentnem povzročitelju se vnetje lahko razširi na ves trebuh. Pri generaliziranem peritonitisu se stanje bolnika zelo poslabša, bolnik ima visoko vročino, hude bolečine, bruha, znake generaliziranega peritonealnega draženja in motenega delovanja črevesja ter prizadetosti črevesja v celoti. Prisotni so znaki vnetnega odgovora drugih organov in organskih sistemov - predvsem kardiovaskularnega, respiratornega, ledvic in motnje metabolizma. Pride lahko do sepse ali septičnega šoka. Diagnozo terciarnega peritonitisa potrdimo s prisotnostjo kliničnih znakov okužbe po več kot 48 urah zdravljenja primarnega ali sekundarnega peritonitisa. ZDRAVLJENJE Primarni peritonitis se zdravi konzervativno. Zdravljenje sekundarnega peritonitisa je praviloma kirurško in protimikrobno. S kirurškim posegom je potrebno ugotoviti in odstraniti vir okužbe, razrešiti vzrok, očistiti trebušno votlino in preprečiti nastanek novega žarišča. Uporablja se tradicionalna laparotomija, v poštev pa pridejo tudi novejše metode kot je laparoskopska. Pogosta je tudi vstavitev drenaže. Učinkovito je spiranje ali brisanje trebušne votline s fiziološko raztopino, ogreto na 36 °C. Protimikrobno zdravljenje je potrebno pred, med in po operativnem posegu. Poleg kirurškega in protimikrobnega zdravljenja je pomembno tudi nadomeščanje tekočin, krvi ali plazme. V poštev pride tudi uporaba vazoaktivnih učinkovin, podpora dihanju in ostalim življenjsko pomembnim organom. Terciarni peritonitis ima najvišjo smrtnost (50 %] pri okužbah v trebušni votlini. Zdravljenje je kirurško in protimikrobno z vsemi ustreznimi ukrepi tekočinskega nadomeščanja in podpore vitalnim organom. Odgovor organizma na protimikrobno zdravljenje je pogosto počasen. Bistvenega pomena je osamitev povzročitelja in usmerjeno zdravljenje. LITERATURA 1. Žakelj V. Akutni abdomen. Maribor: Založba Pivec: Medicinski mesečnik; 2009. UROLOGUA Saša Kostanjevec ANAMNEZA Kot pri vseh vejah medicine je tudi na področju urologije temeljita in točna anamneza glavni mejnik do diagnoze. Razdelimo jo lahko na bolnikove glavne težave, sedanjo bolezen in njen potek, potek preteklih bolnikovih bolezni in družinsko anamnezo. Pri poteku sedanje bolezni moramo ugotoviti trajanje, resnost, kroničnost, periodičnost in stopnjo prizadetosti, ki jo bolezen povzroča. Omejili se bomo na glavne značilnosti in posebnosti urološke stroke. Nekaj primerov bolezni, ki lahko imajo urološke posledice: diabetes melitus (motena urološka in seksualana funkcija], tuberkuloza (bolnik, ki je prebolel TBC in ima kronične nepojasnjene UTI, uretralno obstrukcijo, poslabšano ledvično funkcijo), hipertenzija (tveganje za seksualno disfunkcijo zaradi zdravil ter periferne žilne bolezni, kar pogosto povzroča impotenco), multipla skleroza in druge nevrološke bolezni, ter seveda številne druge bolezni. Družinska anamneza: primeri genetskih bolezni vključujejo policistično bolezen ledvic, tuberozno sklerozo, von Hippel Lindau bolezen, renalno tubularno acidozo, cistinurijo, ... Obstajajo številne bolezni, pri katerih sumimo na dedno pogojenost, le ta pa še ni dokončno dokazana (npr. 8 -10 % moških z rakom prostate ima družinsko obliko raka, ki se pojavi okoli deset let prej, kot bolj pogosta oblika raka prostate (Bratt, 2000)). Zdravila: večina antihipertenzivnih zdravil vpliva na erektilno disfunkcijo; veliko psihotropnih substanc vliva na orgazem; to sta le dva od številnih primerov skupin zdravil, ki vplivajo na urološke in seksualne funkcije. Seznam zdravil, ki jih jemlje bolnik mora biti zato skrbno dokumentiran, njihovi stranski učinki pa dobro poznani s strani zdravnika, da se prepričamo, da bolnikove težave niso pogojene z zdravili. Pretekli kirurški posegi: anamneza o preteklih posegih naj bo skrbna, da preprečimo neprijetna presenečenja na operacijski mizi. Kajenje in alkohol: kajenje je povezano s povečanim tveganjem za karcinom urotelija (sečni mehur], periferno žilno boleznijo ter erektilno disfunkcijo. Kronični alkoholizem lahko povzroči avtonomni in periferni nevropatiji s posledično urinarno in seksualno disfunkcijo. Vpliva pa lahko tudi na metabolizem estrogena v jetrih, s posledično znižanim nivojem testosterona, testikularno atrofijo in zmanjšanim libidom. Alergije: alergije naj bodo navedene na prvi strani bolnikove kartoteke, da se izognemo morebitnim neugodnim zapletom v poteku zdravljenja. BOLEČINA V GENITOURINARNEM PREDELU Bolečina, ki izvira iz genitourinarnega trakta je lahko zelo huda in je običajno povezana z obstrukcijo ali vnetjem urinarnega trakta. Vnetje genitourinarnega trakta (GUT] je najhuje, če zajame parenhim GU organov (zaradi edema in distenzije kapsule, ki obdaja organe]. Stanja kot so pielonefritis, prostatitis, epididimitis so zato običajno zelo boleča. Tumorji GUT običajno ne povzročajo bolečine, razen če nastanejo obstrukcije ali se tumor razširi izven organa do okoljnih živcev (bolečina povezana z malignostjo je pozna manifestacija in tako običajno znak napredovale bolezni]. VRSTA BOLEČINE LOKALIZACIJA VZROKI IN NA KAJ MORAMO POMISLITI Renalna Ipsilateralni kostovertebralni kot, lateralno od m. sacrospinalisa, pod 12. rebrom. Lahko se širi čez bok naprej proti zgornjemu abdomnu in popku. Akutna distenzija renalne kapsule zaradi edema, vnetja, tumorja, ciste, ektazije realnega pelvisa, renalnih kamnov,... Pri vnetju običajno stalna, pri obstrukciji fluktuirajoča v intenziteti. Bolnik jo občuti kot topo bolečino ali globok pritisk. Intenziteta je sprejemljiva, konstantna in omejena na ledvice. Uretralna Odvisna od mesta obstrukcije. Ob prizadetem srednjem delu desnega uretra, se bolečina nanaša na desni spodnji kvadrant abdomna (McBurnejeva točka], lahko podobna apendicitisu. Če je prizadeta leva stran uretra, se nanaša na levi spodnji kvadrant in je lahko podobna divertikulitisu. Bolečina se lahko nanaša na skrotum pri moškem in nalabije pri ženski. Nastane zaradi akutne distenzije uretra ter hiperperistaltike in spazma gladkih mišic uretra. Običajno zaradi strdka ali kamnavuretru. Obstrukcija spodnjega dela uretra je povezana z dražečimi simptomi (frekvenca, urgenca, suprapubično nelagodje]. Uretralne kamne in tumorje, ki povzročajo minimalno obstrukcijo le redko spremlja bolečina. Vezikalna (seč. mehur) Suprapubično. Običajno posledica prekomerne distenzije sečnega mehurja zaradi akutne urinarne retence ali posledica vnetja. Stalna suprapubična bolečina, ki je nepovezana z retenco je le redko urološkega izvora. Vnetne spremembe mehurja običajno povzročajo suprapubično nelagodje (bolečina najhujša, kadar je mehur poln]. Prosta tična Lokalizacija je slaba. Bolnik lahko navaja bolečine v spodnjem delu abdomna, ingvinalno, perinealno, lumbosakralno, in/ali rektalno. Običajno posledica vnetja s posledičnim edemom in distenzijo prostatične kapsule. Običajno povezana z dražečimi urinarnimi simptomi (frekvenca, dizurija], pri izrazitem edemu prostate pa lahko povzroči tudi akutno retenco urina. Penilna V flacidnem penisu običajno posledica vnetja mehurja ali uretra, z nanašalno bolečino, ki je najhujša v uretralnem meatusu. Parafimoza (pri neobrezani penilni kožici, se le ta zatakne za glans penis, kar povzroči venozno obstrukcijo in bolečine v glans penisu]. Priapizem (bolečine v erektilnem penisu]. Testikularna Skrotalna bolečina je lahko primarna ali prenesena. Testisi embriološko izvirajo iz neposredne bližine ledvice, zato se lahko bolečina, ki izvira iz ledvic ali retroperitoneja, nanaša na testise. Podobno se lahko topa bolečina, ki je povezana z ingvinalno hernijo, nanaša na skrotum. Primarna bolečina je običajno posledica akutnega epididimitisa ali torzije testisov ali testikularnih priveskov. Možna je tudi bolečina zaradi vnetja v skrotalni steni (npr. vnetje lasnega mešička]. Fournierjeva gangrena (huda nekrozantna okužba, ki izvira iz skrotuma in lahko hitro napreduje; lahko smrtna, če ni pravočasno prepoznana in zdravljena]. Krončna skrotalna bolečina je običajno nevnetnega izvora (npr. hidrokela, varikokela]. Značilna je topa bolečina, ki se ne širi. Tabela 111: Vrste bolečine, pomembne v urologiji HEMATURIJA Hematurija je prisotnost krvi v urinu. Pomembna vprašanja, ki nam lahko pomagajo pri razrešitvi vzroka: - Ali je hematurija makroskopska ali mikroskopska? - V katerem delu mikcije se pojavi (začetek, konec curka, med celotno mikcijo, po mikciji]? - Ali je hematurija povezana z bolečino? - Ali bolnik izloča strdke? Če jih, ali imajo strdki posebno obliko? Makroskopska/ mikroskopska hematurija Običajno pri bolnikih z makroskopski hematuriji najdemo patologijo, medtem ko pri bolikih z mikroskopsko večkrat ne najdemo vzroka. Časovna določitev Časovna opredelitev običajno omogoča določitev mesta izvora. Inicialna hematurija izvira iz uretre. Najpogostejša je hematurija med celotno mikcijo (izvor iz mehurja ali zgornjega UTI]. Terminalna hematurija se pojavi pri vnetju v območju vratu sečnega mehurja ali prostatičnega uretra. Pridruženost bolečine Običajno je brez pridružene bolečine, razen, če je povezana z vnetjem ali obstrukcijo. Kadar je povezana z bolečino lahko gre za obstrukcijo uretra s strdki, pri pasaži le teh so lahko prisotne hude količne bolečine (podobne bolečini pri uretralnih kamnih]. Prisotnost in oblika strdkov Prisotnost strdkov običajno nakazuje na hujšo stopnjo hematurije. Pri amorfnih strdkih je izvor verjetno iz mehurja ali prostatičnega uretra. Pri vermiformnih (v obliki črva] strdkih gre običajno za izvor hematurije v zgornjem UT, še posebej če je prisotna bolečina v bokih. Tabela 112: Pomembna anamnestična vprašanja pri hematuriji Pri tem gre poudariti, da se hematurija, še posebej pri odraslih, smatra kot znak malignosti, dokler se ne dokaže drugače, zato je potreben takojšnji urološki pregled (najpogostejši vzrok makroskopske hematurije pri bolnikih starejših od 50 let je karcinom sečnega mehurja!]. SIMPTOMI SPODNJEGA URINARNEGA TRAKTA - LUTS (LOWER URINARY TRACT SYMPTOMPS) DRAŽEČI SIMPTOMI OBSTRUKTIVNI SIMPTOMI Frekvenca(pogosto uriniranje] Slab curek Nokturija (pogosto uriniranje ponoči] Težave z začetkom uriniranja Dizurija (boleče, pekoče mikcije) Intermitentni curek (nehoteno prenehanje/ nadaljevanje) Kapljanje po uriniranju Napenjanje (pri mikciji je potrebno napeti abdominalno muskulaturo) Tabela 113: Simptomi spodnjega urinarnega trakta Omeniti moramo tudi inkontinenco (nehotno uhajanje urina]. Vrste inkontinence: kontinuirana, stresna, urgentna, prelivna (overflow], Enureza je urinarna inkontinenca ponoči. Normalno je prisotna pri otrocih do tretjega leta (toda pri 15 % ostane do 5 leta; 1 % pri 15 letnikih]. Vsi otroci z enurezo, ki so starejši od 6 let, morajo biti urološko evaluirani (čeprav pri večini ne bomo našli uroloških nenormalnosti]. SEKSUALNA DISFUNKCIJA Kot seksualna disfunkcija smatramo zmanjšan libido, impotenco (nesposobnost doseči in vzdrževati erekcijo, ki je zadostna za spolni odnos], motnje ejakulacije (prezgodnja ejakulacija], anorgasmia (odsotnost orgazma]. Omeniti gre še hematospermijo (prisotnos krvi v spermalni tekočini], pneumaturijo (uhajanje plina pri uriniranju] ter uretralni izcedek. NUJNA STANJA V UROLOGIJI Pri nujnih stanjih je potrebno razumeti razliko med pojmoma »urgency« (nujno] in »emergency« (točnega slovenskega prevoda ni, lahko bi rekli sila nujno]. Nujna stanja v urologiji delimo na tri nivoje nudenja zdravniške pomoči: - Stanja, pri katerih je potrebno neodložljivo specialistično zdravljenje (emergency): akutni skrotum, retenca urina, septična stanja zaradi zastoja seča, anurija, tamponada mehurja pri krvavitvah, parafimoza, gangrena skrotuma, priapizem in prolongirana erekcija, poškodbe urotrakta (fraktura penisa], akutna odpoved nadledvičnih žlez,... - Stanja, pri katerih je potrebno hitro in pravilno zdravljenje, ki ga začne osebni zdravnik in bolnika šele v primeru zapletov napoti k specialistu (urgency): ledvično količna bolečinapri urolitiazi ali izločanju krvnih strdkov, akutna vnetja sečil in spolnih organov (npr. akutni cistitis, orhiepididimitis, pielonephritis,...] - Bolezenska stanja, pri katerih je pravilna in zgodnja diagnoza in ustrezno zdravljenje potrebno čim prej, niso pa nujna: hematurije (čeniso akutne in močne], neboleče večanje testisov, mikcijskemotnje brez kliničnih znakov zapore vode,tipljivi tumorji, ki si jih bolnik sam otipa,... Na kratko bomo opisali le nekatera nujna stanja v urologiji. OKUŽBE UROTRAKTA Lahko gre za okužbe zgornjega uro trakta (akutni pielonefritis] ali spodnjega UT (akutni cistitis, akutni prostatitis]. Ob ugotovljeni akutni bakterijski okužbi sečil moramo ločiti zapletene (sistemska prizadetost, pogosto ponavljanje, majhni otroci, nosečnice, moški po urološkem posegu, z obstrukcijo urina, itd.] od nezapletenih okužb. Zapletene okužbe zahtevajo dodatne preiskave, v določenih primerih nujne posege ali takojšnje intenzivno zdravljenje, zato take bolnike pošljemo k specialistu. ANURIJA Anurija zahteva takojšnjo diagnostično obravnavo, saj vsaka zamuda poslabša prognozo in je lahko celo letalna. Oligurija je definirana kot volumen urina manj kot 500 ml/24 ur, anurija pa volumen manj kot 100 ml/24 ur. Izvor je lahko prerenalni, renalni ali postrenalni. Najprej moramo izključiti postrenalni vzrok, saj je v tem primeru možno specifično zdravljenje. Najpogosteje je vzrok anurije retenca urina. Mehur je razširjen in tipljiv v spodnjem abdomnu. Vstaviti je potrebno kateter in sprazniti mehur. DIFERENCIALNA DIAGNOZA NE-POSTRENALNE ANURIJE - Dehidracija (bruhanje, diareja, črevesne fistule,...]. - Hipovolemija (šok, krvavitev, anafilaktični šok]. - Hemoglobinurija/mioglobinurija po hudi poškodbi mehkih tkiv. - Intoksikacije (živo srebro, kloroform, metanol, CO, gobe,...]. - Renalno parenhimalno vnetje (glomerulonefritis, intersticijski nefritis]. - Okužbe (papilarna nekroza pri akutnem pielonefritisu, sepsa, pljučnica, hepatitis, holangitis, hepatorenalni sindrom,...] - Eklampsija, pre-eklampsija. - TURP sindrom (transuretralna resekcija prostate, če je bila uporabljena hemolizirajoča irigacijska tekočina]. - Renalne vaskularne okluzije (embolija, tromboza, tumorska tromboza]. RETENCA URINA - ISHIURIA Retenco urina moramo razlikovati od anurije. Pri retenci urina gre za nesposobnost uriniranja. Je pogosta komplikacija benigne hipertrofije prostate. Med retenco urina se stena sečnega mehurja raztegne, kolikor je le mogoče, dokler sfinkter ne popusti, rezultat je prelivna inkontinenca (ishiuria paradoxa]. Tega ne smemo zamenjati z inkontinenco, pri kateri je sfinkter popolnoma nedejaven. Pri retenci je mehur namreč popolnoma poln, pri inkontinenci pa prazen. Potrebno je razlikovati med vzroki retence pri moških, ženskah in otrocih. RETENCA PRI ODRASLEM MOŠKEM RETENCA PRI ODRASLI ŽENSKI RETENCA URINA PRI OTROKU Travma Obstrukcija vratu mehurja (BHP, karcinom prostate] Strikture uretre Nevrogena retenca Psihogena retenca Nevrogena retenca Kongenitalne anomalije: - valvule - uretrokele Nevrogena retenca: - mielomeningokela, - agenezija skrotuma. Primarni megacystis sindrom Hiperaktivnost zunanjega sfinktra Tabela 114: Vzroki retence urina glede na spol in starost Drugi možni vzroki retence so nevrogena retenca (poškodba hrbtenjače S 2 - 4, mielodisplazija, periferne lezije, tumorji, vnetja tega področja, itd.] ter farmakološki (beta adrenergična stimulacija, alfa adrenergična stimulacija, muskulotropna relaksacija detruzorja (antiholinergiki, spazmolitiki, diazepam, indometacin, nifedipin, itd.). Zdravljenje: takojšnje zdravljenje predstavlja kateterizacija ali suprapubična drenaža (cistostoma). Potrebna pa je seveda nadaljna diagnostika in vzročno zdravljenje. URINARNA OBSTRUKCIJA IN UROSEPSA Uretralna obstrukcija s sekundarno okužbo lahko napreduje v nevarno gram negativno sepso, ki zahteva takojšnjo kirurško ukrepanje. Obstrukcijo je potrebno sprostiti, če je potrebno se mora odstraniti tudi prizadeta ledvica (septična ledvica se lahko popolnoma uniči v nekaj urah). Potrebna je takojšnja terapija s širokospektralnimi antibiotiki (gentamicin in carbenicilin ali ampicilin,...). Če je potrebno, se lahko uporabimo tudi kortikosteroide (septični šok prisoten v približno 40 %). Med pogoste povzročitelje sodijo: Escherichia coli, Klebsiella Enterobacter Serratia sp., Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Provediencia, Bacteroides,... Klinični znaki sepse so lahko odsotni. Ob pojavu šoka je smrtnost bolnikov visoka. TORZIJA TESTISA Torzija apendiksa testisa je nujno stanje pri otrocih in mladostnikih. Sledi mu hemoragični infarkt in atrofij, če kirurškega posega ne opravimo v roku 4 - 6 ur po torziji. Tipičen je nenaden začetek hude testikularne bolečine s peritonealnimi znaki. Simptomi so pogosto napačno interpretirani in zdravljeni kot epididimitis, s tem pa bolnik izgublja dragoceni čas. Vročina in znaki Uti so odsotni. Epididimitis v tej starostni skupini je precej redek, zato je v dvomljivih primerih priporočena kirurška eksploracija. Detorzija in bilateralna orhidopeksija sta kurativni in preprečujeta rekurenco. AKUTNI SKROTUM Akutni skrotum je urgentno stanje, ki zahteva takojšnjo obravnavo pri urologu. Kaže se z oteklino in nenadno bolečino skrotuma. VZROKI AKUTNEGA SKROTUMA - Torzija testisa. - Torzija apendiksa testisa. - Epididimitis. - Orhitis - Travma. - Tumorji testisa. - Fournierjeva gangrena. Glavni znaki in simptomi torzije testisa so akutno nastala ostra bolečina testisa, ingvinalnega predela ali spodnjega abdomna, skrotalni edem, povečana občutljivost pri elevaciji skrotuma, splošna prizadetost. Pri torziji apendiksa testisa in apendiksa epididimitisa je prisotna boleča zatrdlina na zgornjem polu testisa, temno prosevajoče telo pri presvetlitvi ter zatečen epididimitis. UROLITIJAZA Značilne so renalne kolike, lahko je prisotna bolečina v predelu hrbta. Kolike moramo razlikovati od konstantne tope bolečine. Pri kolikah je bolečina prisotna v intervalih z nenadnim začetkom, bolečina se stopnjuje do določene stopnje, nato pa počasi ali hitreje preneha. Urin je običajno patološki (mikro/makroskopska hematurija]. Potrebno je takojšnje zdravljenje z analgetiki in spazmolitiki. Nato pa opravimo nadaljnjo diagnostiko in vzročno zdravljenje (odvisno od velikosti in lokalizacije kamnov]. Pri tem si velja zapomniti: bolnik z intraperitonealnim procesom bo ležal pri miru, med tem ko bo bolnik z kamni izjemno nemiren. Bolnik bo najverjetneje imel intermitentno bolečino z vmesnimi intervali brez bolečine in bradikardijo. LITERATURA 1. Sokeland J. Urology, A pocket reference, 2nd edition. New York: Thieme Medical Publishers; 1989. 2. Wein AJ, Kavoussi LR, Novick AC, Partin AW, Peters CA. Campbell Walsh Urology, 9th ed. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2007. PLASTIČNA KIRURGIJA Matevž Privšek OPEKLINE Opeklina je poškodba, ki nastane zaradi delovanja toplote, kemičnih sredstev, električnega toka ali sevanja. DELITEV OPEKLIN Pri epidermalnih opeklinah (opeklina 1. stopnje] je poškodba kože minimalna, koža je rdeča, blago boleča in suha, krvni povratek je hiter. Poškodba se zaceli v 1 tednu. Pri povrhnji dermalni opeklini (opeklina 2. stopnje] sta poškodovana epidermis in zgornja tretjina dermisa ter drobne kapilare (izguba plazme mehurji]. Bolečina je huda, kapilarni povratek pa hiter. Celjenje traja do 3 tedne, z minimalnim brazgotinjenjem. Globoka dermalna opeklina (opeklina 3. stopnje] sega globoko v dermis. Zaradi odmrlega dermisa mehurjev ni, opečeno tkivo je slabo prekrvljeno (počasen krvi povratek]. Bolečine so blažje. Poškodba se z obsežnim brazgotinjenjem zaceli v minimalno 4 do 6 tednih. Subdermalna opeklina (opeklina 4. stopnje] uniči vse plasti epidermisa in dermisa in povzroča koagulacijsko nekrozo. Prizadeta so tudi globlje ležeča tkiva (kosti, mišice]. Krvne kapilare so trombozirane, zato krvnega povratka ni, prav tako ni bolečin (izjema: kemične opekline]. Opeklina je voskasto sive barve. Največkrat nastane zaradi kratkega stika s plamenom. Rana celi le, kadar je dovolj majhna. DOLOČANJE OBSEGA OPEKLINE Obseg opekline ocenjujemo s pravilom dlani (le-ta predstavlja 1 % telesne površine] ali s pravilom devetke (telo je razdeljeno v področja, ki ustrezajo 9 % površine telesa; za odraslega velja glava 9 %, roka 9 %, noga 18 %, trup 2x 18 %, perinej 1 %]. STOPNJE OPEKLINSKIH POŠKODB Blage opekline so tiste, ki obsegajo: - < 15 % CTP1 pri odraslih, - < 10 % CTP pri otrocih, - < 2 % CTP pri globokih opeklinah, če ne zajemajo oči, ušes, obraza, stopal ali perineja. Zmerno hude opekline so tiste, ki obsegajo - 15-25 % CTP pri odraslih do 40. leta oz. 10 - 20 % CTP pri odraslih nad 40. letom, - 10 - 20 % CTP pri otrocih do 10. leta, - 2 - 10 % CTP pri globokih opeklinah, če ne zajemajo oči, ušes, obraza, stopal ali perineja. Hude opekline obsegajo: - > 25 % CTP pri odraslih do 40. leta oz. > 20 % CTP pri odraslih nad 40. letom, - >20 % CTP pri otrocih do 10. leta, - > 10 % globokih opeklin ne glede na starost, - opekline obraza, ušes, oči, stopal, perineja, rok in nad sklepi (funkcionalna prizadetost!], - opekline zaradi električnega toka in inhalacijske opekline, opekline s pridruženimi poškodbami ter opekline pri posameznikih z drugimi ogrožujočimi boleznimi. PRVA POMOČ PRI OPEKLINAH 1. skrb za lastno varnost, zavarovati območje oz. odstraniti poškodovanca na varno 2. nevtralizacija povzročitelja opeklin, ohlajanje opekline (tekoča voda s temperaturo 10 - 15 °C 10 do 30 minut] in ogrevanje bolnika (pazimo nahipotermijo] 3. oskrba po principih ABCDE (zgodnja endotrahealna intubacija pri opeklini dihalnih poti] 4. volumsko nadomeščanje - pri obsežnih opeklinah 2. in 3. stopnje 1 celotna telesna površina. - odrasli: Ringerjev laktat 4 ml/kg/% CTP v prvih 24 urah (polovico volumna damo v prvih 8 urah]; - otroci: % opekline x telesna teža x 4 (polovico volumna damo v prvih 8 urah) 5. prevezovanje opekline (gaze, prepojene s hladilnimi in analgetičnimi snovmi) 6. esharatomija (preprečevanje utesnitvenega sindroma in ishemije) 7. prevoz in oskrba v opeklinskem centru INDIKACIJE ZA AMBULANTNO IN BOLNIŠNIČNO ZDRAVLJENJE Indikacije za ambulantno zdravljenje predstavljajo blage opekline, velike do 5 % CTP na nepomembnih delih telesa. Bolnišnično zdravljenje je indicirano pri otrokih z opeklinami > 10 % CTP ter vedno pri mlajših od 2 let (tudi če manjše opekline). Odrasle zdravimo v bolnišnici pri površinskih opeklinah > 10 % CTP oz. pri globokih opeklinah > 5 % CTP. STROKOVNA OSKRBA OPEKLINSKE RANE Opeklina je rana kot vsaka druga in zanjo veljajo enaki principi oskrbe! 1. Hlajenje (povečamo izgubo toplote in kratkotrajno zmanjšamo edem). 2. Analgezija (zlasti pri dermalnih opeklinah, predvsem pred toaleto rane). 3. Toaleta rane (šele po tem, ko imamo vzpostavljene normalne življenjske funkcije. Rano očistimo, odstranimo mrtvino, sosednjo kožo obrijemo, velike in nepoškodovane mehurje pa pustimo). 4. Profilaksa (preprečujemo tetanus, antibiotiki odvisno od stopnje opekline in faze celjenja rane). 5. Kirurško zdravljenje. KIRURŠKO ZDRAVLJENJE OPEKLIN Edina absolutna indikacija so subdermalne opekline. Relativna indikacija so globoke dermalne opekline (estetika, funkcionalni rezultat?). Zapleti operacije so predvsem krvavitve, poslabšanje dihanja in okužbe. Nujne operacije izvajamo pri politravmatiziranih bolnikih s pridruženimi opeklinami ali pri električnih opeklinah s prekinitvijo prekrvljenosti udov. Zgodnje operacije izvajamo v prvih 5 dneh po poškodbi (zgodnja ekscizija - tangencialna ali pa sega do fascije]; zlasti na udih (lahko operiramo v brezkrvju]. Odložene operacije se poslužimo, kadar operacija v prvih 5 dneh ni možna. Počakamo do spontanega ločevanja mrtvine (med čakanjem pa odstranjujemo mrtvino ob prevezih]. Granulacijsko tkivo nato odstranimo s tangencialno ekscizijo in prekrijemo z avtolognimi presadki kože ali biološkimi zavoji. Pozne operacije predstavljajo rekonstruktivni in estetski posegi. REKONSTRUKCIJSKA KIRURGIJA PROSTI PRESADKI KOŽE Kožni presadek je del kože, ki ga popolnoma ločimo od njegovega ležišča in transplantiramo na sprejemno mesto (npr. kožni defekt]. Sestavljata ga epidermis in različno debel dermis. Za preživetje presadka je pomembna prekrvavitev iz površine sprejemnega mesta. Glede na vrsto ločimo avtotransplantate (z iste osebe], alotransplantate (med osebami] in ksenotransplantate (med različnimi vrstami]. Glede na debelino usnjice ločimo presadke delne debeline kože ter presadke vse debeline kože. Presadki delne debeline kože (tanki presadki, Oilier - Thiersch] so sestavljeni iz epidermisa in dela dermisa. Po odvzemu ostane na donorskem mestu del kožnih priveskov (žleze znojnice in lojnice, lasni folikli], iz katerih se donorsko mesto zaceli z epitelizacijo. Čim tanjši je presadek, tem večjo možnost ima za preživetje, se pa za razliko od debelejših presadkov na sprejemnem mestu bolj krčijo. Tanke presadke polagamo na velike defekte kože zaradi opeklin, po poškodbah ali stanjih po odstranitvi orjaških pigmentnih nevusov, polagamo pa jih lahko tudi na ležišča, prekrita z granulacijskim tkivom. Presadki vse debeline kože (debeli presadki, Wolfe - Krause] so sestavljeni iz epidermisa in vse debeline dermisa. Nudijo boljši kožni pokrov kot tanki presadki in se manj krčijo, se pa težje primejo na sprejemno mesto (počasnejša revaskularizacija]. Donorsko mesto debelega presadka moramo neposredno zašiti ali prekriti s prostim presadkom kože. Uporabljamo jih zlasti na obrazu in prstih (manj krčenja] ter tam, kjer je potreben debel kožni pokrov in čim manjše krčenje. SESTAVLJENI PRESADKI Zajemajo več plasti tkiva, ki se prenesejo kot celota, npr. robni del uhlja, ki ga sestavljata dve plasti kože in vmesni hrustanec in ki ga presadimo v defekt nosnega krila. REŽNJI So kosi tkiva različne sestave, ki jih premeščamo z donorskega na sprejemno mesto, pri čemer pa ohranjamo krvni obtok. Glede na način prekrvavitve jih delimo na naključne režnje, osne oz. aksialne režnje (arterijske režnje] ter na mišičnokožne in fasciokožne režnje. Naključne režnje lahko odvzamemo kjerkoli na telesu, saj je njihova prehrana naključna. Za njihovo preživetje je bistveno razmerje med dolžino in širino (idealno 1:1], Delimo jih lahko na rotacijske, transpozicijske in napredujoče naključne režnje. Osni ali aksialni (ali arterijski) režnji imajo stalno arterijsko in vensko prehrano po osni žili in so zato lahko daljši kot naključni režnji. Pri odvzemu prekinemo žilni pecelj in reženj presadimo, nato pa prišijemo žile režnja na žile sprejemnega mesta. Mišičnokožni režnji so sestavljeni iz kože, podkožnega tkiva in spodaj ležeče mišice. Prehranjujejo se iz dominantnega žilenega peclja za mišico, zgornjo tkivo pa se napaja iz perforantnih žil. Ti režnji so odlično prekrvljeni. Fasciokožni režnji so zgrajeni iz kože in spodaj ležeče fascije. Dominantni žilni pecelj neposredno prehranjuje fascijo, preko perforantnih žil pa posredno tudi kožo. Delimo jih lahko še na vezane in proste; vezane uporabljamo za pokrivanje defektov v neposredni bližini, prosti pa so osni režnji, pri katerih žilni pecelj prekinemo in tak reženj popolnoma ločimo od telesa. Režnje uporabljamo za - nadomeščanje izgube tkiv zaradi poškodbe ali kirurške ekscizije, - zagotavljanje kožnega pokrova, preko katerega lahko kasneje opravimo nov poseg, - oblaganje kostnih štrlin, - boljšo prekrvavitev v slabo prekrvljena ležišča, - izboljšanje občutljivosti določenega področja - prenos drugih tkiv, pomembnih za rekonstrukcijo (žile, živci, kosti, kite, hrustanec]. KOŽNI TUMORJI BAZALNOCELIČNI KARCINOM (BAZALIOM) Je najpogostejši rak kože. Glede na obliko rasti ločimo sledeče tipe: - vozlič (ali razjeda; ima osrednji krater ter zaobljene, kratke robove], - morfea tip (ploščat, brez razjede, slabo razmejeni robovi], - cistični tip (dvignjen je nad ravnino okolice in spominja na cisto], - pigmentirani tip (spominja na maligni melanom]. Največkrat se nahaja na obrazu in drugih izpostavljenih delih telesa. Je počasi rastoč ter povzroča škodo z lokalnim vraščanjem. Metastazira redko. Zdravimo kirurško z ekscizijo in histološkim pregledom robov in dna preparata, lahko pa tudi z obsevanjem. PLOŠČATOCELIČNI KARCINOM Večinoma ga najdemo na izpostavljenih delih telesa kot razjedo nepravilnih robov. Pojavlja se tudi v obsevanih tkivih (Marjolinova razjeda]. V primerjavi z bazalnocelinčnim karcinomom raste hitreje in metastazira. Zdravimo ga kirurško z ekscizijo ter histološkim pregledom robov, lahko pa tudi z obsevanjem. MALIGNI MELANOM (MM) Je najbolj agresiven kožni tumor, ki pogosto metastazira (najprej limfogeno v bezgavke, nato hematogeno v pljuča, jetra in možgane]. Tipična klinčna slika je pojav črne, rahlo dvignjene lezije brez razjede. Za diagnozo so pomembne predvsem prepoznava sprememb v obliki, velikosti in barvi pigmentnega nevusa. Med premaligne melanome sodi lentigo maligna (Hutchinsonova pega] ali maligna preblastomatoza. To je ploska lezija različnih odtenkov rjave barve, sorazmerno velika ter nepravilnih robov. Raste počasi. Nahaja se predvsem na obrazu in pri starejših. Iz nje lahko zraste invazivni melanom. Zdravimo kirurško z ekscizijo z varnostnim robom, defekt pa pokrijemo s kožnim presadkom. Med invazivne melanome sodijo: - lentigo maligna melanom (10 % vseh MM, nastane iz maligne preblastomatoze kot zadebeljen, dvignjen nodus], - povrhno razširjajoč se melanom (»superficial spreading« melanom, 75 % vseh MM, ploske oblike in pisanih barv], - nodularni melanom (15 % vseh MM, tipična oblika - črn, dvignjen vozlič, lahko tudi nepigmentiran. Raste navpično]. RAZVRSTITEV MM IN NAPOVED METASTAZIRANJA globina navpičnega pogostost vraščanja v epidermis (mm) metastaziranja (%) < 0,76 izjemno redko 0,76-1,50 25 1,51-3,99 50 > 4,0 66 Tabela 115: Razvrstitev MM po Breslowu (glede na debelino invazije; bolj zanesljiva prognoza) ravnina plasti kože pogostost metastaziranja (%) I. (in situ] II. nad bazalno membrano izjemno redko papilarni dermis 2-5 III. med papilarnim in retikularnim dermisom 20 IV. retikularni dermis 40 V. podkožje 70 Tabela 116: Razvrstitev MM po Clarku (glede na ravnino invazije kože) Razširjenost bolezni: - stadij 1 (lokalizirani primarni melanom ali satelitni zasevki do 5 cm od primarnega melanoma], - stadij la (lokalna ponovitev bolezni), - stadij 2 (metastaze v povirju ene skupine področnih bezgavk s predhodnimi metastazami), - stadij 3 (metastaze v dveh ali večih skupinah bezgavk z razsejano kožo in visceralno boleznijo). ZDRAVLJENJE MALIGNIH MELANOMOV Najpomembnejšo obliko predstavlja primarna odstranitev tumorja. Za določitev ravnine in debeline je potrebna ekscizijska biopsija. Najprimernejša je široka ekscizija, pri čemer je varnostni rob pri tankih lezijah ( debelina pod 0,75 mm) 1 cm, pri debelih lezijah (debelina nad 0,75 cm) pa 2 - 5 cm. V nekaterih primerih lahko preventivno odstranimo tudi področne begavke. Defekt pokrijemo z neposrednim šivom, s prostim kožnim presadkom ali z režnjem. Palitavno zdravimo z obsevanjem ter kemo- in imunoterapijo. Prognoza je negotova, pomembna je zgodnja prepoznava ter zgodnja radikalna kirurška odstranitev! LITERATURA 1. Smrkolj V. Kirurgija. Ljubljana: Sledi; 1995. 2. Townsend MC, et al. Sabiston textbook of surgery: The biological basis of modern surgical practice, 18th ed. Philadelphia: Saunders; 2008. samostojna področja PEDIATRIJA Jasmina Gole, Mojca Obran ANAMNEZA SEDANJA BOLEZEN - Kaj je otrokova glavna težava? DRUŽINSKA ANAMNEZA - Vprašamo za ostale družinske člane in sestavimo družinsko deblo. - Ali ima kdo izmed družinskih članov podobne težave? - Ali obstajajo krvne vezi med sorodniki po materini in očetovi strani, ugotovimo tudi etnično pripadnost zaradi pojavljanja določenih bolezni pri posameznih etičnih skupinah. PERINATALNA ANAMNEZA - Koliko je bila stara mama v času nosečnosti? Je bila izpostavljena zdravilom ali okužbam v času nosečnosti? - Kako je potekala nosečnost? - Podatki o porodu: o način poroda (vaginalen ali s carskim rezom], o kakšen je bil začetek poroda (spontan ali induciran], o vzroki za morebiti induciran porod, o trajanje in zapleti med porodom. - Gestacijska starost otroka. - Porodna teža in dolžina novorojenčka, obseg glavice. - Je novorojenček po rojstvu spontano zadihal in zajokal ali je bilo potrebno oživljanje oziroma ostali intenzivni ukrepi takoj po rojstvu? - Vrednost ocene po Apgar-jevi. - V kateri starosti je bil otrok odpuščen iz porodnišnice? - Starši naj opišejo obdobje novorojenčka (pojav in trajanje zlatenice, težave z dihanjem ali hranjenjem, krči in ostale težave]. PREHRANSKA ANAMNEZA - Koliko časa je bil otrok izključno dojen? - Je imel v času dojenja kakšne težave (npr. polivanje, bruhanje, zaletavanje hrane, utrujanje]? - Vrsta prehrane matere v času dojenja. - Pri otroku, ki je hranjen s prilagojenimi pripravki kravjega mleka: o kdaj so začeli z uvajanjem pripravkov, o kateri pripravek uživa, o število dnevnih obrokov, o količina zaužitega pripravka (ml] na posamezni obrok. - Pri starejšem otroku: o kdaj je začel uživati ostala hranila, o kakšna je njegova trenutna prehrana o ali ima ob hranjenju težave. RAST IN RAZVOJ - Podatki o otrokovi porodni teži in dolžini (perinatalna anamneza]. - Starejši otrok - podatki iz otrokove rastne krivulje. CEPLJENJE - Podatke razberemo iz otrokove cepilne knjižice. - Kdaj je bilo prvo cepljenje? Katero? - Ali je potekalo cepljenje kontinuirano in v pravilnih intervalih? - Ali so bili prisotni morebitni zapleti pri cepljenju? Kakšni?1 PREJŠNJE BOLEZNI - Katere bolezni je otrok že prebolel? - Ali je prebolel katero od nalezljivih otroških bolezni? - Pregledi v specialističnih ambulantah, sprejemi v bolnišnico, operacije in poškodbe. SPLOŠNA ANAMNEZA - Kaj je otrokova glavna težava oz. kaj je glavni razlog za tokratni pregled? - Časovno zaporedje razvoja otrokovih težav. Kako so si sledili posamezni novi simptomi? - Kdaj je bil otrok nazadnje povsem zdrav? - Katera zdravila trenutno prejema in kakšen je način jemanja? - Ima otrok alergijo? PSIHOSOCIALNA ANAMNEZA - Glavne psihosocialne značilnosti družine : o zaposlitev staršev (vključno z daljšimi odsotnostmi staršev od doma], o stanovanjske razmere (velikost stanovanja, število oseb v gospodinjstvu, pogoste selitve], o podpora okolice (sorodniki in prijatelji, ki pomagajo ob težavah], o družinska rekreacija in zabava, o težki življenjski dogodki (huda bolezen, smrt, ločitev], o psihiatrične bolezni (predvsem depresija], o zloraba drog in alkoholizem. ANAMNEZA POSAMEZNIH ORGANSKIH SISTEMOV USTA, NOS, ŽRELO, DIHALA - Okužbe: Kako pogosto? Z vročino ali brez? Izcedek iz nosu? Trajanje? - Težko dihanje: Piskanje v pljučih? Pospešeno dihanje? - Kašelj: Dražeč ali lajajoč kašelj? - Bolečine v ušesih: Izcedek iz ušes? Izguba sluha? - Bolečina v žrelu: Težave pri požiranju? Otekle bezgavke? SRCE - Pri dojenčkih: Utrujanje ali znojenje med hranjenjem? Težko dihanje? - Pri starejših otrocih: Epizode sinkope? Predhodna anamneza glede srčnih šumov? Fizična aktivnost? PREBAVILA - Apetit, pridobivanje na telesni teži, rast? - Odvajanje blata: Pogostost in konsistenca? Kri ali sluz v blatu? Bolečina pred ali med odvajanjem? - Bolečine v trebuhu: Mesto, trajanje, sevanje? Ali bolečina vpliva na dnevne aktivnosti? - Pridruženi simptomi in znaki? CENTRALNI ŽIVČNI SISTEM - Glavoboli? Krči? Mišična oslabelost? Vrtoglavica? Zanašanje? - Ostala nevrološka simptomatika (dvojni vid, bruhanje - zjutraj?]. SKLEPI - Bolečine? Otekline? Rdečina? - Hoja: Šepanje? Težave pri hoji? SEČILA - Odvajanje vode: Pogostost? Količina urina (oligo/ poliurija]? Bolečine pri odvajanju vode? - Uhajanje vode (podnevi, ponoči]? SPOLNI ORGANI - Morebitne anomalije (kriptorhizem]. - Mladostniki: Spolna aktivnost, zaščita? - Menstruacije: Starost pri prvi menarhi? Pogostost? Bolečine, dolgotrajne, nepravilne krvavitve? - Izcedek iz spolovila? KOŽA - Izpuščaji: Lokalizacija? Pridružen srbež, otekanje? Akutno ali kronično pojavljanje? KLINIČNI PREGLED Potrebno je vzpostaviti primeren stik z otrokom in otroka pomiriti. Pri njihovem pregledu je potrebno zagotoviti prijetno okolje, primerno temperaturo in osvetlitev prostora. Otroka previdno slečemo do nagega in ga v celoti pregledamo. Držimo se osnov kliničnega pregleda: inšpekcija -palpacija - avskultacija - perkusija. Glavo, nos, žrelo in ušesa pregledamo na koncu. Pri starejšem otroku in mladostniku je zaporedje pregleda kot pri odraslih. SPLOŠNI PREGLED - Ali je zaspan, prizadet, kronično bolan, buden, letargičen, razdražljiv, jokav, utrujen, - znaki fizičnega ali psihičnega napora, - ali sodeluje pri pregledu, opazuje okolico, se nasmehne, - je razpoložen, agresiven, neodziven na dražljaje (opazujemo med anamnezo], - stanje prehranjenosti in prisotnost večjih telesnih anomalij. - Rutinsko opravimo meritve telesne teže, dolžine oz. višine (ocena otrokove rasti in razvoja]: o dolžina - ob rojstvu (50 cm], do konca 1. leta zraste 25 cm (1 leto star meri 75 cm], o obseg glavice - ob rojstvu: 34 - 36 cm, pri 6. mesecih: 44 cm, pri 12. mesecih - 46 cm. - Osnovna ocena otrokovega razvoja - kdaj je otrok dosegel temeljne razvojne mejnike na področju grobe in fine motorike, govora ter socialnih stikov. - Merjenje telesne temperature, frekvence dihanja in pulza. - Merjenje krvnega tlaka - ustrezno velika manšeta (2/3 otrokove nadlahti]. - Pokretnost (normalno pokreten, nepokreten, pokreten s pomočjo opornic], - hidracija (normalno hidriran, dehidriran, edematozen], - ocena turgorja kože (najlažje na trebuhu] in kapilarne polnitve (najlažje ocenimo na nohtih in obnohtju] ter edemov (lokalizirani ali generalizirani, (ne]vtisljivi], - barva kože (rožnata, zlatenična, cianotična], - pregled kože (posamezni deli telesa in celotno telo], prisotnost brazgotin, - pri starejših otrocih - stopnja pubertetnega razvoja, - bezgavčne lože - vzporedno s pregledom posameznih organskih sistemov (ocenimo velikost, premakljivost, bolečnost in konsistenco bezgavk], - pregled spolovila, palpacija testisov pri dečkih. - Če obstaja sum za KVČB ali so prisotne krvavitve iz črevesja, opravimo digitalni rektalni pregled. SPECIALNI PREGLED GLAVA Opravimo med anamnezo, pri majhnih otrocih pa na koncu: - otipamo glavico, njeno obliko in obliko obraza, - tipamo lobanjske šive, obe mečavi (mala - zapre se do 2. meseca, velika - do 2. leta], zatilje (kraniotabes], - napetost in utripanje mečave - ocenimo v sedečem položaju in ko otrok ne joka (jok - napeta med izdihom], - vidne žilne malformacije ali ponavljajoči se glavoboli - avskultacija glave v predelu verteksa, senc in nad očesnimi zrkli - za opredelitev šumov (AV - malformacije], - pozorni smo na asimetrije in znake nepravilnega razvoja oz. prirojene nenormalnosti, - displastični znaki na obrazu, vratu, - sledi pregled in ocena: o oči in vida (opazovanje otroka, očesno ozadje z oftalmoskopom], o ušes in sluha (oblika, lega uhljev, zunanji deli ušesa z otoskopom, med pregledom sedi v maminem naročju ali leži na preiskovalni mizi], o nosu (oblika, anomalije, izcedek iz nosu, nosna sluznica z otoskopom], o ustne votline in žrela (na koncu pregleda, otrok sedi v maminem naročju, začnemo brez loparčka, pregled zg. in sp. ustnice, z loparčkom še dlesni, zobe, lično sluznico, sluznico trdega in mehkega neba, jezik, nebnice, poklopec, zadnjo steno žrela, potisk jezika navzdol z loparčkom (ne globlje kot do prvih 2/3 jezika - žrelni refleks], tonzile -normalno nekoliko bolj rdeče od ustne sluznice]. Primer normalnega statusa: - oči: očesni reži simetrični, zrkli vzporedni, očesni veznici rožnati, zenici ležita centralno, sta simetrični, okrogli, srednje široki, reagirata na direktno in indirektno osvetlitev, gibljivost oči je primerna, - nos: prehoden (otrok si zamaši eno nosnico in diha skozi drugo], - uho: oblika, položenost, sluhovod prehoden, bobnič sivkasto-bel z odsevom, - usta: zobje (sanirani, urejeni, kariozni], jezik (normalno vlažen ali obložen], žrelo je mirno. VRAT - Videz glave in vratu opazujemo že ob vstopu otroka, med anamnezo, pregled sledi šele na koncu. - Gibljivost (dobro gibljiv] - v vseh smereh, normalna funkcija skeleta in mišic vratu. - Palpiramo bezgavke in ščitnico - stojimo za otrokom, med pregledom ščitnice naj pogoltne slino. (Ne]simetričen vrat (krvavitev v mišico obračalko - lahko najdemo zatrdlino na vratu, hitro po rojstvu, predvsem pri težkih otrocih]. - Prisotnost meningealnih znakov. PRSNI KOŠ IN DIHALA - Ocenimo obliko in simetrijo prsnega koša ter morebitne anomalije. - Opazujemo dihanje otroka, dihalno gibljivost prsnega koša v mirovanju (frekvenca, globina, ugrezanje medrebrnih prostorov, uporaba pomožnih dihalnih mišic]. - Opredelimo zatrdline in boleča mesta na prsnem košu. - Pritisk v suprasternalno jamico - lega sapnika. - Pektoralni fremitus - ob glasnem govoru (pri starejših otrocih in mladostnikih], s tipanjem zaznavamo vibracije ob joku (dojenčki in mlajši otroci]. - Značilna je višja frekvenca dihanja, večja podajnost prsnega koša, boljše prenašanje dihalnih zvokov na steno prsnega koša. - Med avskultacijo naj otrok leži ali sedi, pridržimo mu roke. - Avskultiramo nad zgornjim, srednjim in spodnjim pljučnim režnjem desno (primerjava dihalnih zvokov na obeh straneh, morebitni dodatni zvoki]. - Ocenimo trajanje vdiha in izdiha. - Poklep (sonoren, perkutorna zamolklina], dihanje brez patoloških fenomenov: o težko dihanje - povečana frekvenca dihanja + povečano dihalno delo (plapolanje nosnih kril, suprasternalne in infrasternalne retrakcije, ugrezanje medrebrnih prostorov, cianoza], težave izrazitejše med vdihom (zapora zgornjih dihal] ali izdihom (zapora spodnjih dihal], o delna zapora zgornjih dihal - hropenje med vdihom in izdihom, o dojenčki z akutnim bronhitisom - obojestransko fini poki med vdihom, o otroci z akutnim astmatičnim napadom - oslabljen dihalni zvok s podaljšanim izdihom, obojestranski piski in poki v celem ciklu dihanja, o tih prsni koš - odsotnost piskov/pokov - huda prizadetost z zmanjšanim pretokom zraka. - Tanjša stena - bolje slišni perkusijski zvoki, primerjava na obeh straneh: o pnevmotoraks, astmatični napad - hipersonorni pljučni zvok, o če je manj zraka (plevralni izliv] - skrajšan pljučni zvok ali zamolklina. - Določitev lege trebušne prepone. STAROST (leta) FREKVENCA DIHANJA (vdih/min) 0 - 1 25-40 1 - 5 20 - 30 5 - 10 15 - 25 10 - 16 15 - 20 Tabela 117: Frekvenca dihanja v različnih starostnih obdobjih SRCE IN OBTOČILA - Bolezni srca: prirojene in pridobljene. - Opredelitev nepatoloških stanj: srčna akcija je normokardna, tona sta primerno poudarjena, šumov ne slišimo. STAROST (leta) FREKVENCA PULZA (utrip/min) 0 - 1 100-150 1 - 5 90 - 130 5 - 10 80 - 110 10 - 16 60 - 100 Tabela 118: Frekvenca utripa v različnih starostnih obdobjih Hemodinamska delitev prirojenih bolezni srca: - obstruktivne okvare: tlačna obremenitev (stenoza aortne in/ali pljučne zaklopke, koarktacija aorte), - levo - desni šanti: volumska obremenitev (ASD, VSD in odprt Botallov vod), - cianotične srčne hibe: centralna cianoza (tetralogija Fallot, transpozicija velikih žil, trikuspidalna atrezija), - znaki srčnega popuščanja: med 4. in 6. tednom, vzrok srčnega popuščanja v prvih nekaj dneh po rojstvu - obstruktivna motnja ali perzistentna pljučna hipertenzija. Znaki srčne hibe: novoodkriti srčni šum, cianoza in težko dihanje, najprej se pokažejo pri hranjenju (pri dojenčku ali majhnem otroku], otrok je hitro utrujen in ne zmore dokončati obroka, prekomerno se poti (aktivacija simpatikusa], povečane kalorične potrebe - slabo napredovanje pri telesni teži. - Ogledovanje prsnega koša (vidni utripi, izbočenje perekordija (srčna grba], ostale deformacije. - Levo ob prsnici - utripanje desnega prekata, utripanje srčne konice, prisotnost nizkofrekvenčnih vibracij (predenje] nad prekordijem in v suprasternalni jamici. - Avskultacija srca o otroka pomirimo, poslušamo v sedečem in ležečem položaju, o avskultiramo nad celotnim prekordijem, o rutinska avskultacija zaklopk: ■ mitralna zaklopka - predel srčne konice, ■ pulmonalna zaklopka - 2. medrebrni prostor levo ob prsnici, ■ aortna zaklopka - 2. medrebrni prostor desno ■ 3. medrebrni prostor levo ob prsnici (Erbova točka], ■ trikuspidalna zaklopka - 4. medrebrni prostor levo ali nad spodnjim robom prsnice, • vzdolž roba prsnice (šumi pri defektu septuma], • nad ključnicama (preneseni šumi], • pod pazduho, • v srednji aksilarni liniji, • med lopaticama. - Ocenimo glasnost in cepljenost srčnih tonov, prisotnost klikov, značilnost morebitnih šumov. - 3. ton: hiperdinamičen obtok in tanka stena prsega koša, 4. ton je PATOLOŠKI. Pri zdravem otroku, ki leži, slišimo: MESTO PRVI TON DRUGI TON Srčna konica enojen, glasnejši enojen, tišji Pljučna zaklopka enojen, tišji cepljen, glasnejši Aortna zaklopka enojen, tišji enojen, glasnejši Trikuspidalna zaklopka ozko cepljen enojen Tabela 119: Normalni toni, ki jih slišimo pri zdravem otroku v ležečem položaju - Šumi: o nedolžni - sistolični, iztisni, ne-regurgitacijski, jakost ne preseže stopnje 3/6, najpogostejši je Stillov šum (med levim robom prsnice in srčno konico], o diastolični - patološki. - Tipanje arterij - simetrično na obeh straneh: o majhen otrok - vratne, nadlaktne, radialne in stegenske, o večji otrok - enako kot pri majhnem otroku + a. tibialis posterior in a. dorsalis pedis, o odsotnost stegenskih pulzov - koarktacija aorte. - Cianotična hiba - prisotnost betičastih prstov. - Stanje mikrocirkulacije - kapilarna polnitev manj kot 2. sekundi. TREBUH IN ZUNANJE SPOLOVILO Ob pregledu naj bo otrok sproščen, roki naj ima ob telesu, koleni sta naj pokrčeni, med preiskavo se z otrokom pogovarjamo (preusmeritev pozornosti]. Pri otrocih je trebušna muskulatura slabša, poudarjena je ledvena lordoza. Tipamo nežno, začnemo v levem spodnjem kvadrantu trebuha, nadaljujemo v levem zgornjem kvadrantu, desnem zg. kvadrantu, desnem sp. kvadrantu in na koncu še v predelu popka. Do pubertete je trebuh stoje izbočen, leže pa je pod nivojem prsnega koša. - Trebušni tip dihanja - do 6.1eta. - Pregled kože trebušne stene, ocena podkožnih ven, izgled popka, morebitne pooperacijske brazgotine, trebušne kile. - Če je lokalizirana bolečina, najprej otipamo ostale dele trebuha in šele na koncu boleči predel. - Opazujemo spremembo obrazne mimike ali morebiten jok ob palpaciji. - Če je tipna rezistenca, opišemo velikost, konsistenco, površino in občutljivost. - Jetra so lahko pri majhnih otrocih tipna 1 - 2 cm pod desnim rebrnim lokom, pri starejših pa običajno le med globokim vdihom. - Ocenimo velikost jeter in vranice: perkusija s praskanjem (pretrkavanje trebuha] - položimo stetoskop pod prsnico in z vzporednimi nežnimi gibi potegnemo prst po trebušni steni, pri čemer s stetoskopom zaznamo spremembe v jakosti zvoka praske. - Tipanje vranice - med globokim vdihom pod levim rebrnim lokom. - Zvok peristaltike - vsakih 10-30 sekund. - Poslušaj predel nad aorto in ledvičnima arterijama - šum koarktacije aorte, stenoza ledvičnih arterij. - Pregled spolovila (opis pravilnosti oz. malformacije, stopnja pubertetnega razvoja, izpuščaji, otekline, izcedek iz spolovila]. LOKOMOTORNI APARAT - Pri majhnih otrocih: med igro, začnemo z ogledovanjem rok in nog, pozorni smo na obliko, velikost, spremembe na koži in nohtih, kongenitalne nepravilnosti, asimetrije in lokalizirane otekline. - Pri starejših od 4. leta pokažemo zaporedje enostavnih vaj za oceno gibljivosti hrbtenice in udov: o pogled v strop, v tla in za obe rami (gibljivost vratne hrbtenice], o elevacija, abdukcija, zunanja in notranja rotacija v ramenskem sklepu, o fleksija, ekstenzija, pronacija in supinacija v komolčnem sklepu, o dorzifleksija in palmama fleksija v zapestju, stisk pesti in iztegnitev vseh prstov, o stoja na mestu, normalna hoja, hoja po prstih in po petah, stoja na eni nogi, skok na eni nogi, počep do tal in predklon ob iztegnjenih kolenih. - Tipamo boleča oz. občutljiva mesta, zatrdline v podkožju vzdolž hrbtenice in zgornjih ter spodnjih udov. - Pregledamo posamezne sklepe (oteklina, bolečnost, gibljivost, prisotnost tekočine v sklepu]. - Otrok v sedečem položaju - pregledamo vratno hrbtenico, čeljustni sklep, ramenski sklep, komolčni sklep, zapestje, metakarpofalangealne in interfalangealne sklepe na obeh rokah. - Otrok v ležečem položaju - pregledamo kolčni sklep, koleno, gleženj, spodnji skočni sklep, stopalne, metatarzofalangealne in interfalangealne sklepe na nogah. - Otrok v stoječem položaju - pregledamo prsno in ledveno hrbtenico ter sakroiliakalni sklep. - Ob pregledu sklepov ugotavljamo tudi občutljivost v predelu narastišča kit. - Pregled zaključimo z oceno mišične moči vratnih mišic, proksimalnih in distalnih mišic rok in nog (na koncu]. NEVROLOŠKI STATUS - Pri majhnih otrocih med igro in mirovanjem (spontani in izzvani gibi]. - Okviren nevrološki pregled: o ocena stanja zavesti, o prisotnost nehotenih gibov, o pregled možganskih živcev po njihovem delovanju, o preiskava refleksov. - Koordinacija gibov, hoje in ravnotežja. - Na koncu opravimo preiskavo senzibilnosti (občutek za dotik, vibracijo in lego sklepov ter bolečino]. KOŽA - Otroka pregledamo v celoti, ko je slečen, ali po posameznih delih. - Motnje pigmentacije, cianoza, zlatenica, bledica, kapilarna polnitev, izpuščaji, petehije ali ekhimoze, koprivnica, dermatografizem, podkožni vozliči, razjede, brazgotine, turgor, edemi. - Tipamo morebitne spremembe (opredelitev bolečine, občutljivosti]. RAST IN RAZVOJ SOCIALNO OBNAŠANJE (GLEDE NA STAROST) - 2. mesec: odgovarja na materin glas, - 4. mesec: se glasno smeji, - 6. mesec: prepoznava osebe okrog sebe, - 9. mesec: se igra in skriva, 12. mesec: uživa v igri, ko meče predmete in čaka, da mu jih vrnemo. SPONTANA MOTORIKA 1. mesec: fleksorno - ekstenzorni gibi levih in desnih udov, - 2. in 3. mesec: asimetrični gibi z nepravilno fleksijo in ekstenzijo, pronacijo in supinacijo, - 4. mesec: pojavljanje obojestransko simetričnih gibov fleksije in ekstenzije, - 5.-6. mesec: se pojavljajo hoteni gibi (prijemanje z roko]. POLOŽAJ NA HRBTU - DORZALNI - 2. in 3. mesec: prevladuje asimetrična drža glavice in udov, - 4. mesec: drža postaja simetrična, - 5. mesec: poskuša antefleksijo glave, - 6. mesec: poskuša dvigniti glavico in poskuša sedeti. POLOŽAJ NA TREBUHU - VENTRALNI - 2. mesec: dvigne glavico do 45° od podlage in drži nekaj sekund, - 4. mesec: dvigne glavico do 90 ° in zgornji del trupa ob lumbalni lordozi, medtem ko so kolki in kolena na pol flektirani, - 6. mesec: podpira se na ekstendirane roke, kolki in kolena so popolnoma ekstendirani. SEDEČI POLOŽAJ - 3. mesec: obstaja totalna kifoza, - 4. mesec: kifoza omejena na lumbalni del hrbtenice, - 6.-7. mesec: samostojno sedi, - 8. mesec: popolnoma samostojno sedi, - 9. mesec: lumbalna lordoza. VZRAVNANEM POLOŽAJU - do konca 2. meseca: lahko kaže avtomatsko hojo, - do 3. - 4. mesecev: flektira kolke in kolena, - do 5. meseca: se opira na prste, pozneje na stopalo, - do 9. -10. meseca: stoji ob podpori, - do 11. -12. meseca: hodi ob podpori ali samostojno, - do 13. meseca: samostojna hoja. FUNKCIJA ROKE - prva 2 meseca: je rokica stisnjena v pest, palec skrit v dlani, - pri 3. - 4. mesecu: pest se odpira in palec odmika ob dlani, - pri 5. - 6. mesecu: prijema s celo dlanjo in 4 prsti (digito palmami prijem], - pri 6. - 7. mesecu: prijema igračo in uporablja palec (radio -palmami prijem] prenaša igračo iz ene rokice v drugo ter jo daje v usta, - s koncem 1. leta: prijema s kazalcem in palcem (pincetni prijem]. PRIMITIVNI REFLEKSI REFLEKS SE POJAVI IZGINE (PRIBLIŽNO) Sesalni in iskalni refleks rojstvo do 4. meseca Avtomatska hoja in prestopanje rojstvo do 2. meseca Moro rojstvo 3. - 4. mesec Prijemalni refleks dlani rojstvo 3. - 4. mesec Prijemalni refleks stopal rojstvo do konca 1. leta ATVR (asimetrični tonični vratni refleks) 1. mesec 6. mesec Tabela 120: Primitivni refleksi pri dojenčku LABORATORIJSKI IZVIDI 2 MESECA 6 - 12 LET 12 - 18 LET Hematokrit 28 - 42 % 35 - 45 % 36 - 49 % Hemoglobin 9.0 - 14.0 g/dl 11.5 - 15.5 g/dl 12.0 - 16.0 g/dl MCH 26 - 34 pg/celico 25 - 33 pg/celico 25 - 35 pg/celico MCHC 29 - 37 g Hb/dl 31 - 37 g Hb/dl 31 - 37 g Hb/dl eritrocitov eritrocitov eritrocitov MCV 70 - 86 fl 77 - 95 fl 78-102fl Število 5.0-19.5 4.5 - 13.5 4.5 - 11.0 levkocitov x 109 celic/l x 109 celic/l x 109 celic/l Trombociti 150-400 150-400 150-400 x 109 /1 x 109 /1 x 109 /1 Tabela 121: Kompletna krvna slika TEMELJNI POSTOPKI OŽIVLJANJA OTROK NOVOROJENČEK DOJENČEK OTROK (starost > 1 leto do pubertete) Položaj Nevtralni Nevtralni Zvrnjena glava, glave pri dvignjena sprostitvi brada ali trojni dihalne poti manever; pri poškodbah samo dvignjena brada Začetno Ocena dihanja ne Ocena dihanja ne Ocena dihanja ne umetno več kot 10 s. več kot 10 s. več kot 10 s. dihanje 5 začetnih vdihov 5 začetnih 5 začetnih (vdih traja 1-1,5 vdihov (vdih vdihov (vdih s]; usta na nos in traja 1 - 1,5 s]; traja 1 - 1,5 s]; usta oz. maska čez usta na nos in usta na usta nos in usta. Opazuj usta oz. maska (tudi na nos in dviganje prsnega čez nos in usta. usta, da dobro koša, čuti izdihan Opazuj dviganje tesni] oz. maska zrak. prsnega koša, čez nos in usta. Nato 1 minuta čuti izdihan zrak. Opazuj dviganje TPO, potem klic* Nato 1 minuta prsnega koša, (en reševalec]. TPO, potem klic* (en reševalec]. čuti izdihan zrak. Nato 1 minuta TPO, potem klic* (en reševalec]. Preverjanje Popkovna arterija Brahialna ali Karotidna ali pulza (samo če femoralna femoralna obvladamo, ne več kot 10 s]. TPO tudi če zanesljivo tipamo pulz < 60 /min. arterija (samo če obvladamo, ne več kot 10 s]. arterija (samo če obvladamo, ne več kot 10 s]. Mesto kompresij prsnega koša Spodnja polovica prsnice Spodnja polovica prsnice Spodnja polovica prsnice Tehnika kompresij prsnega koša S kazalcem in sredincem (dva prsta; en sam reševalec] ali s palcema, ko dlani objemata prsni koš(dva reševalca]. S kazalcem in sredincem (dva prsta; en sam reševalec] ali s palcema, ko dlani objemata prsni koš (dva reševalca]. S peto ene dlani naprsnem košu ali z obema rokama, kot pri odraslem. Vtisi prsnega koša v globino 1/3 globine prsnega koša 1/3 globine prsnega koša (4 cm] 1/3 globine prsnega koša (5 cm] Frekvenca kompresij prsnega koša 100 /min (ne več kot 120 /min] 100 /min (ne več kot 120 /min] 100 /min (ne več kot 120 /min] Razmerje med zunanjo masažo srca in vdihi** 3:1 15:2 15:2 (za laike ali enega reševalca tudi 30:2] Tabela 122: Tehnike TPO v posameznih starostnih skupinah otrok * Če sta reševalca dva, eden oživlja in drugi kliče. Če je reševalec samo eden najprej 5 vpihov, TPO 1 minuta in nato klic. Takoj kličemo samo v primeru nenadnega kolapsa pred našimi očmi, ko je reševalec sam. Vzrok kolapsa je najverjetneje srčni zastoj zaradi motnje srčnega ritma in takrat bo otrok verjetno potreboval defibrilacijo. ** V trenutku izvedbe umetnih vdihov pri neintubiranem otroku, prekinemo s kompresijami prsnega koša. Med endotrahealno intubacijo in ko je otrok uspešno intubiran, kompresij prsnega koša med umetnimi vdihi ne prekinjamo več. Otroka predihujemo neodvisno od kompresij ter s frekvenco, primerno za njegova leta. Izogibati se je potrebno hiperventilaciji, načeloma je primerna frekvenca vdihov 12 - 20 /minuto, pri novorojenčkih pa 30 - 40 /min s trajanjem ls za umetni vpih. VELIKOST TUBUSA - Novorojenčki: (odvisno od gestacijske starosti] uporabimo endotrahealni tubus z notranjim premerom 2,5 do 3,5 mm, - Dojenčki: velikosti 4 do 4,5 mm, - Otroci > 1 leto: glede na izračun formule: notranji premer tubusa v mm = leta / 4 +4. VELIKOSTI TUBUSA TEZA OTROKA 3,5 - 4 mm > od 3 kg; 3 - 3,5 mm 2 - 3 kg 3 mm 1 - 2 kg 2,5 mm 140/90 mmHg] z ali brez proteinurije -> blažja oblika. - Hipertenzija (> 160/110 mmHg], proteinurija (> 5g/24 h urinu], oligurija (< 400 ml/24 h], nevrološke motnje, glavobol, motnje vida, epigastrična bolečina, pljučni edem, cianoza -> težja oblika. HELLP SINDROM Je multisistemska oblika preeklampsije ali eklampsije. Klinično se kaže s slabim počutjem, bolečinami v epigastriju, slabostjo, bruhanjem, zvišanim krvnim tlakom, edemi in določenimi laboratorijskimi izvidi. - H: hemolysis - EL: elevated liver enzymes - LP: low platelet count INDIKACIJE ZA CARSKI REZ Absolutne indikacije: - Placenta previa totalis (centralis], - Abrupcija posteljice (s fetalnim distresom in/ali prizadeto materjo]. - Kefalopelvini disproporc (evidenten]. - Izpadla popkovnica (pri nepopolni dilataciji cerviksa]. - Zanemarjena prečna lega. - Dokazan (pH] fetalni distres (pri nepopolni dilataciji cerviksa]. - Aktivna infekcija z genitalnim herpesom. - Obstruirajoči benigen ali maligen tumor. - Grozeča materina smrt. Relativne indikacije: - Predhodni carski rez. - Predhodni kirurški posegi na maternici. - Zastoj napredovanja poroda (distocija]. - Nenormalna prezentacija. - Fetalni distres (grozeč]. - Anomalije ploda. - Večplodna nosečnost (tri in več]. SLOVARČEK Amenoreja - izostanek menstruacije. ART - asistirana reproduktivna tehnologija. CIN - cervikalna intraepitelna neoplazija. DHT - dvojni hormonski test. Dismenoreja - boleča menstruacija. ICSI - intracitoplazmatska injejcija spermatozoida. ICT - indirektni Coombsov test. Mehka porodna pot - vpeta v trdo porodno pot, sestavljajo jo vrat maternice, nožnica in medenično dno. Menarha - prva menstruacija. Menopavza - prenehanje menstruacije, ki traja že nepretrgoma eno leto. Menoragija - močna menstruacija. NS - nuhalna svetlina. OBMP - oploditev z biomedicinsko pomočjo. PDP - pričakovani datum poroda (= EDD - estimated date of delivery], PESA - perkutana aspiracija epididimisa. PIL - ploščatocelična intraepitelna lezija. Primarna neplodnost - ženska ni nikoli zanosila oz. moški ni nikoli oplodil katerekoli partnerke. Sekundarna neplodnost - ženska ne more ponovno zanositi, moški pa je že oplodil partnerko. TESA - perkutana aspiracija moda. TESE - odščip bioptičnega materiala iz moda. THT - trihormonski test -> prenatalni presejalni testi za ugotavljanje kromosomskih nepravilnosti ploda. Trda porodna pot - mala medenica. LITERATURA 1. Borko E, Tekač I, et al. Ginekologija. Maribor: Univerza v Mariboru, Visoka zdravstvena šola; 2006. 2. Lotrič Pentek S. Pregled porodnice. Medicinski razgledi 1986; 25:85 -97. 3. Pajntar M, Antolič ŽN. Nosečnost in vodenje poroda. Ljubljana: Cankarjeva založba; 2004. OFTALMOLOGIJA Katarina Šiško ANAMNEZA 1. Oftalmološka - trenutna - bolečina, rdečina, motnje vida, opazne spremembe na zunanjih ali sprednjih delih očesa, - začetek, trajanje, potek, - poškodbe (kdaj, kje, kako, kdo], - znaki drugih bolezni, recidivi bolezni. - dosedanja - kontaktne leče, očala, škiljenje, slabovidnost, očesna tenzija, dosedanje zdravljenje oči, poškodbe oči, vnetja, operacije... 2.Splošna - otroci: nosečnost, porod, cepljenja, - diabetes mellitus, hipertenzija, infekcije, revmatološke bolezni, bolezni kože, operacije... 3. Družinska - motnje refrakcije, škiljenje, katarakta, glavkom, odstop mrežnice, distrofija mrežnice. 4. Socialna - kajenje, - uživanje alkohola, - delovno mesto (okvare, poškodbe pri delu]. 5. Zdravila, alergije - predhodno zdravljenje z zdravili (kortikosteroidi, klorokvin, amiodaron, klorpromazin]. Tabela 124: Oftalmološka anamneza KLINIČNI PREGLED KAJ PREGLEDAMO? KAKO PREGLEDAMO? OPOMBE 1. Vidna ostrina - tablice z znaki (optotipi] - določanje refrakcije - korekcija refrakcijskih anomalij - miopija - hipermetropija - astigmatizem - anizometropija 2. Zrklo a. Položaj - Hertelov test ali eks oftalm o m etr ij a - merjenje izbočenosti zrkla b. Gibljivost - pogled v vseh 9 smeri - omejenost gibanja - pojav dvojnih slik - ugotavljanje prisotnosti strabizma, pareze pogleda, paralize očesnih mišic c. Latentno škiljenje - test pokrivanja - izključitev fuzije - ugotavljanje binokularnega vida 3. Groba ocena vidnega polja - konfrontacijski test - ugotavljanje izpadov v vidnem polju (oftalmološki, nevrološki vzroki] 4. Bližinski refleks - kovergenca zrkel - akomodacija - mioza - pri gledanju na bližino 5. Zenične reakcije - direktna in indirektna reakcija na osvetlitev - aferentni pupilarni defekt - okvara vidnega živca 6. Pregled sprednjih delov očesa - s fokalno osvetlitvijo: - lupa - špranjska svetilka (biomikroskop] a. Veke - zapiranje vek - koža vek - robovi in položaj vek - ptoza - trepalnice b.Solzni aparat - Schirmerjev test - fluoresceinski test - solzni film - prehodnost solznih poti c. Veznica - evertiranje veke - veznica zrkla - veznica tarzusa - veznica prehodne gube - normalna: gladka, vlažna, svetleča - pozor: rdečina (konjuktivalna/ciliarna injekcija, vnetje], sekret, oteklina, brazgotina, tujki - blefarospazem: lahko kemična poškodba d. Roženica - svetlobni refleks - flourescein - kornealni refleks - normalna: gladka, svetleča, prozorna, odsevna - fluorescein prikaže epitelijske in globlje defekte roženice e. Šarenica - usmerjena svetloba: opazujemo površino šarenice - normalno: žile niso vidne (vidne pri vnetju, atrofiji irisa, neovaskularizaciji] f. Beločnica - širok snop svetlobe: opazujemo barvo, zadebelitve, edem, vazodilatacijo, prisotnost poškodbe - barva: • bela (normalna barva] • modrikasta: novorojenčki (osteogenesis imperfecta] • rumenkasta: zlatenica • rjavkasta: alkaptonurija • lahko prisotne pigmentirane spremembe g. Sprednji prekat - ozek snop svetlobe, usmerjen rahlo iz strani - ocena globine sprednjega prekata - prekatna vodica: • normalno: prozorna • eksudacija: serozna, fibrinozna, purulentna, hemoragična • plitek prekat: ne širiti zenice - nevarnost glavkomskega napada! h.Leča - direktna osvetlitev - lateralna osvetlitev - čista leča: rdeč odsev iz ozadja fundusa - motnjavevleči (katarakta]: sivkast odsev 7. Pregled očesnega ozadja - Oftalmoskopija: pri ozki, pri široki zenici (v midriazi] • indirektna: uporaba dodatnih leč (zahtevnejše] • direktna: oftalmoskop čim bližje očesu - vidni živec, žile, makula 8. Merjenje očesnega tlaka - Tonometrija: • digitalno s kazalcema obeh rok na zaprto zgornjo veko • impresijska (Schiotz) • aplanacijska (kontaktna] • nekontaktna - zmeraj na koncu - omogoča ugotavljanje glavkoma Tabela 125: Klinični pregled v oftalmologiji SLOVAR POGOSTO RABLJENIH IZRAZOV V OFTALMOLOGIJI IZRAZ V SLOVENŠČINI IZRAZ V LATINŠČINI RAZLAGA Akomodacija accommodatio Sposobnost očesa, da ostro vidi na daleč in blizu zaradi spreminjanja lastnosti leče. Amavroza amaurosis Popolna slepota. Amaurosis fugax amaurosis fugax Reverzibilna, večinoma enostranska, nekaj sekund do nekaj minut trajajoča izguba vida; vzrok embolija ali spazem arteriae centralis retinae. Ambliopija amblyopia Enostranska ali obojestranska slabovidnost brez organskega vzroka. Ametropija ametropia Refrakcijska motnja očesa; kratkovidnost, daljnovidnost in astigmatizem. Anizokorija anisocoria Razlika v velikosti med zenicama. Anizometropija anisometropia Razlika v refrakcij ski moči med očesoma (za 4 dioptr.]. Anopsija anopsia Popolni ali delni izpad vida (hemianopsia]. Astigmatizem astigmatismus Različna refrakcijska moč v različnih meridianih roženice, leče. Bleforospazem blepharospasmus Krč vek; m. orbicularis oculi. Buftalmos buphthalmus Povečanje celega zrkla pri juvenilnem glavkomu; »volovsko oko«. Cikloplegija cycloplegia Paraliza ciliarne mišice, ki prepreči akomodacijo. Diplopija diplopia Dvojni vid. Eksoftalmus exophthalmus Izbočenje zrkla iz očesne votline. Ektopija leče ectopia lentis Premaknitev leče. Ektropij ectropion Izvihanje roba veke navzven. Emetropija emmetropia Zrklo brez refrakcijske anomalije. Enoftalmus enophthalmus Pomik zrkla v notranjost očesne votline. Entropij entropion Uvihanje roba veke navznoter. Epifora epiphora Solzenje. Episkleritis episcleritis Vnetje episklere. Hemoza chemosis Edem veznice. Konjuktivitis conjunctivitis Vnetje veznice. Hemianopsija hemianopsia Izguba polovice vidnega polja. Hiperopija hyperopia Daljnovidnost. Hifema hyphaema Krvavitev v sprednji prekat. Hipopion hypopyon Gnoj v sprednjem prekatu. Hiposfagma hiposphagma Veznični podliv. Iridociklitis iridocyclitis Vnetje šarenice in ciliarnika. Iritis iritis Vnetje šarenice. Katarakta cataracta Siva mrena, zamotnitev leče. Keratitis keratitis Vnetje roženice. Levkokorija leukocoria Bela zenica, takšna se pojavi pri npr. katarakti. Mikroftalmus microphthalmos Majhno oko. Mijoza miosis Ozka zenica. Midrijaza mydriasis Široka zenica. Miopija myopia Kratkovidnost. Nistagmus nystagmus Trepetanje zrkel; nehotene, ritmične, očesne oscilacije. Oftalmoplegija ophthalmoplegia Paraliza zunanjih očesnih mišic. Prezbiopija presbyopia S starostjo povezana izguba akomodacije; starostna daljnovidnost. Ptoza ptosis Deloma ali povsem spuščena zgornja veka. Refrakcija refractio Sposobnost očesa, da lomi svetlobo. Retinitis retinitis Vnetje mrežnice. Skleritis scleritis Vnetje beločnice. S koto m scotoma Izpad vidnega polja. Strabizem strabismus Škiljenje. Uveitis uveitis Vnetje uvee (šarenice, ciliarnika in žilnice]. Tabela 126: Slovar pogosto rabljenih izrazov v oftalmologiji LITERATURA 1. Gračner B, Pahor D. Oftalmologija: Učbenik za študente Visoke zdravstvene šole. Maribor: Univerza v Mariboru, Visoka zdravstvena šola; 2003. 2. Lang GK. Ophtalmology: A pocket textbook atlas, 2nd edition. New York: Thieme; 2007. 3. Pleyer U. Lexikon der Ophtalomolgie. Berlin: Wolter de Gruyter; 2006. PRILOGA: OKO Slika 41: Organum visus - bulbus oculi: 1 - sclera, 2 - choroidea, 3 - retina; pars optica retinae; stratum pigmentosum, 4 - retina; pars optica retinae; stratum nervosum, 5 - macula lutea; fovea centralis, 6 - camera postrema [vitrea] bulbi; corpus vitreum, 7 - papilla; discus nervi optici, 8 - m. rectus medialis, 9 - tunica conjunctiva bulbi, 10 - limbus corneae, 11 - cornea, 12 - camera posterior bulbi; humor aquosus, 13 - camera anterior bulbi; humor aquosus, 14 - iris, 15 - pupilla, 16 - lens, 17 - zonula ciliaris, 18 - m. ciliaris, 19 - m. rectus lateralis. SAMOSTOJNA PODROČJA: OTORINOLARINGOLOGIJA OTORINOLARINGOLOGIJA Domen Slapnik ANAMNEZA Kot na ostalih področjih medicine, je tudi pri bolnikih z otorinolaringološkimi (ORL] težavami dobra anamneza temelj pri postavljanju diagnoze. Sedanja anamneza Težava zaradi katere je bolnik napoten v ORL ambulanto. Družinska nagnjenost k nekaterim boleznim Naglušnosti, alergije, astma, rakave bolezni, sladkorna bolezen,... Otroška anamneza Prebolele bolezni, poškodbe,... Splošna osebna anamneza Morebitne bolezni drugih organskih sistemov, ki lahko vplivajo na nastanek ORL težav: sladkorna bolezen (npr. ponavljajoči tvori v zunanjem sluhovodu ali nosnem preddvoru], težave s ščitnico (struma pritisne na povratni živec], gastroezofagealna refluksna bolezen, limfomi, idr. Socialna anamneza Poklic - izpostavljenost škodljivim snovem (azbest, hlapi lakov, lesni prah,...], hrupu. Razvade - kajenje (koliko na dan, koliko let], alkohol (vrsta in količina; npr. žgane vrste pijač huje poškodujejo sluznico ustne votline in žrela kot ostale]. Zdravila Ali jemlje kakšna zdravila, katera, koliko časa? Tabela 127: Ogrodje otorinolaringološke anamneze Na podlagi sedanje anamneze bolnika natančneje vprašamo o težavah glede na področje, ki ga navaja. Bolnika, ki toži o težavah v ušesih bomo vprašali: - Ali ima bolečine (kdaj in kako so se bolečine pojavile, kaj vpliva na njihovo jakost, ali so trajne ali občasne]? - Ali je opazil kakšen izcedek iz ušesa (kakšen je izcedek: serozen, mukozen, gnojen ali krvav]? - Slabšanje sluha (postopno/nenadno slabšanje sluha, okoliščine, v katerih je do njega prišlo]? - Ali bolnik jemlje kakšna zdravila, na sluh lahko vplivajo aminoglikozidni antibiotiki, diuretiki, kinin, velike doze nesteroidnih antirevmatikov - salicilati, itd.]? - Ali naglušnost spremlja šumenje v ušesih t.i. tinnitus? - Občutek vrtoglavice (ali ima občutek vrtenja okolice okrog sebe ali se sam vrti, kdaj se poslabša - npr. pri hitrem premiku glave]? Pri bolniku, ki pride zaradi težav v nosu bomo vprašali: - Ali težko diha skozi nos (vzrok lahko polip, fibrom, maligni tumorji, seneni nahod - vezan na določen letni čas, pridruženo kihanje, srbež v nosu]? - Če ima izcedek iz nosu (serozen - akutni kataralni rinitis, mukozen, krvav, gnojen - npr. pri kroničnem rinosinuzitisu]? Ali je opazil spremembo voha (anozmija, hiperozmija, hipozmija -vnetja, polipi, tumorji]? - Glavobol v določenem delu glave (v zatilju - pri vnetju sfenoidalnega sinusa, pri ostalih sinuzitisih običajno nad prizadetim sinusom]? Kadar bolnik toži zaradi težav v ustni votlini ali žrelu nas zanima: - Občutek tujka, praskanja, stiskanja, suhega žrela? - Težave pri oblikovanju govora? - Morebitne težave z želodcem, gastroezofagealnim refluksom, prebavo, zadahom? - Težave ali bolečine pri požiranju hrane (odinofagija, disfagija]? Pri boleznih grla se bomo zanimali: - Ali kašlja ter kakšen je sputum? - Kako je z dihanjem? - Ali je opazil kakšno oteklino na vratu? - Kadar je hripav, koliko časa je hripav, ali je hripavost stalna ali občasna (pri hripavosti je potrebno izključiti GERB]? Akutno vnetje grla (laryngitis acuta) Hripavost (nastopi nenadno], občutek suhega grla, občutek tujka, pekoče bolečine, ne more se izkašljati. Akutno vnetje poklopca (epiglotitis) Nenaden razvoj klinične slike, bolnik je vročičen, ima občutek tujka v grlu in hude bolečine, predvsem pri požiranju, stridor pri vdihu, slinjenje. Subglotisni laringitis (psevdokrup) Napad težkega dihanja s stridorjem pri vdihu, uporaba pomožne dihalne muskulature, lajajoč kašelj, hripavost, splošna prizadetost s povišano temperaturo. Kronični laringitis Hripavost, občutek tujka, kašelj z občasnim izločkom. Zamejene hiperplastične spremembe (polipi, vozliči na glasilkah, granulom, idr.) Hripavost - najznačilnejše znamenje dispnoične težave - le pri večjih. Maligni tumorji Supraglotisni karcinomi: disfagija, občutek tujka in pekoče bolečine. Glotisni karcinomi (najbolj izrazita bolezenska znamenja]: hripavost, ovirano dihanje, občutek tujka; pri razpadajočem tumorju krvav izmeček in močan zadah. Metastaze so redke. Subglotisni karcinomi: težko dihanje, hripavost. Zgodaj zaseva v pretrahealne in supraklavikularne bezgavke. Tabela 128: Diferencialna diagnoza bolezni grla z najznačilnejšimi simptomi in znaki KLINIČNA PREISKAVA OTOSKOPIJA 1. PREGLED UHLJA - Oblikovanost in velikost (microtia, macrotia, anotia], - prisotnost morebitnih izrastkov ali fistulnih odprit pred uhljem, - ocena kota med uhljem in mastoidom (štrleči uhlji - otapostasis], - oteklina in rdečina za uhljem (lahko znak mastoiditisa - vnetje sluznice in kosi mastoida ali gre za mastoidizem = bolečine pri pretrkavanju mastoida in še ni nujno vneta kost], - boleč poteg za uhelj ali pritisk na tragus kaže na vnetje zunanjega sluhovoda. 2. PREGLED ZUNANJEGA SLUHOVODA IN BOBNIČA Za pregled uporabimo ušesni livček in naglavno svetilko. Za lažji pregled moramo zavrteti preiskovančevo glavo proti nasprotni rami in jo nagnit navzdol (npr. pri pregledu desnega ušesa zavrtimo glavo na levo in jo nagnemo k levi rami), nato povlečemo uhelj z roko, ki mu je najbližja (desni uhelj povlečemo z levo roko), nazaj in navzgor (tako, da poravnamo os sluhovoda z osjo naglavne svetilke) in uvedemo livček (pri pregledu desnega ušesa s palcem in kazalcem desne roke). Livček potisnemo le do ožine zunanjega sluhovoda. V kolikor pri tem še vedno ne vidimo bobniča, moramo s prosto roko spremeniti položaj bolnikove glave. IZGLED SLUHOVODA - Normalen: pokrit z bledo kožo, lahko je viden cerumen različne barve, na prehodu v hrustančni del je več ali manj dlačic. - Cirkumskriptno vnetje sluhovoda (furunkel): prizadeti del kože je pordel, otekel, s furunkla se lahko cedi gnoj. - Difuzno vnetje sluhovoda: koža je pordela, otekla, obložena z gnojem, belkastimi ali črnikastimi oblogami (npr. glivično vnetje). - Ekcematozno vnetje sluhovoda: poleg pordele kože prisotne luske in srbež. IZGLED BOBNIČA Pri preiskovanju nas zanimajo: - barva - ali je cel in normalno oblikovan (s trikotnim odsevom) - morebitne perforacije. Normalen bobnič: bledosiv s posebnim odsevom, dobro vidni so: umbo, prominentia mallearis ter plica mallearis anterior in posterior. Od umba se navzpred in navzdol po bobniču širi svetel trikotni odsev - refleks. Bobnič pri vnetju srednjega ušesa: retrahiran, moten, rožnat, zadebeljen, odsev postane zabrisan, lahko celo poči in takrat skozi izteka gnoj. Bobnič pri kroničnem izlivnem (sekretornem vnetju): cel bobnič skozi katerega je včasih viden nivo tekočine ali zračni mehurčki. Predrtina (perforacija] na bobniču nastane zaradi poškodbe, vnetja ali preraščanja tumorja iz srednjega ušesa v sluhovod ali obratno. Lahko je: - periferna (sega do roba koščenega obročka bobniča - annulus tympanicus] značilna za: • gnojno kronično vnetje srednjega ušesa (poleg predrtine prisoten še zaudarjajoč izcedek], • holesteatom (najdemo periferno perforacijo v zgornjem zadnjem kvadrantu ali ohlapnem delu bobniča, zapolnjeno z belkastimi luskami, gnojnim in smrdečim izcedkom], - centralna (med predrtino in robom bobniča vsaj tanek sloj membrane tympani] značilna za: • serozno kronično vnetje srednjega ušesa, - vlažna (skoznjo priteka izcedek iz bobnične votline], - suha. ® Slika 43: Primer centralne perforacije (levo) in periferne perforacije (desno) Za lažje in natančnejše opisovanje sprememb, bobnič razdelimo na štiri kvadrante z dvema namišljenima črtama. Eno si zamislimo vzdolž strije malearis, drugo pa v višini umba, pravokotno na prvo. - zadaj spodaj, SZ - spredaj zgoraj, SS - spredaj spodaj) SPREDNJA RINOSKOPIJA 1. INŠPEKCIJA ZUNANJEGA NOSU Ocenimo velikost, obliko, morebitne prirojene deformacije ali spremembe po poškodbah: - macrorhinia - nenormalno velik nos, - microrhinia - nenormalno majhen nos, - rhinolordosis - sedlast nos, - rhinokyphosis - grbast nos, - rhinoscoliosis - v stran ukrivljen nos, - proboscis - nos v obliki rilca, - nasus duplex - dvojni nos. 2. PREGLED NOSNIH VOTLIN Pri pregledu nosnih votlin uporabimo poseben nosni odpirač (spekulum] po Killianu s pomočjo katerega razširimo nosnico. Spekulum primemo z levico, tako da sta kraka obrnjena navzdol, s palcem pa pokrijemo stičišče obeh ročajev, nato inštrument uvedemo v nosni vestibulum, ne da bi se pri tem dotikali nosnega pretina in piriformne aperture. Desnico položimo bolniku na teme, da mu med pregledom ustrezno naravnavamo položaj glave. Pri odstranitvi spekuluma pazimo, da v kljunu ni vtisnjenih nosnih dlačic. Ocenjujemo obliko in vsebino nosne votline ter barvo in kakovost sluznice (običajno rožnata in vlažna]. Pozorni smo na morebitne spremembe, ki ožijo nosno votlino (krista, spina na nosnem pretinu, deviacija pretina - deviatio septi nasi). BOLEZENSKA SPREMEMBA RINOSKOPSKA SLIKA Akutno vnetje Pordela, nabrekla nosna sluznica, obložena z izcedkom. Alergijsko vnetje Nosna sluznica je živo rožnate barve ali sivo lividna in nabrekla, pokrita s sluzavim izcedkom. Kronično vnetje Nabrekla ali pa izredno tanka, atrofična nosna sluznica, pokrita z zasušenimi krastami. Nosni polipi Največkrat izhajajo izpod srednje nosne školjke, so rumenkasto žoličasti, prozorni lahko pa tudi rožnati, gladke površine. Tujek v nosu (pri otroku), tumor v nosni ali obnosni votlini (pri odraslem) Enostranski gnojni ali krvav izcedek iz nosu, enostranska bolečnost. Likvoreja (največkrat poškodba v frontoetmoidnem področju) Iztekanje bistre rumenkaste tekočine enostransko. Slika 45: Bolezenske spremembe nosne votline z njihovo tipično rinoskopsko sliko PREGLED USTNE VOTLINE IN USTNEGA DELA ŽRELA (STOMASKOPIJA IN FARINGOSKOPIJA) Za preiskavo potrebujemo jezični loparček (spatulo] oziroma dva loparčka (lažje pogledamo], s katerima odmikamo ali pritisnemo na lica, mobilni del jezika, nebne loke, nebnici. Pomembno je, da si z odmikom jezika ogledamo ustno dno, ker se tam lahko skriva tumor. Pregledamo: - Sluznico ustne votline: običajno rožnata in gladka, brez oblog. - Sluznico na zadnji steni žrela: normalno je gladka in rožnata, pri kroničnem vnetju žrela pordela, zadebeljena s poudarjenimi folikli, pri atrofičnem kroničnem vnetju pa tanka, rdeča z razširjenimi žilami. - Izvodila velikih slinavk: so dobro vidna (izvodilo obušesne slinavke najdemo v zgornjem ustnem vestibulu nasproti drugega kočnika, izvodilo podčeljustne slinavke in glavno izvodilo podjezične slinavke pa v sublingvalni karunkuli], v primeru gnojnega vnetja žleze je izvodilo lahko pordelo, iz njega ob pritisku na žlezo priteče gnoj. - Nebnici: morata biti v normalnem stanju simetrični, površina je enakomerno razbrazdana, vsak ulkus ali obloga sta sumljivi. Tonzili moramo obvezno tudi potipati. - Gibljivost mehkega neba (bolnika prosimo, da tvori glas »a«]: oba nebna loka se normalno v enaki meri pokrčita. Vsako spremembo v ustni votlini vedno tudi tipamo (določitev dejanske velikosti, konsistence, bolečnosti], v primeru suma na patologijo v področju ustnega dna (npr. kamen v izvodilu slinavke, tumor], le - to bimanualno palpiramo. POSREDNA LARINGOSKOPIJA Za pregled uporabimo laringealno zrcalce premera 8 - 30 mm. Preiskovancu naročimo naj diha skozi usta ter izplazi jezik, ki ga primemo z gazo in zadržimo v izplazenem položaju. Segreto zrcalce uvedemo skoraj do zadnje stene žrela. Zrcalce je obrnjeno navzdol pod kotom 45° glede na horizontalno ravnino. Preiskovanec naj na povelje tvori glas »e« oziroma »i«. Z majhnimi premiki zrcalca pregledamo vse strukture grla, srednjega in spodnjega žrela. Normalni glasilki: bledi ali slonokoščene barve, gladki, dobro gibljivi, pri fonaciji se stikata po celi dolžini. Patološke spremembe na glasilkah: - vozliči, polipi,ciste (običajno nastanejo na meji med sprednjo in srednjo tretjino glasilke], - granulom in kontaktna razjeda (nastaneta v zadnji tretjini glasilke], - Reinkejev edem (izražen po celi dolžini glasilke]. Pri kroničnem laringitisu sta glasilki rožnati, pordeli, usnjati, zadebeljeni ter včasih pokriti s keratotičnimi oblogami. Rakave spremembe v področju grla in žrela so pogosto grčaste, eksofitične rašče z morebitno ulceracijo na površini, lahko pa rastejo tudi izrazito infiltrativno pod na videz normalno sluznico. ZADAJŠNJA RINOSKOPIJA Postopek pregleda je podoben kot pri laringoskopiji, le da uporabimo nekoliko manjše zrcalce, ki ga vložimo mimo uvule v zadnji del ustnega žrela s stekelcem obrnjenim navzgor (ne dotikamo se zadnje stene žrela in nebnih lokov]. Ogledamo si: - celotni nosni del žrela, - morebitno žrelnico na svodu, - obe ustji Evstahijevih trobelj na lateralnih stenah. Opišemo: - barvo sluznice, - morebiten izcedek ali krvavitev, - morebitne hiperplastične spremembe. OTI PANJE VRATU Pri preiskavi stojimo za preiskovancem in vrat otipljemo po regijah: - submandibularno področje (I. regija]: povečane bezgavke pogosto posledica vnetij v ustni votlini, - področje vzdolž sternokleidomastoidne mišice (od zgoraj navzdol II., III. in IV. regija], - predel spredaj na vratu med obema sternokleidomastoidnima mišicama (VI. regija], - lateralna predela vratu za zadnjim robom sternokleidomastoidne mišice (V. regija], - zadajšnji del vratu, - supraklavikularni kotanji. Vsako oteklino opišemo po legi, velikosti (v cm], obliki, bolečnosti, konsistenci, premakljivosti proti podlagi ter koži nad njo. Glede na značilnost bolezenske spremembe lahko pomislimo na njeno najbolj verjetno poreklo: - bezgavka, ki je trda, negibljiva, okrogla, slabo pomična od podlage: metastaza malignega tumorja, - dobro pomična od podlage, elastična in zamejena zatrdlina: posledica kroničnega vnetja, - boleča in rdeča sprememba, dobro pomična od podlage: akutno vnetje, - boleča in rdeča sprememba, koža nad njo v sredini fluktuira: cista ali zagnojena bezgavka. PREISKAVA SLUHA 1. KVANTITATIVNA PREISKAVA SLUHA (UGOTAVLJANJE JAKOSTI SLUHA) Preiskavo začnemo s šepetom na oddaljenosti 6 m od preiskovanca. Le - ta je z ušesom, ki ga preiskujemo obrnjen proti nam, pomočnik pa mu z vato maskira (zamaši s kosmom vate] drugo uho ter zakrije pogled, da nam ne bere z ust. Z rezidualnim volumnom zraka šepetamo dvomestne številke, če jih ne sliši pa se počasi približujemo do oddaljenosti, v kateri nas dobro sliši in razločno ponovi izgovorjene številke. Lahko sledi preiskava z glasnim govorom na podoben način, le da nepreiskovano uho maskiramo z Branyjevo ropotuljo. Izid preiskave označimo z metri oddaljenosti ter mali »v« za šepet in veliki »V« za glasen govor. Pri normalnem sluhu preiskovanec sliši šepet in glasen govor na razdalji 6 m. 2. KVALITATIVNE PREISKAVE SLUHA (UGOTAVLJANJE VRSTE OKVARE) Pri preiskavi uporabljamo glasbene vilice običajno s frekvenco 128 Hz, ki jih držimo za ročaj in zanihamo ob trši predmet. WEBROV PREIZKUS Primerja kostno prevajanje tona do levega in desnega ušesa. Zanihane glasbene vilice prislonimo preiskovancu na sredino temena in ga vprašamo na katero uho bolje sliši. Izidi preiskave: - ton sliši na obe ušesi enako: sluh v redu ali obe ušesi enako okvarjeni, - ton sliši na desno ali levo uho bolje ali dlje časa (lateralizira na desno ali levo]: • okvara prevodnega aparata: lateralizira na okvarjeno uho, • senzorinevralna okvara: lateralizira na zdravo uho. Pri zapisu izida preiskave ob velikem dvojnem W napravimo puščico glede na stran lateralizacije k črki L ali D. Webrov preskus ima veliko vrednost posebno pri enostranski naglušnosti. RINNEJEV PREIZKUS Primerjamo zračno in kostno prevajanje posameznega ušesa. Kraka zvenečih glasbenih vilic pridržimo ob preiskovanem ušesu, nato držalo še vedno zvenečih vilic prislonimo na bradavičnik (mastoid]. Bolnika vprašamo, kdaj sliši ton bolje. Izid preiskave: - ton bolje sliši, če so glasbene vilice ob vhodu v sluhovod (pozitiven Rinnejev poskus]: normalen sluh ali senzorinevralna naglušnost, - ton bolje sliši, če so glasbene vilice prislonjene na mastoid (negativen Rinnejev poskus]: prevodna naglušnost. NORMALEN SLUH PREVODNA NAGLUSNOST SREDNJE STOPNJE LEVO Preiskovana stran D/L D/L Preiskava s šepetom 6 m v 6 m 6 m v 1,5 m Preiskava z glasnim govorom 6 m V 6m 6 m V 3 m Poizkus po Webru <- Poizkus po Rinneju + R + + R - Slika 46: Primer zapisa normalnega sluha in prevodne naglušnosti srednje stopnje na levi strani - slušni testi (D - desna stran, L - leva stran, W - test po Webru, R - test po Rinneju) PREISKAVA RAVNOTEŽJA NISTAGMUS Spontani nistagmus ocenjujemo tako, da prosimo preiskovanca, da sledi kazalcu naše desnice, ki jo premikamo na razdalji vsaj 60 cm od njegovih oči levo, desno, navzgor in navzdol. Pri tem ugotavljamo, kdaj se je pojavil nistagmus in kakšen je. Pri perifernih okvarah (okvare labirinta] je nistagmus ponavadi vodoraven ali vodoravno rotatoren. Po dogovoru nistagmus označujemo s smerjo hitre komponente. Zaradi okvare enega od aparatov zrkli počasi potujeta v smer okvarjenega labirinta (počasna komponenta), temu sledi hitra korekcija v prvotno smer gledanja (hitra komponenta). Nistagmus je lahko: - I. stopnje: pojavi se le pri pogledu v smer hitre komponente, - II. stopnje: pojavi se tudi pri pogledu naravnost, - III. stopnje: tudi pri pogledu v smeri počasne komponente. ROMBERGOV PREIZKUS Bolnik stoji z zaprtimi očmi, stopala so tesno drugo ob drugem, roke so spuščene ob telesu. Pri okvari enega od vestibularnih aparatov bo bolnik padal v smer okvarjenega labirinta, ne glede na to, kam je obrnjena glava. UNTERBERGERJEV PREIZKUS Preiskovanec hodi miže na mestu. Pri okvari enega od vestibularnih aparatov se bo postopoma obračal v smer okvarjenega labirinta. LITERATURA 1. Hočevar Boltežar I. Anamneza in preiskava v otorinolaringologiji. Medicinski razgledi 2007; 46: 175-185. 2. Kambič V. Otorinolaringologija. Ljubljana: Mladinska knjiga; 1984. SAMOSTOJNA PODROČJA: INFEKCIJSKE BOLEZNI INFEKCIJSKE BOLEZNI Urban Čuješ ANAMNEZA TRENUTNE TEŽAVE Glavne težave: - Kdaj (datum]. - Kako (nenadoma, postopno in pritajeno]. - Napredovanje (hitro, počasi]. - Spreminjanje s časom (izboljšanje, poslabšanje]. - Morebitni sprožilni dejavniki (telesni položaj, uživanje hrane, zdravil]. Opredelitev glavnih znakov: - Vročina (nastanek, trajanje, razpon] in prisotni spremljajoči znaki: mrzlica in potenje. - Glavobol (se stopnjuje, lokacija, olajšanje ob analgetiku (katerem?]]. - Apetit, izguba telesne teže. - Nočno potenje. Je kdaj že imel podobne težave? PREJŠNJE IN KRONIČNE BOLEZNI - Prisotne kronične bolezni (diabetes, KOPB, bronhiektazije, jetrna ciroza, depresija, itd.]. - Nedavni operativni posegi. - Nedavna okužba dihal. - Okvara kožne pregrade (OP, poškodbe, opekline, preležanine]. - Prisotnost tujkov v telesu (umetni sklep, zaklopka, srčni spodbujevalec, tamponi, maternični vložek]. - Nevrološka obolenja. - Zelo oslabljena imunost: o po presaditvi organov, o bolniki z rakavimi boleznimi (v obdobju zdravljenja s citostatiki, obsevanjem ali biološkimi zdravili], o prejemanje glukokortikoidov, o bolnik z znanim HIV/aids, o po odstranitvi vranice. - Nedavno bolnišnično zdravljenje zaradi okužbe (povzročitelj okužbe in zdravljenje]. OTROŠKE BOLEZNI IN CEPLJENJA - Prebolele otroške bolezni. - Opravljena obvezna in ostala cepljenja. DRUŽINSKA ANAMNEZA - Rakava obolenja. - Sladkorna bolezen. - Srčno - žilne bolezni. - Duševne bolezni. - TBC. - Virusni hepatitis. - Okužba s HIV. - Dedne okvare imunskega sistema. - Avtoimunske bolezni. - Družinska nagnjenost k ponavljajočim se infekcijskim boleznim. ZDRAVILA - Imena zdravil, ki jih uživa redno, njihovi odmerki in režim jemanja. - Predhodno uživanje protimikrobnih zdravil (katera, kdaj, kako dolgo, kdo jih je predpisal in zakaj] - v povezavi s trenutno težavo. - Uporaba antipiretikov (ker spremenijo potek vročine!]. - Zdravljenje z zdravili, ki slabijo imunski sistem: GK, citostatiki, biološka zdravila. - Zdravila, ki lahko povzročajo vročino. ALERGIJE - Alergije nasploh. - Alergije na zdravila (pogosto na AB]. - Če, kako se je alergija izrazila (makulopapulozni izpuščaj, koprivnica, eritem, otekanje ustnic, anafilaktična reakcija, diareja, itd.]. - Oceni ali gre za alergijo ali samo za slabo prenašanje zdravila (slaba toleranca]. PSIHOSOCIALNA IN EPIDEMIOLOŠKA ANAMNEZA - Je kdo v bolnikovi okolici obolel na podoben način. - Bivalni pogoji (oskrba z vodo, kje se prehranjuje] in higienske navade (splošna higiena, umivanje rok pred jedjo]. - Poklic in dejavnosti v prostem času. - Ima doma majhne otroke (lahko so izvor: virusnih okužb dihal, virusi družine herpes], - Hišni ljubljenčki in druge domače živali - Vbod klopa, pik komarja, pajka (kožne spremembe]. - Stik z glodavci (Hanta virusi, tularemija, limfocitni horiomeningitis virus]. - Hrana (slabo prekuhana jajca - salmonela]. - Potovanja v zadnjem letu in sočasna uporaba protimikrobne zaščite. - Spolno vedenje (spolna orientacija, način spolnega odnosa, število spolnih partnerjev, predhodna spolno prenosljiva okužba]. - Transfuzije različnih krvnih pripravkov. - Prekomerno uživanje alkoholnih pijač. - Kajenje. - Odvisnost od prepovedanih drog. SPLOŠNI KLINIČNI PREGLED OCENA SPLOŠNEGA STANJA - Neprizadet ali hudo, srednje, blago prizadet. - Stanje zavesti (somnolenca, stupor, koma]. - Krajevna, prostorska in časovna orientacija. - Mentalno stanje. - Stanje prehranjenosti in hidracije. MERITVE IN VITALNI ZNAKI Krvni tlak, CVP (ocena polnjenosti ven], srčna frekvenca, pulz, frekvenca dihanja, oksigenacija (brez ali ob prejemanju dodatnega kisika], telesna teža, temperatura in višina, ocena konstitucije in prehranjenosti, pokretnost, hoja, prisotnost edemov, itd. OCENA KOŽE IN SLUZNIC Ocena kože in sluznic: barva, toplota, vlažnost, turgor. Opis izpuščajev na koži in sluznicah: - Kdaj in kje se je najprej pojavil, smer širjenja, spremembe, prisotnost bolečin, srbenja. - Morfološki opis: makula, papula, pustula, nodus, vezikula, krusta, keratoza, urtika, ulkus, petehije, ekhimoza, itd. - Oceni ali so vse kožne spremembe med seboj enake ali se razlikujejo. OCENA BEZGAVK Velikost, oblika, konsistenca, bolečnost, premakljivost od podlage, spremembe na koži nad njo (povečana, boleča, trda, mehka]. SPECIALNI KLINIČNI PREGLED GLAVA Oblika, simetričnost, velikost, defekti nevrokranija, izstopišča kranialnih živcev, značilen izgled obraza. Oči: - Gibljivost, campus, veznice, zenici, - veke (edem, ptoza], - rumeno obarvanje beločnic, - konjunktivitis: rdečina, srbenje, otekle veznice, lahko solzenje, gnojni izloček, - Pickov znak - krvavitve pod veznico (pogoste pri leptospirozi]. Nos: - prehodnost nosnih hodnikov, opis izcedka (serozen, mukozen, gnojen, krvav, smrdeč]. Obnosne votline. Ušesa in obušesni žlezi slinavki. Ustna votlina (zobje, razjede na ustnicah in v ustih, jezik, sluznica, žrelo, tonzile]: - Barva ustnic in jezika (centralna cianoza], - razpoke v ustnih kotih (helioza] (so lahko znak anemije ali malabsorbcije. Če so bolj izrazite lahko kažejo na imunsko pomanjkljivost (kandidoza pri HIV]], - dlesni in zobje (kariozno zobovje lahko kaže na endokarditis, absces v pljučih], - jezik: vlažnost, obloženost, razjede, gibljivost, deviacija. - Bukalna sluznica: o razjede (aftozni stomatitis, akutni herpetični gingivostomatitis, primarni stomatitis], o bele lise in obloge (kandidoza, lichen planus, lastasta levkoplakija]. - Ustno dno in nebo: o mehko nebo: petehije pri infekcijski mononukleozi, o trdo nebo in dlesni: Kaposijev sarkom pri bolniku z aidsom, o peritonzilarni absces: nanj pomisli pri hudem asimetričnem gnojnem vnetju nebnice in njene okolice (uvula je pomaknjena v zdravo stran, nebni lok na oboleli strani je slabo gibljiv]. VRAT Simetrija, bezgavke, ščitnica, polnjenost vratnih ven, gibljivost vratu, meningealni znaki. - Avskultacija vratnih ven in šumi nad karotidama. - CVP (leže pri kotu 45°: moški +7 cm, ženske +5 cm H2O] - Meningealni znaki: o otrplost tilnika, o Kernigov znak, o zgornji znak Brudzinskega, o spodnji znak Brudzinskega (fenomen skrajšanja], o Amossov znak (fenomen trinožnika]. PRSNI KOŠ Simetričnost, respiratorna pomičnost, respiratorni indeks, palpacija dojk pri ženskah (zatrdline], perkusija (barva zvoka, določitev višine baz in njihove pomičnosti], dihanje, pektoralni fremitus. SRCE Velikost in tipnost iktusa na hrbtu in levem boku, srčna akcija, avskultacija (poudarjenost in cepljenost srčnih tonov, šumi, dodatni toni]. TREBUH Nivo trebuha glede na prsni koš, spremembe na koži, palpacija, perkusija in avskultacija, ledveni poklep, rektalni pregled. OKONČNINE Tipanje perifernih pulzov, frekvenca, polnjenost, krvni tlak, pregled sklepov (oteklina, bolečina na pritisk, rdečina, gibljivost], periferni edemi. LITERATURA 1. Kocijančič A. Klinična preiskava. Ljubljana: Littera Picta; 2000. 2. Southwick F. Infectious Diseases: A clinical short course. 2nd edition. Columbus: Mcgraw- Hill Co.; 2008. SAMOSTOJNA PODROČJA: DERMATOVENEROLOGIJA DERMATOVENEROLOGIJA Mirjana Naveršnik TEME NA VAJAH Na vsakih vajah se obravnava določen tematski sklop. Teme posameznih vaj so navedene zato, da si lahko pred vajami v knjigi preberete ustrezno poglavje in lažje sodelujete pri vajah. - Obravnava bolnika s kožno boleznijo (posebnosti v anamnezi, kliničnem statusu, dermatološkem statusu, diagnostika, diferencialno diagnostične možnosti, lokalno in sistemsko zdravljenje]. - Obravnava bolnika z atopijskim dermatitisom. - Obravnava bolnika s spolno prenosljivo boleznijo. - Obravnava bolnika z golenjo razjedo. - Obravnava bolnika z luskavico. - Obravnava bolnika z urtikarijo. - Obravnava otroka s kožno boleznijo. ANAMNEZA SEDANJA ANAMNEZA - Kakšne so težave? Na katerem delu telesa so kožne spremembe? - Kdaj so se pojavile (akutno/kronično dogajanje]? - Kakšne so bile kožne spremembe na začetku? So se kasneje spreminjale (število kožnih sprememb, velikost, sprememba barve, nastanek kraste,...]? - Ali kožna sprememba tudi srbi, boli? - Ali ste opazili, da kaj omili/poslabša stanje (sonce, določena hrana,...]? - Ali ste opazili kaj posebnega na nohtih, lasišču? - Katera zdravila jemljete (tudi tista brez recepta]? - Ali ste kožne spremembe poskušali pozdraviti in s čim? Zdravila in razni lokalni preparati lahko povzročijo nastanek kožnih sprememb (medikamentozni eksantemi] ali pa spremenijo prvotno kožno simptomatiko. Tudi kozmetični izdelki lahko povzročijo kožne spremembe. SPLOŠNA IN PRETEKLA ANAMNEZA - Ali ste imeli otroški ekcem? Imate/ste imeli astmo, seneni nahod? Če ja - večja možnost za atopijski ekcem. - Imate kakšne druge bolezni (sladkorna bolezen, vnetne črevesne bolezni, sistemske vezivnotkivne bolezni, rakava obolenja, žolčni kamni, stanje po transplantaciji, jemanje imunosupresivov,...]? - Pri diabetikih so pogostejše glivične okužbe (okužbe obnohtja, med prsti, v kožnih pregibih,...], streptokokne in stafilokokne okužbe kože (folikulitisi, furunkli,...], razjede na stopalih. - Nekateri bolniki s celiakijo dobijo kožne spremembe, ki jih spremlja močno srbenje (dermatitis herpetiformis], - Pri sistemskih vezivnotkivnih boleznih najdemo številne kožne spremembe: sistemski eritematozni lupus (metuljasta rdečica lic in nosa], dermatomiozitis (heliotropni eritem = modrikastordeče lise okoli oči], sistemska skleroza (koža napeta, rigidna, Raynaudov sindrom, majhna usta, izstopajoč nos]. - Rakava obolenja lahko povzročajo paraneoplastične spremembe na koži. - Pri imunokompromitiranih bolnikih se pogosteje pojavljajo razne okužbe kože (glivične, virusne]. - Srbenje kože spremlja ledvično odpovedovanje, holestazo, limfom, pravo policitemijo in pomanjkanje železa. SOCIALNA ANAMNEZA - Kje ste zaposleni oz. kakšno delo opravljate, s kakšnimi snovmi prihajate v stik? Ali se težave izboljšajo, ko ste nekaj dni doma? Mnoge snovi lahko izzovejo kontaktni dermatitis ali druge kožne spremembe (detergenti, topila, kemikalije, lateks,...]. - Ali imate kakšno domačo žival? - Ste bili na potovanju v tujini? DRUŽINSKA ANAMNEZA - Ima kdo od družinskih članov podobne kožne spremembe? Lahko gre za dedne bolezni (nevrofibromatoza, tuberozna skleroza, dedna bulozna epidermoliza], za dedno nagnjenost k bolezni (luskavica, atopijski dermatitis], ali pa za nalezljivo bolezen (garje, impetigo]. DERMATOLOŠKI KLINIČNI PREGLED Opišemo spremembe, ki jih vidimo na koži: - oblika: okrogle, ovalne, poligonalne, nepravilne, kolobarji, - število: solitarne, multiple, - velikost, - barva, - omejitev: ostra (npr. pri luskavici], neostra (npr. pri atopijskem dermatitisu], - lokalizacija: o luskavica: značilne so simetrične spremembe po komolcih in kolenih, pogosto je prizadeto lasišče. o atopijski dermatitis: pri dojenčkih obraz in lasišče, kasneje iztezni deli okončin (komolčni pregib, kolenski pregib], o herpes zoster: enostranske spremembe v določenem dermatomu;. o glivične okužbe: med prsti na nogah, v kožnih gubah. V RAVNI KOZE Makula (lisa, pega) Od nespremenjene kože se razlikuje le v barvi, rdeča makula = eritem v i NAD RAVNJO KOZE Keratoza Zadebelitev rožene plasti zaradi pritiska (stopala] ali pri dednih keratodermijah Papula (bunčica) V premeru manj kot 1 cm, trda na dotik, nastane zaradi povečanega števila epidermalnih celic (akantoza] ali zaradi kopičenja drugih celic v papilarnem dermisu • ••* Plak (plošča) Enako kot pri papuli, le da je premer večji od 1 cm Urtika Ploščata, mehka na dotik, močno srbi, hitro se pojavi in hitro izgine, nastane zaradi vnetne otekline v zgornji plasti dermisa Vezikula (mehurček) Izpolnjuje jo tekočina (bistra, krvava], po globini - subkornealna (levo], intraepidermalna (v sredini], subepidermalna (desno], Pustula Gnojni mehurček, primaren ali sekundaren (iz vezikule], temno rumena vsebina kaže na stafilokokno, sivkasta na streptokokno infekcijo Skvama (luska) Nastane zaradi nepravilne keratinizacije POD RAVNJO KOZE Erozija (odrgnina) Sega do epidermo-dermalne meje, dno je vlažno in ne krvavi (levo na sliki] Praska (eksoriacija) Defekt kože, ki nastane zaradi praskanja, dno krvavi (desno na sliki] Nodus (vozel) Proces v usnjici ali v podkožju, tipamo trden odpor v globini, površina kože ni bistveno spremenjena Tabela 129: Kožne spremembe/vzbrsti SAMOSTOJNA PODROČJA: DERMATOVENEROLOGIJA NAJPOGOSTEJŠE BOLEZNI, KI JIH BOSTE SREČALI NA VAJAH LUSKAVICA - Poligenska, multifaktorsko povzročena bolezen. - Pospešen prehod celic iz bazalne do rožene plasti nepopolna poroženelost, ki se kaže z luskami. - Auspitzov fenomen - če odstranimo luske pikčasta krvavitev. - Ostro omejene papule ali plaki, pokriti s srebrnkastimi luskami. - Simetrične spremembe po komolcih in kolenih, pogosto je prizadeto lasišče, tudi nohti. - Zdravljenje: lokalno - salicilna kislina, kortikosteroidi, kalcipotriol; sistemsko - retinoidi, fotokemoterapija, zmerno sončenje in kopanje v morju, naravna zdravilišča. ATOPIJSKI DERMATITIS - V anamnezi: ekcemske spremembe kože v otroštvu, urtikarija, angioedem, rinitis, astma (tudi pri sorodnikih]. - Alergijski (90 %] ali nealergijski = nevrodermitis. - Suha in občutljiva koža; pri najpogostejši obliki do 2. leta prevladujejo žarišča na licih, čelu in lasišču, (žarišča so simetrična, rožnato rdeča, neostro omejena, posuta s papulami in vezikulami], kasneje žarišča na udih, pri starejših otrocih in mladostnikih lihenificirani plaki v pregibih velikih sklepov. - Srbenje. - Določanje celokupnih in specifičnih IgE, kožni vbodni testi. - Zdravljenje: izogibanje alergenom in iritantom, lokalno zdravljenje (indiferentna mazila, če akutno žarišče - obkladki, kortikosteroidna mazila], sistemsko antihistaminiki, klimatsko zdravljenje, fototerapija. URTIKARIJA - Preobčutljivostne bolezni v družini. - Različni vzroki nastanka (alergijske reakcije, psevdoalergijske reakcije, fizikalno draženje, idiopatsko (najpogosteje zdravila, hrana, strupi žuželk]. - Urtike se dokaj hitro pojavijo, nato izginejo in nastajajo na drugih mestih. - Srbenje. - Akutna < 6 tednov < kronična. - Kožni vbodni testi, intradermalni testi, provokacijski testi, določanje IgE. - Izključiti vzročni dejavnik, simptomatsko - antihistaminiki. GOLENSKA RAZJEDA - Je lahko venska (najpogosteje], arterijska, mešana, nevropatska, zaradi vaskulitisa. - Venska: težke noge, edemi, sprememba barve, razjeda pogosto nastane po manjši travmi, navadno v spodnji tretjini goleni, pogosto ob gležnjih, nepravilne oblike; gre za kronično razjedo, celjenje je dolgotrajno; zdravljenje: kompresijsko povijanje in lokalno simptomatsko zdravljenje. - Arterijska: globoka, ostro omejena razjeda, pulzi na stopalu so slabo tipni ali pa niso tipni, klavdikacije, hladne noge. NAJPOGOSTEJE UPORABLJANA ZDRAVILA V DERMATOLOGIJI LOKALNA - Kortikosteroidi: hidrokortizonbutirat, betametazon, mometazonfuroat, metilprednisolonaceponat. - Antibiotiki: fusidna kislina, neomicin, garamicin, mupirocin, klindamicin, retapamulin, kloramfenikol. - Antimikotiki: nistatin, klotrimazol, mikonazol, terbinafin. - Indiferentna mazila. SISTEMSKA - Kortikosteroidi: metilprednizolon, deksametazon, hidrokortizon, triamcinolon acetonid, betametazon. - Antihistaminiki: levocetirizin, desloratidin, feksofenadin, klemastin, dimetinden. - Antimikotiki: terbinafin, itrakonazol, flukonazol. - Zaviralci TNF-a: infliksimab, adalimumab, etanercept. LITERATURA 1. Gawkrodger DJ. Dermatology: An illustrated colour textbook. Edinburgh: Churchill Livingstone; 2002. 2. Kansky A. Kožne in spolne bolezni. Ljubljana: Združenje slovenskih dermatovenerologov; 2002. 3. Kocijančič A. Klinična preiskava. Ljubljana: Littera Picta; 2000. PSIHIATRIJA Simon Rajh PSIHIATRIČNA ANAMNEZA Ime, priimek in leto rojstva bolnika. OPIS SEDANJIH TEŽAV Razlog prihoda v bolnišnico, razpoloženje, počutje, strah, občutki ogroženosti, blodnje, halucinacije in subjektivno doživljanje vseh motenj, sprožilec simptomatike. Odnos bolnika do samega sebe ali okolja, socialni stiki (družina, prijatelji], odnos do dela, prehranjevanje, motivacija, koncentracija, zbranost, spanje, telesne težave, trajanje težav, prejšnje pojavljanje sedanje ali drugih bolezni in dosedanje zdravljenje. DRUŽINSKA ANAMNEZA Opis primarne družine, vseh njenih članov, medsebojnih odnosov, lasten položaj v družini, vrednote, čustveno ozračje, agresivnost, revščina, zlorabe, alkoholizem, kazniva dejanja. Pojavljanje duševnih motenj, epilepsij, duševne manj razvitosti, samomora, zasvojenosti pri članih družine. Opis sedanjih odnosov v družini. OSEBNA ANAMNEZA ROJSTVO IN PREDŠOLSKO OBDOBJE Bolezni, poškodbe, zasvojenost matere, potek nosečnosti in poroda (asfiksija, donošenost], zgodnji psihomotorični razvoj, bolezni in poškodbe v prvih letih življenja, odnosi v družini, posebni dogodki v tem obdobju. ŠOLSKO OBDOBJE Odnos do šole, odnos do staršev, sošolcev, učiteljev (avtoritete], uspeh v šoli, izvenšolske dejavnosti. ADOLESCENTNO OBDOBJE Čustvene in telesne spremembe, spolno zorenje, vzpostavljanje stikov, prve spolne izkušnje, osamosvajanje od staršev, stiki z vrstniki] POKLICNO PODROČJE Poklic, zaposlitev, spremembe dela, zadovoljstvo, odnosi s sodelavci, podrejenimi, nadrejenimi, prosti čas, hobiji. PARTNERSKO IN DRUŽINSKO ŽIVLJENJE Sestava sedanje družine, odnosi, partnerski odnos, spolne navade, posebnosti. SOCIALNO PODROČJE Finance, bivanjske razmere, socialno okolje, sosedi, prijatelji, vrednote, religioznost. ZDRAVSTVENO PODROČJE Poškodbe, bolezni, zastrupitve, pretekle psihične motnje in zdravljenje vseh, nastop menopavze, porodi, splavi, spolne okužbe, napadih nezavesti, razvade. OCENA DUŠEVNEGA STANJA - PSIHIATRIČNI PREGLED SPLOŠNI VTIS IN VEDENJE - Vedenje: strah, haluciniranje, blodnjavost, manija, depresija, dementnost. - Zunanji videz: oblačila, naličenost, zanemarjenost, higiena, pomanjkljiva obleka. - Odnos bolnika: do sebe, do okolja, do spraševalca (sodelovanje, prijateljski, iskren, obramben, sovražen, igriv, zapeljevanje. - Psihomotorika: tiki, geste, stereotipije, katatonija, hiperaktivnost, rigidnost, nemir. MIŠLJENJE - Motnje forme - kako mislim: vrvežavost, zavrto mišljenje, miselne zadrge, blok, bolezenska obširnost, lepljivost, inkoherentnost, perservacije, stereotipije, shizofrenska miselna disociiranost, neologizmi. - Motnje vsebine - kaj mislim: blodnje (preganjalne, nanašalne, ljubosumnostne, depresivne, nihilistične, megalomanske, religiozne, somatske, kontroliranja, erotične], prevalentne misli (ideje niso absurdne, vendar jih bolnik preceni], obsesivne misli (misli, ki jih bolnik noče imeti, pa jih ima). GOVOR - Ocenimo glede na kvantiteto (govori veliko, malo) in kvaliteto (govori hitro, počasi, se zatika, govor je glasen, tih, čustven, dramatičen; afazije, disfazije). RAZPOLOŽENJE - Žalost, strah, obup, vznemirjenost, depresivno obarvano, apatija, razdražljivost, jezavost, čustvena privzdignjenost, evforija, manično vedenje ... normalno je evtimija. ZAZNAVANJE - Elementarne motnje: agnozije, psihogena slepota, fotomi (aura). - Zaznavne anomalije: podoba predmetov je izkrivljena, halucinogene gobe. - Iluzije: doživljanje zaznanih stvari je izkrivljeno (pika na steni nas lovi). - Halucinacije: ni nobene stvari, pa vseeno abnormalna percepcija, so slušne (teleološke, imperativne), vidne, taktilne (haptične -površinske in cenestetične (v notranjih organih), olfaktorne, gustitativne, vestibularne, depersonifikacije (volkodlaki), derealizacije (spremembe sveta). ZAVEST IN ORIENTACIJA - Orientacija: osebnostna, prostor, čas, situacija. - Kvantitativne motnje: stupor, somnolenca, koma. - Kvalitativne motnje: zamegljenost, zamračenost, oneroidna, delirij)... je luciden. SPOMIN - Registracija - motnje pozornosti. - Retenca: posttravmatska amnezija, demenca. - Amnezija: anterogradna, retrogradna, kongradna - disociativna, hiperamnezija, paraamnezija, konfabulacija, deja - vu, demenca. MEDICINČNIK KRITIČNOST - Kritičnost do svojega stanja - realitetna kontrola. SUICIDALNA OGROŽENOST! LITERATURA 1. Škodlar B. Psihiatrični pregled. Medicinski razgledi 2007; 46: 273-283. 2. Ziherl S, Tomori M. Psihiatrija. Ljubljana: Littera picta; 1999. SAMOSTOJNA PODROČJA: KLINIČNI NEVROLOŠKI PREGLED KLINIČNI NEVROLOŠKI PREGLED Anja Potočnik ANAMNEZA - ime, starost, levičen/desničen, poklic, - družinska, otroške in kasnejše bolezni in poškodbe, zdravila, - sedanja bolezen (pogostnost, trajanje, dnevni čas, kaj sproži/pomiri]; voda, blato - alkohol, nikotin, droge ter druge razvade, - socialno stanje, odnosi z osebami v okolici. DUŠEVNO STANJE-VIŠJE ŽIVČNE DEJAVNOSTI - zavest, orientacija, inteligentnost, spomin, čustva, - govor (razumevanje, spontani govor, ponavljanje, poimenovanje predmetov, pisanje, branje; disfonija, dizartrija, afazija: globalna, Brocova, Wernickova, konducijska, transkortikalna, nominalna]. Globalna Spontanega govora ni / zelo prizadet, nerazumljiv, razumevanje zelo moteno, ponavljanje, poimenovanje, pisanje in branje ni možno Broca, motorična ekspresivna Govor netekoč, zatikajoč, delno razumljiv, se zavedajo, razumevanje ohranjeno, moteno ponavljanje, lahko moteno poimenovanje, pisanje ni možno, možen je prepis, moteno branje Wernicke, Senzorična, receptivna Govor tekoč, nerazumljiv, se ne zavedajo, razumevaje moteno, ponavljanje in poimenovanje ni možno, moteno pisanje, branje tekoče s puščanjem besen, napačnimi naglasi Nominalna, amnestična afazija Govor tekoč, moten priklic besed iz besednega spomina, razumevanje in ponavljanje normalno, poimenovanje ni možno, pri pisanju moten priklic besed, branje tekoče Tabela 130: Motnje govora - agnozije - motnja prepoznavanja (taktilna, vidna, prozopagnozija, zavestna hemisomatoagnozija, sindrom zanemarjanja, anozognozija, avtotopagnozija], - apraksije - nesposobnost, da se hote izvajajo smotrni gibi in uporabljajo predmeti pri sicer ohranjeni motoriki (hoje, oblačenja, ideomotorična, ideatorna, konstrukcijska]. PREISKAVA LOBANJE - velikost in obseg glave, - otipamo in pretrkamo glavo, - avskultiramo zunajlobanjske dele možganskih arterij. PREISKAVA MOŽGANSKIH ŽIVCEV I. OLFACTORIUS amnozija - frontobazalni tumorji, zlom sitke, bolezni nosu II. OPTICUS - Visus (motnje refrakcije, motnje optičnih medijev, A živca, vidne poti], - Campus (vidno polje], - Fundus. III. OCULOMOTORIUS, IV. TROCHLEARIS, VI. ABDUCENS - notranje očesne mišice: o lega, oblika, velikost zenic, o svetlobna reakcija - direktna in indirektna, o konvergenca - akomodacija, zoženje zenic. - zunanje očesne mišice: o bulbomotorika - hoten pogled, sledenje, o nistagmus (fiziološki, vestibularni, centralni, optokinetični, pendularni]. Ozka zenica morfij, poškodba ponsa Široka zenica atropin, zastrupitve Papilotonija tonična zenična reakcija + arefleksija sindrom Holmes -Adie Marcus - Gunn fenomen utripajoča reakcija na osvetlitev (retrobulbarni nevritis] Argyll Robertson zenica abnormalna ožja, ovalna zenica (nevrosifilis, SB Hutchinsonova zenica abnormalna razširjena zenica (okvarjen parasimpatik, na strani epiduralnega ali subduralnega hematoma, pritisk na n. okulomotorius]; Amavrotična zenica ni odziva na direktno osvetlitev (prekinjena pot med mrežnico in lateralnim korpusom genikulatumom] Homerjev sindrom (mioza, ptoza, enoftalmus] Tabela 131: Očesna stanja in možen vzrok Dvojni vid: - lezija Hi MŽ (ptoza, midriaza, ni zeničnih reakcij, zrklo navzdol, navzven], - lezija IV MŽ (ni pogleda navzdol], - lezija VI MŽ (ni pogleda navzven]. V. TRIGEMINUS - Izstopišča - bolečnost, - Senzibilnost - dotik,bolečina, - Motorika - žvekalne mišice (izgled, moč], - Refleksi - kornealni, konjunktivalni, maseterski. Lezija n.oftalmikusa - ni kornealnega, konjunktivalnega refleksa VII. INTERMEDIOFACIALIS - Mimične mišice - gube na čelu, širina očesnih rež, višina ustnih kotov, - Refleksi - glabelarni (mežikalni], sesalni, šobljenje, - Okus - agevzija. Glabelarni se ne habituira pri ekstrapiramidnih in difuznih možganskih okvarah VIII. VESTIBULOCOCHLEAR^ - Šepet. IX. GLOSSOPHARYNGEUS, X. VAGUS - Nebna loka, uvula, A, žrelna stena, - Refleks - nebni, žrelni. Pareza - spuščen nebni lok, uvula proti zdravi strani XI. ACCESORIUS - SCM, trapzius. Pareza trapeziusa - scapula alata XII. HYPOGLOSSUS - Jezik - izgled, izplazi, gibljivost, moč Konica iztegnjenega jezika na bolno stran TUJKE! Anozmija - popolna izguba voha (hipozmija] Agevzija - popolna izguba okusa (hipogevzija] Hemianopsija - slabši vid ali slepota polovice vidnega polja Aleksija - bralna motnja Anakuzis - poslušalna motnja Anartrija - govorna motnja Anozmija - popolna izguba voha (hipozmija] Disartrija - motnja govora zaradi okvare možganov ali perifernih živcev MOTORIKA ZGORNJI UD - inšpekcija: položaj uda, razvitost mišic, kožne spremembe, nehoteni gibi (fascikulacije, miokimija, mioklonus, horea, atetoza, torzijska distonija, balizem, tremor (esencialni, familiarni, senilni, parkinsonski, cerebelarni, psihogeni], konvulzije (tetanične, jacksonski, grand mal, petit mal]], - aktivna gibljivost, - pasivna gibljivost, - tonus (nihanje] - atonija, - mišična moč, - latentna pareza, - miotatični refleksi - biceps (C5, 6], triceps (C6 - 8], stiloradialni (C5, 6], pronatorski (C6 - 8], fleksorji prstov (Tromner, Hoffman] - patološki refleksi: o Wartenberg (upogibanje prstov], o Lerijev znak (upogibu prstov in zapestja sledi upogib komolca], o Mayerjev znak (fleksija osnovni členkov], o palmomentalni refleks, refleks prijemanja. SPODNJI UD - inšpekcija, aktivno, pasivno gibljivost, tonus, - groba mišična moč, latentna pareza (Barre, Mingazzini], - miotatični refleksi - patelarni (L2 - L4], ahilov (SI - S2], - jendrasikov prijem, patelarni + nožni klonus - neizčrpni - okvare zg. motoričnega nevrona, - umaknitveni refleks (plantarni v ekstenziji - znak Babinskega]. Okvara zg. motoričnega nevrona TRUP - inšpekcija, fleksorji, ekstenzorji trupa, - refleksi - globoki (na prst udarimo s kladivcem] (Th6 - Thl2] Ojačani (okvara zg. motoričnega nevrona), Oslabljeni ali neizvabljivi (periferna okvara). - povrhnji: trebušni, kremastrov, analni, bulbokavernozni Neizvabljivi ali oslabljeni (okvara zg. motoričnega nevrona) Fascikulacije - majhne, omejene, nehotene mišične kontrakcije, vidne skozi kožo (gre za krčenje skeletnih mišičnih vlaken v območju posamezne motorične enote]. Fibrilacije - spontano krčenje posameznih denerviranih skeletnih mišičnih vlaken, ki jih s prostim očesom ne vidimo. Miokimija - spontana, počasnejša krčenja motoričnih enot, ki se izmenoma ponavljajo v mišici ali skupini mišic, zgleda kot valovanje. Mioklonus - sunkoviti, neritmični in asinhroni zgibki udov ali trupa zaradi krčenja ene mišice ali več mišic. Horea - bolezen bazalnih ganglijev, ki se kaže s sunkovitimi nekoordiniranimi, odsekanimi, brezciljnimi zgibki telesa, ki se stalno spreminjano in grimasiranjem; stopnjujejo se pri hotenih gibih in motijo normalno gibanje. Atetoza - počasni, nesmotrni in nehotni gibi zlasti rok in prstov, s čezmerno fleksijo, ekstenzijo in torzijo. Roka se utegne približati predmetu ne more pa ga prijeti zaradi stalnega spreminjanja toničnih krčenj v proksimalnih posturalnih mišicah. Balizem - hitri, nehoteni in nekoordinirani gibi zaradi kontrakcij mišic proksimalnih delov udov (rama, kolk], ponavadi le na eni polovici telesa (hemibalizem]. Tremor - bolj ali manj pravilni, ritmični gibi različnih delov telesa. Aktivna gibljivost motena Ataksija, tremor, hiperkinezije ekstrapiramidnega porekla, bolečina, Pasivna gibljivost omejena lezija sklepov, fibroza mišičja, prikrajšava kit, huda mišična hipertonija. Paratonija, spastičnost lezija descendentne motorične proge (žepni nož, klonus), Rigidnost parkinsonizem, (svinčena cev, zobato kolo), Atetoza/torzi j ska distonija, hipotonija lezija hemisfere cerebeluma na isti strani. Tabela 132: Motnje gibljivosti Refleksi oslabljeni (okvara perifernih živcev], ojačani (okvara zgornjega motoričnega nevrona). BOLEČINA DERMATOM MIOTOM REFLEKSI C3,4 Vrat, rama Vrat, ramenski obroč C5 Vrat, rama, zunanji del nadlahti do komolca Predel deltoideusa Abdukcija rame, tudi fleksija komolca Biceps, stiloradialni C6 Vrat, rama, zunanji del nadlahti do palca, kazalca Zunanji del nadlahti, podlahti, palec, kazalec Fleksija komolca Biceps, stiloradialni C7 Vrat, rama, zunanji del nadlahti do sredinca Zunanji del podlahti, kazalec, sredinec, prstanec Ekstenzija komolca, zapestja, prstov Triceps C8 Notranji del podlahti, prstanec, mezinec Notranji del podlahti, prstanec, mezinec Fleksija prstov, abdukcija palca Fleksorji prstov Ekstenzija L3 Sprednji del stegna Sprednji del stegna kolena, addukcija stegna Patelarni L4 Sprednji del stegna, kolena, notranja stran goleni Sprednji del stegna, medialni del goleni Ekstenzija kolena, dorzifleksia stopala Patelarni L5 Zadanjšni del stegna, zunanji del goleni, hrbtišče stopala do palca Lateralni del stegna in sprednji del goleni, palec, kazalec, medialni podplat Ekstenzija stopala, prstov Ne more hoditi po petah Refleksi bp. SI Zunanji del stegna, goleni,stopala, podplat Zadnji del stegna, goleni, zadnji trije prst, lateralni podplat Fleksija stopala, prstov, ne more hoditi po prstih Ahilov Tabela 133: Senzorika in motorika po hrbtenjačnih segmentih KOORDINACIJA GIBOV - palec - prsti, - palec - kazalec, - prst - nos, - peta - koleno. Nenatančnost - okvare piramidnega sistema, počasno ekstrapiramidne motnje. STOJA, RAVNOTEŽJE, HOJA - posturalni refleksi, - ravnotežje (Romberg - odprte, zaprte oči], + pri zaprtih očeh - spremembe zadnjih snopičev, zadnjih korenin hrbtenjače, perifernih živcev, + pri odprtih očeh - cerebelarne motnje - hoja ataktična, cerebelarna, spastična, hemiparetična, parkinsonska, pri periferni nevropatiji, petelinja (peroneus], racajoča (gluteusi], psihogene motnje. OKVARA MALIH MOŽGANOV Okvara sredine cerebeluma Okvara hemisfere cerebeluma - na isti strani - motnja ravnotežja, - hipotonija, - nistagmus, - dissinergija - moteni hitro ponavljajoči se - ataksija hoje. gibi, - fenomen odbijanja, - disdiadohokineza - alternatni gibi okornejši in počasnejši, - dismetrija - prekratek ali predolg gib, - ataksija hoje cerebelarnega tipa, - intencijski tremor. Tabela 134: Simptomi in znaki okvare malih možganov SENZIBILNOST Površinska: - dotik (anestezija, hipestezija, dizestezija] Fin dotik - zadnji svežnji hrbtenjače na isti strani, grob dotik - spinotalamična proga na nasprotni strani, Lezija ponsa - moten občutek za dotik. - bolečina, (analgezija, hipalgezija] - temperatura (termoanestezija, termohipestezija] Okvare spinotalamične proge na nasprotni strani, Lezija medule oblungate - moten občutek za bolečino in temperaturo. Globoka: - vibracija (palanaestezija] - položaj sklepov (statognozija, kinestezija] Okvare zadnjih snopičev na isti strani. - lokalizacija dražljaja, razlikovanje dveh točk, zaznavanje dveh dražljajev istočasno, prepoznavanje predmetov s tipom, grafestezija. Okvare somatosenzorične skorje na nasprotni strani. AVTONOMNE FUNKCIJE - tlak, pulz, odvajanje vode in blata NEZAVESTEN BOLNIK - dihanje - apneje, frekvenca, ritem, - zenice - velikost simetrija, reakcija, gibanje zrkel - odklon zrkel, - okulocefalni refleks, okulovestibularni - kalorični test, kornealni refleks, - gibanje - grimase, premiki, - refleksni odziv na boleče dražljaje, - meningizem, - rigidnost (dekortikacijska, decerebracijska], - plantarni odziv. TUJKE! Anestezija - izguba občutka za fini dotik Disinergfja - nekoordinirano delovanje mišic Dismetrija - nesposobnost pravilno odmeriti obseg giba Dizestezije - napačni občutki ko bolnik namesto dotika čuti pekoč ali mravljinčast občutek Grafanestezija - nesposobnost prepoznati na kožo napisane številke Kinestezija - občutek za premikanje sklepov Palananestezija - okvarjen občutek za vibracijo Parastezije - spontani napačni občutki (mravljinčenje, gomazenje] Statoanestezija - izguba občutka za lego sklepov Statognozija - občutek za lego sklepov NEKATERI TESTI - Coganov test(MG] - bolnik naj gleda dalj časa prst nad nivojem oči (veke padajo]. - Simpsonov test (MG] - bolnik strmi dalj časa v eno točko (veke padajo]. - Kerningov test - draženje mening. - Lhermitov znak (MS] - pojav parestezij v zgornjih udih in hrbtu pri močnem nagnjenju glave naprej. - Negrov znak (parkinsonova bolezen] - fenomen zobatega kolesa. - Fromentov test (n. ulnaris] - ko bolnik prime kos papirja s palcem in kazalcem pride namesto addukcije palca do fleksije njegovega zadnjega členka (m. fleksor policis longus - n. medianus]. - Tinelov znak (n. medianus] - pojav mravljinčenja pri potrkavanju po transverzem ligamentu. - Falenov znak (n. medianus] - pojav mravljinčenja pri fleksiji zapestja. - Tromnerjev refleks - način preiskave refleksa fleksorjev prstov (frcamo po sredincu]. - Hoffmanov refleks - način preiskave refleksa fleksorjev prsta (popustimo flektiran kazalec]. - Wartenbergov znak (piramidna okvara] - addukcija, opozicija palca pri fleksiji drugih prstov. - Barrejev test (latentna pareza noge] - na trebuhu. - Mingazzini test (latentna pareza noge] - na hrbtu. - Epleyev manever (BPPV] - spraviti otolite v utrikulus. LITERATURA 1. Lavrič A, Janko M. Klinična nevrološka preiskava. Ljubljana: Medicinski razgledi; 2007. ANESTEZIOLOGIJA Jani Breznik PREOP PreOP anamneza: obtočila, dihala, jetra, ledvica, zdravila, alergije, razvade (kajenje, alkohol, opijati]. PreOP pregled: obtočila, dihala, dihalna pot, nevrološko stanje, anatomija. stanje B5H D K hemo-staza elektro -liti kreatinin, sečnina K S jetrni testi RTG p/c E K m ž S PT/ P H G starost < 40 ■ l starost 40-60 starost >60 II srčnožilna bolezen pljučna bolezen rakava bolezen + + + obsevalno zdravljenje + jetrna bolezen ledvična bolezen II motnje hemostaze sladkorna bolezen kajenje + diuretiki B digoksin + + + steroidi mm B antikoagulanti + Tabela 135: Standardne preiskave glede na spremljajoča bolezenska stanja ASA KLASIFIKACIJA 1. Normalen, zdrav bolnik. 2. Bolnik z blago spremljajočo boleznijo. 3. Bolnik s težko spremljajočo boleznijo. 4. Bolnik s težko spremljajočo boleznijo, ki pomeni življensko ogrožujoče stanje. 5. Moribundni bolnik - visoko tveganje za smrt z ali brez operacije. 6. Dokazana možganska smrt - darovalec organov. PRIPRAVA NA OPERACIJO - NPO (nil per os]: bolnik mora biti tešč, ne sme jest 6 - 8 ur pred operacijo (lahko pije bistro tekočino 2 ml/kg TT do 2 uri pred OP, dojenčki -1 ciklus hranjenja 3 - 4 ure prej]. - Premedikacija: Midazolam (pomiritev, zmanjšanje stresa] 30 minut pred OP (odrasli od 7,5 do 15 mg per os, otroci 0,3-0,4 mg/kg telesne teže rektalno ali per os]. - Dodatna medikacija: pri bolnikih s povečanim tveganjem za aspiracijo (GERB, diabetes, porodnice, ileus]: blokatorji ionske črpalke, H2 blokatorji, metoklopramid, uvod s hitrim zaporednjem. INHALACIJSKA ANESTEZIJA MAC T CBF i RR Bronhodil. T učinek mio- relaks. B čisti r%i 60% N20 1 MVS ISŽU T sr. utripa 140 / * * halotan 0,74 0,29 * ** ** enfluran 1,68 0,60 *** * *** isofluran 1,15 0,50 ** * * *** desfluran 6,3 2,83 ** * * *** sevofluran 2 0,66 ** ** *** Tabela 136: Značilnosti inhalacijskih anestetikov Dilatacija žil v možganih, TCBF (cerebral blood flow], povišanje ICP (intracranial pressure]. Zmanjšanje ventilacije, TPaC02, kompenzacija s hitrim in plitvim dihanjem. Bronhodilatacija, zmanjšan upor v dihalnih poteh (premerno za bolnike z astmo]. Nižanje krvnega tlaka (zaradi J, MVS, J, žilnega upora], barorefleksna tahikardija. MAC (minimalna alveolarna koncentracija) je minimalna alveolarna koncentracija inhalacijskega anestetika (pri 1 atm] ki pri 50 % bolnikov prepreči odgovor na bolečinski dražljaj (kirurški rez]. 1,2 - 1,3 MAC prepreči odgovor pri 95 %. Kombinacija z N2O J, MAC. INTRAVENSKI ANESTETIKI Učinkovina i.v. indukcijska doza [mg/kg] « 'c « > _o "o ■a M a> ■W m >u 'C t/i « >u IS I/l C s E " W H S] CM H IS 1/1 'u C | u Prednosti Slabosti j simpatikus, j BP antikonvulziv Tiopental (Pentothal) 3 - 5 30s 5 -10 12 Zanesljiv, poceni, uporaba pri TICP Dolg elim. čas, ni za dolgotrajno anestezijo, sprošča histamin, depresija dihanja, padec RR * ** * Metoheksital (Brevital) 1 - 2 30s 5 - 7 4 miokloničen Propofol (Diprivan) 1 - 2,5 10- 15s 5 -10 0,5 -1,5 Antiemetik, TIVA, niža ICP, bronhodilat. pri KOPB Ni analgezije, boleče injeciranje ** * Etomidat (Etomidat lipuro) 0,2 -0,5 10s 3 - 8 2 - 5 Malo kardiovask. zapletov in depresije dihanja, niža Miokloničen, depresija sinteze kortizola in aldosterona, * ICP tincidenca bruhanja Ketamin 1 - 2 30- 15 1 - 2 Stimulira Disociativna (Ketanest) 60s simp., anest., bronhodilata Halucinacije, cija, odlična ne pri TICP analgezija Midazolam (Dormicum) 0,15 - 0,3 120 s 2 - 4h Tabela 137: Značilnosti intravenskih anestetikov ANALGETIKI Trajanje učinka [h] T1/2 [min] Stopnja bolečine Indukcija Analgezija M CD S-CD S T3 O bc C jg >g M TO g tsi i C c S TO O M N ^ T3 3 M > c £ rbB bc £ TO N O Q Wm 1 2 - 3 114 *** 5 mg iv. Kodein 3-4 *** 100 mg p.o. Hidromorfon (Dilaudid) 8 2 - 3 150 *** 0,75 mg iv. 3,75 mg po Oksikodon (Roxicodone) 3-4 *** 10 mg po. Meperidin (Demerol) 0,1 2-4 200 *** 150 mg po Fentanil (Fentanil hexal) 100 1-2 200 *** 1 - 5 mcg/ kg 0,1 -1 mcg/ kg 2 - 10 50 mcg iv. Sufentanil (Sufentanil torrex) 100 0 0,5 150 0,1-1,5 mcg/kg /h Remifentanil 200 0,1 0,1 - 0,1-1 (Ultiva) 1 mcg/kg mcg/ /min kg Alfentanil 100 0,25 85 25-100 0,5-2 Hidrokodon 3 - 4 *** 5 -15 p.o. Petidin Tramadol 4 *** 100 mg po Acetaminofen (Tylenol) 4 * 650 -1000 mg, max 4000/d Tabela 138: Značilnosti analgetikov ANTAGONISTI UČINKOVINA UPORABA ODMEREK [mg/kg] MIN OPOMBE Neostgmin (Prostigmin) Antagonist nedepolarizacijskih 0,08 60 Fiziostigmin (Antilirium) Antagonist nedepolarizacijskih 1 90 Prehaja možgansko bariero Flumazenil (Anexate) Antagonist benzodiazepinov 1-3 45 -90 Naloxone (Narcan) Antagonist opoidnih receptorjev 0,1 - 0,4 60 -120 Pri odvisnikih lahko odtegnitveni sindrom, lahko povzroči reverzijo anestezije Naltrekson (Revia) Antagonist opoidnih receptorjev Uporaba tudi pri zdravljenju alkoholizma Tabela 139: Antagonisti MIORELAKSANTI UČINKOVINA DELOVANJE SPLOSNA ANESTEZIJA RAPID SEQUENCE INTUBATION DRUGO Odmerek [mg/kg] Nastop [min] Trajanje [min] Odmerek [mg/kg] Nastop [s] Trajanje [min] Mivakurium (Mivacron) Kratko 0,15 - 0,2 1,5 - 3 15- 25 0,2 -0,25 80-120 15- 30 Sproščanje histamina Atrakurium (Tracrium) Srednje 0,4-0,5 3 -5 20- 35 Sproščanje histamina Vekuronium (Norcuron) Srednje 0,08 - 0,1 2,5 - 3 25-30 0,3 -0,4 90-120 90-130 Rokuronium (Esmeron) Srednje 0,8 Pankuronium (Pavulon) Dolgo 0,06 - 0,1 2 -4 60-100 Tahikardija Sukcinilholin (Anectine) Ultra -kratko 0,6 1 4- 6 1,5 45-60 5-10 Hiperkalemija, bradikardija Tabela 140: Mišični relaksanti DRUGA ZDRAVILA PRI ANESTEZIJI UČINKOVINA UPORABA DELOVANJE UČINEK DOZA Midazolam (Dormicum) Pred OP sedacija (30 - 60 min pred OP) Antikonvulzivi, nižajo ICP Nižanje BP, depresija dihanja 7,5-15 mg Diazepam (Apaurin) Lorazepam (Lorsilan) Zvečer in/ali 1 -2h pred OP 1-2 mg Dantrolen (Dantrium) Zdravljenje maligne hipertermije Deluje direktno na mišice 1-2 mg/kg TT Tabela 141: Druga zdravila pri anesteziji ANTIEMETIC UČINKOVINA p.o. DOZA [mg] UČINEK Droperidol (Inapsine) 0,625 Dopaminski antagonist, anksiolitik Prometazin (Phenergan) 25 Fenotiazin Ondansetron (Zofran) 4 Serotininski bloker Granisetron (Kytril) 1 Dolasetron (Anzemet) 12,5 Propofol (Diprivan) 10 - 20 Tabela 142: Antiemetiki LOKALNI ANESTETIKI UČINKOVINA ODMEREK [mg/kg] ODMEREK + ADRENALIN [mg/kg] TRAJANJE UČINKA [h] POTENCA Lidokain (Xylocain) Bupivakain (Marcaine) 3 5 1 - 2 1 0,75 1,5 3 - 6 4 Mepivakain (Scandonest) 2 - 6 1 Tabela 143: Lokalni anestetiki PODROČNA ANESTEZIJA Načini aplikacije: centralni blok (subarahnoidalna = spinalna, epiduralna anestezija], periferni blok (blok živčnih pletežev, perifernih živcev], regionalna i.v. anestezija. Splošni postopek: Odločitev, pogovor z bolnikom in premedikacija (sedativ, analgetik]. Monitoring (BP, Sa02, EKG], venski kanal, infuzija, čiščenje vbodnega mesta. Aplikacija bloka (aspiracija!], nadzorovanje bolnika vsaj 1 h po posegu. MEDICINČNIK Centralni blok: Aplikacija lokalnega anestetika subarahnoidalno ali epiduralno. Obe obliki delujeta na hrbtenjačo, epiduralna tudi na spinalne živce. Odločimo se lahko za »single shot« tehniko ali kontinuirano (kateter]. SPLOŠNA ANESTEZIJA 1. Priprava anestezijskega aparata. 2. Priprava bolnika (venski kanal, EKG, pulzni oksimeter, krvni tlak -NIBP]. 3. Priprava zdravil in pripomočkov za intubacijo (dihalna maska, laringoskop, tubus ustrezne velikosti, Magilova prijemalka, trak za fiksacijo tubusa, brizgalka]. 4. Preoksigenacija bolnika (5min pred pričetkom indukcije]. 5. Indukcija. 6. inhalacijski uvod (počasnejši, faza ekscitacije, slabša miorelaksacija, ne rabimo i.v. kanala; vsi razen dušikovega oksidula in enflurana povzročajo anestezijo in analgezijo]. a. sevofluran (nima neprijetnega vonja, indikacija je anestezija otrok]. b. na 2 - 3 vdihe povečamo C anestetika, ko bolnik zaspi ga hiperventiliramo. c. Kombinirana oblika: Inhalacijske anestetike običajno kombiniramo z opiati in miorelaksanti (boljša analgezija in mišična relaksacija]. d. pomembno: opiati J, MAC inhalacijskim anestetikom, inhalacijski anestetiki pa podaljšajo učinek miorelaksantov. 7. i.v. uvod (hiter, dobra analgezija, dobra miorelaksacija, potreben je i.v. kanal]. a. analgetik - 5 min pred OTI (orotrahealno intubacijo]; (pogosto fentanil, sufentanil, remifentanil - hitro prilagajanje globine anestezije, ketamin pri hipovolemiji; todmerki anestetikov povzročijo mišično rigidnost]. b. miorelaksant - 3 min pred OTI (pankuronij povzroči tahikardijo in TBP, vekuronij pa v kombinaciji z opiati bradikardijo] c. uspavalo 30 - 45 s pred OTI (samostojno ali koindukcija -diazepam + tiopental, diazepam + propofol; tako zmanjšamo odmerek obeh zdravil]. 8. Ko je zagotovljena ustrezna globina anestezije, bolnika intubiramo, pričvrstimo tubus in ga umetno ventiliramo s pomočjo anestezijskega aparata. 9. Vzdrževanje anestezije. NADOMEŠČANJE TEKOČIN KRISTALOIDI (nadomeščamo 4x izgubljeni volumen krvi) KOLOIDI (nadomeščamo lx izgubljeni volumen krvi) KRI IN KRVNI DERIVATI Prednosti Slabosti Prednosti Slabosti - nizka cena - veliki -manjši -višja - ugodni za volumni (4:1] volumni cena ledvice - edem tkiv - manj ugodni za pljuča - ni tkivnega edema - ugodni za pljuča Hipotonične raztopine Preparati škroba Koncentrirani (5 % glukoza] (6 % ali 10 % eritrociti hidroksietilškrob - HES, -pri izgubi Voluven] - motena volumna > 30 % koagul. - vedno pri Hb < 70 - nikoli pri Hb > 100 -Hb 70 - 100? (bolezni, volumen] Izotonične Preparati želatine Sveža zmrznjena (Ringer, 0,9 % NaCl] (Hemacell, Gelofusin] - plazma ne moti koag., tincidenca - izguba >50% alergij volumna Hipertonične Albumini Trombocitna (hipertonični NaCl] - (3 % in 20 % humani plazma stranski učinki: albumini] - visoka cena - izguba >100 % dehidracija, volumna MEDICINČNIK hipernatriemija, hiperkloremija (metabolna acidozaj Tabela 144: Nadomeščanje tekočin SESTAVA INFUZIJSKIH TEKOČIN Infuzijska tekočina Na+ C1 K+ Drugo PH Osmolarnost [mOsm/1] 5 % glukoza (G5) Glukoza 5 g/l 5,0 253 Ringer laktat (R) 130 109 154 4,0 Laktat 28 mEq/l 6,5 273 0,9 % NaCl (FR) 154 4,2 308 3 % NaCl 513 513 5,0 1027 HES 154 154 Hidroksietilškrob 6 g/l 5,5 310 Serum 136-145 98-106 3,5-5,1 7,35-7,45 275-295 Tabela 145: Sestava infuzijskih tekočin IZGUBA TEKOČIN Izgube tekočin: tretji prostor s sečem krvavitve Dnevna izguba (odrasli]: 2 ml/kgTT/h Urna potreba po tekočinah (pravilo 4-2-1) - 4 ml/kg TT za prvih 10 kg 2 ml/kg TT za naslednjih 10 kg 1 ml/kg TT za vsak kg nad 20 kg Nadomeščanje med čakanjem na OP ocena deficita (pravilo 4-2-1] za vsako uro, ko je bolnik tešč 50 % deficita nadomestimo v prvi uri, po 25 % pa v naslednjih Ocena izgube v tretji prostor (otekanje tkiv med operacijo] - 8-10 ml/kgTT/h za abdominalne OP - 6 - 8 ml/kgTT/h za torakalne OP dveh - 4 - 6 ml/kgTT/h za izgubo s sečem nadomestimo površinske OP 1 ml za 1 ml Običajen volumen krvi Ocena izgube krvi nedonošenček 95 ml/kgTT opazovanje OP polja - dojenček 80 ml/kgTT volumen krvi v aspiratorju - odrasli moški 70 ml/kgTT zloženci (4x4 = 15 ml] in odrasla ženska 60 ml/kgTT komprese (trebušna kompresa = 150 ml] tehtanje in merjenje zložencev laboratorij (Hb, acidoza, laktat] Tabela 146: Izguba tekočin MONITORIRANJE BOLNIKA MED POSEGOM EKG Klinični nadzor Dugo: običajno 3-žilni (I, II in III inšpekcija Kapnografija standardni odvod) (dihanje, oči, Temperatura rdeča elektroda pod desno dvig glave) Nadzor spanja ključnico, rumena pod levo avskultacija (BIS monitor) ključnico, zelena levo (traheja, pljuča, aksilarno srce) za ugotavljanje motenj ritma (potreben je dober prikaz P vala) Invazivni monitoring Krvni tlak Pulzna oksimetrija Krvavo merjenje BP (neinvazivno) Nadzorujemo Merjenje CVP Manšeta v višini nasičenost krvi s Merjenje pljučnega srca kisikom zagozditvenega tlaka Nadlaket, lahko (hipoksija!) golen Merimo na prstu, Meritev na 5 lahko tudi na min (lahko ušesni mečici, pogosteje) nosu - Sa02«Sp02 Vzdrževati nad 90 Nadzor plinov Nadzor Koncentracija O2 v vdihu predihavanja Koncentracija O2 v izdihu Nadzor Koncentracija hlapnih volumnov anestetikov (N2O, Vt (dihalni sevofluran) v vdihu in izdihu volumen) Kapnografija (CO2) v izdihu Frek. (frekvenca in vdihu dihanja) MV (minutni vol.dihanja) Nadzor tlakov PEEK (najvišji tlak) PLAT (plato tlak) - PEEP (tlak ob koncu izdiha) Izračun kompliance Dinamični (upor v sistemu) Statični (raztezljivost pljuč) Tabela 147: Nadzor bolnika med posegom LITERATURA 1. Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK. Clinical Anesthesia, 4th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins Publishers; 2001. 2. Euliano TY, Gravenstein JS. Essential anesthesia: From science to practice. Cambridge: Cambridge University Press; 2004. dodatek REFERENČNE VREDNOSTI LABORATORIJSKIH PREISKAV Anja Potočnik BIOKEMIČNE PREISKAVE KRVNEGA SERUMA REFERENČNE VREDNOSTI ENOTE S - Proteini 65 - 80 g/l S - Albumin 32 - 55 g/l S-CRP 0-5 mg/l Tabela 148: Beljakovine REFERENČNE VREDNOSTI ENOTE S - ALT (alanin aminotransferaza) 0.74 |ikat/l S - AF (alkalna fosfataza) 0.65 - 1.95 |ikat/l S - a amilaza do 1.67 |ikat/l S - AST (aspartat aminotransferaza) do 0.58 |ikat/l S - Kisla fosfataza do 100 nkat/1 S - CK (kreatin kinaza) do 2.85 |ikat/l S - LDH (laktat dehidrogenaza) do 4.13 |ikat/l S - yGT (gama glutamiltransferaza) do 0.92 |ikat/l S - Lipaza 0.22-1.0 |ikat/l Tabela 149: Encimi REFERENČNE VREDNOSTI ENOTE S - Baker 12 - 24 pmol/1 S - Cink 10 - 19.7 pmol/1 S - Anorganski fosfat (P) 0.8 - 1.4 mmol/1 S - Kalcij 2.1 - 2.6 mmol/1 S - Kalij 3.8 - 5.5 mmol/1 S - Klorid 97-110 mmol/1 S - Litij 0.3 - 1.3 mmol/1 S - Magnezij 0.6-1.1 mmol/1 S - Natrij 135 - 145 mmol/1 S - Železo 10.7-28.6 pmol/1 S - TIBC (celotna vezalna sposobnost seruma za železo) 49.2 - 75.2 pmol/1 S - UIBC (prosta vezalna sposobnost seruma za železo) 38.5 -46.6 mmol/1 S - Transferin 2.00 - 3.80 g/l Tabela ISO: Anorganske snovi REFERENČNE VREDNOSTI ENOTE S - holesterol 4.0 - 5.7 mmol/1 S - trigliceridi 0.6-1.7 mmol/1 S - HDL holesterol 0.90 - 1.67 mmol/1 S - LDL holesterol do 4.9 mmol/1 Tabela 151: Lipidi REFERENČNE VREDNOSTI ENOTE S - Sečnina 2.8 - 7.5 mmol/1 S - Kreatinin 44-97 pmol/1 S - Kreatin $35 -80 S18 - 44 pmol/1 S - Urat (sečna kislina) 150 -420 pmol/1 S - Glukoza 3.6-6.1 mg/l S - Bilirubin celokupni 0-17 pmol/1 S - Bilirubin direktna reakcija 0 - 5 pmol/1 Tabela 152: Ostale biokemične preiskave DODATEK: REFERENČNE VREDNOSTI LABORATORIJSKIH PREISKAV HEMATOLOŠKE PREISKAVE REFERENČNE VREDNOSTI ENOTE K - Eritrociti 4.20-6.30 1012/1 MCV (volumen eritrocitov) 81-94 fl K - Ht (hematokrit) 0.37-0.54 delež K - Hemoglobin 120-180 g/l MCH (masa Hb) 26-32 Pg MCHC (masna konc. Hb) 310-350 g/l K - Levkociti 4.0-10.0 1071 K - Sedimentacija 0-15 mm/h K - Trombociti 140-340 lOVl Tabela 153: Osnovna krvna slika ŠTEVILČNI DELEŽ ŠTEVILČNA KONCENTRACIJA K - Nevtrofilci (segm.) 40 - 75 % 2.0 - 7.50 1071 K - Nevtrofilci (nesegm.) 0-5 % 0.0-0.5 1071 K - Limfociti 20 - 50 % 0.8-5.0 1071 K - Eozinofilci 1.0 - 6.0 % 0.1 - 0.6 1071 K - Monociti 2 - 10 % 0.1 - 1.0 1071 K - Bazofilci 0.0 - 2.0 % 0.0-0.2 1071 K - Retikulociti 0.2 - 2.0 % 21 - 94 1071 K - Retikulociti - IRF (delež nezrelih retikulocitov) 0.18 - 0.39 % Tabela 154: Diferencialna bela krvna slika REFERENČNE VREDNOSTI ENOTE P - TC (trombinski čas) 8-12 s P - Fibrinogen 2.0-4.5 g/l Pt - Kapilarna krvavitev do 300 s P - PC (protrombinski čas) 0.7-1.0 delež P - PTC (aktiviran parcialni tromboplastinski čas) 26-36 s P - D dimer 0-150 Hg/1 PC - INR Tabela 155: Testi hemostaze 1.2 OSNOVNE URINSKE PREISKAVE REFERENČNE VREDNOSTI ENOTE U - Bakterije < 100 106/1 U - Bilirubin 0 poE U - Eritrociti do 7 106/1 U - Glukoza 0 poE U - Kri (hemoglobin) 0 poE U - Levkociti do 15 106/1 U - Metilketoni 0 poE U - Nitriti 0 poE U - Proteini 0 poE U - Sediment 0 poE U-pH 4.4-8.0 U - Specifična teža 1.003 - 1.040 U - Urobilinogen do 17 H.mol/1 Očistek kreatinina 80-120 ml/min Tabela 156: Osnovne urinske preiskave OSNOVNE PREISKAVE LIKVORJA REFERENČNE VREDNOSTI ENOTE Lc - Albumin do 0.35 g/l Lc- Glukoza 2.5 - 3.9 mmol/1 Lc - Laktat 1.2 - 2.1 mmol/1 Lc - Proteini 0.15- 0.45 g/l Lc - Levkociti do 5 CRP <8 mg/l Tabela 157: Osnovne preiskave likvorja 410 PLINSKA ANALIZA ARTERIJSKE KRVI REFERENČNE VREDNOSTI ENOTE PH 7.36-7.42 pC02 4.9 - 5.9 kPa p02 10.6-13.3 kPa pHCOs 22 - 30 mmol/1 Presežek baz ± 2.3 mmol/1 Tabela 158: Plinska analiza arterijske krvi TUMORSKI MARKERJI TUMORSKI MARKER TUMOR POVIŠAN TUDI PRI AFP, alfa-fetoprotein do 11.1 U/ml hepatocelularni karcinom, tumorji zarodnih celic Normalna nosečnost, ciroza jeter, hepatitis CA 15-3 do 31.3 U/ml Tumorji dojk, pljuč, ovarijev Benigne bolezni dojke CA 125 do 35 U/ml ovarii ski tumorji, tumorji endometrija, pankreasa, pljuč, dojk, kolona menstruacija, nosečnost, endometrioza CA 19-9 do 37 U/ml Gastrointestinalni Pankreatitis, KVČB adenokarcinomi (kolon, želodec, pankreas) CEA - karcinoembriogeni antigen do 5 U/ml tumorji kolona, pankreasa, pljuč, želodca, dojke, ščitnice, mehurja, vratu maternice ciroza jeter, KVCB, kronične pljučne bolezni, pankreatitis, kadilci b-HCG do 15 IU/1 Gestacijska trofoblastna bolezen, tumorji zarodnih celic nosečnost PSA - skupni do 4 ng/ml Tumor prostate Benigne spremembe prostate, prostatitis, starost Monoklonalni imunoglobulini Multipli mielom Tabela 159: Tumorski markerji LITERATURA 1. Univerzitetni klinični center Maribor, Oddelek za laboratorijsko diagnostiko, 5.2.2009. POSTOPKI OŽIVLJANJA Aleš Kodela, Rok Popič TEMEUNI POSTOPKI OŽIVLJANJA ODRASLIH Shema 4: Temeljni postopki oživljanja odraslih MEDICINČNIK DODATNI POSTOPKI OŽIVLJANJA ODRASLIH MED OŽIVLJANJEM ■ preveri in oskrtx odpravtpve vzroke zastoja • prwven položa) ir stik elektrod • prevari I V pot, dihalno pot, uporabo kapnomatniM In/azotagealnega d«t»ktor)a - ko je dihalna pot vama. izvajaj K PO asinhrono - da, adrenafo (1mg) na 3-5 mn - raz mišk o amjodaroru Shema 5: Dodatni postopki oživljanja odraslih _z_ 1 Sok 150 J bifazičri (vsi nadaljnji 150 do 360 J), ali 360 J monofazični DODATEK: POSTOPKI OŽIVLJANJA TEMELJNI POSTOPKI OŽIVLJANJA OTROK Dojenček (1-12 mesecev) - OCENI ODZIVNOST (glasno poklia in nežno stresi) nevtralna lega Ne Da SPROSTI DIHALNO POT Otrok (1-puberteta) > pokliči pomoč »preverjaj stanje v zvrni glavo in dvigni brado OCENA DIHANJA 10s Da Ne > položaj za nezavestnega pokliči pomoč > preverjaj stanje > 1 prst po črlo, ki povezuje obe bradavici masiramo z dvema prstoma • razmerje 15:2* 100 sti sov/min* Ne usta na nos in usta 5 UČINKOVITIH VPIHOV usta na usta i r tipamo a brachial is OCENA KRVN (tipanje pulz ocs EGA OBTOKA a, indirektna na) 104 tipamo a carotis Da ZUNANJA MASAŽA SRCA UMETNO DIHANJE umetno dihanje(2Q/min)* ocena krvnega obtoka vsako min • spodnja tretjina prsnice masiramo s peto ene dlani ali z obema rokama ■ razmerje 15 2 100 stisov/min po 1 min TPO POKLIČI POMOČ Shema 6: Temeljni postopki oživljanja otrok (*pri novorojenčku je razmerje 3:1,120 stisov/min) DODATNI POSTOPKI OŽIVLJANJA OTROK Shema 7: Dodatni postopki oživljanja otrok DODATEK: POSTOPKI OŽIVLJANJA ALGORITEM OŽIVLJANJA Z UPORABO AED Shema 8: Algoritem oživljanja z uporabo AED POUDARKI IZ NOVIH SMERNIC ERC 2010 - Poudarjen je pomen zgodnje in neprekinjene zunanje masaže srca. Ta je pri izvajanju TPO najpomembnejša. Tudi če ne nudimo umetnega dihanja je VEDNO potrebno nuditi masažo srca! - Poudarjen je pomen čim krajše prekinitve zunanje masaže srca za izvedbo umetnega dihanja ali drugih posegov. Če se le da, masaže ne prekinjamo; zunanjo masažo izvajamo tudi med polnjenjem defibrilatorja, prekinemo pa samo med analizo ritma in šokom. - Defibriliramo takoj, ko je defibrilator na voljo (in imamo potrjen ritem za defibrilacijo]. - Pri srčnem zastoju zaradi VF/VT brez pulza po 3. defibrilacij damo adrenalin v odmerku 1 mg (ponavljamo na 3 - 5 minut (~ dva cikla TPO]] in amjodaron v odmerku 300 mg. Amjodaron vedno dajemo razredčen v 20 ml 5 % glukoze. - Uporaba atropina se pri asistoliji/PEA ne priporoča več. Enako velja za magnezij, ki ga dajemo samo pri potrjenih torsadah. - Pri srčnem zastoju zaradi PEA/Asistolija damo adrenalin v odmerku 1 mg TAKOJ, ko imamo potrjen ritem in nastavljen periferni žilni dostop. Ponavljamo na 3 - 5 minut (~ dva cikla TPO]. - Po izvedeni defibrilaciji takoj nadaljujemo s TPO za 2 minuti (ne tipamo utripa in ne analiziramo ritma]. - Če med oživljanjem ritem preskoči med različnima algoritmoma oživljamo po algoritmu za trenutni ritem. Ko enkrat začnemo z aplikacijo adrenalina ga vedno dajemo na 3 - 5 minut, ne glede na prisoten ritem oz. algoritem. LITERATURA 1. European Resuscitation Council. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2005. Resuscitation 2005; 67:181-341. 2. Grmeč Š. Nujna stanja, 5. izd. Ljubljana: Zavod za razvoj družinske medicine; 2008. 3. Vlahovič D, et al. Smernice za oživljanje Evropskega sveta za reanimacijo. Ljubljana: Slovenski svet za reanimacijo, Slovensko združenje zaurgentno medicino (SZUM]; 2010. DIAGNOSTIKA IN UKREPANJE PRI NEKATERIH NUJNIH STANJIH Aleš Kodela, Rok Popič ŠOK Shema 9; Diagnostika šoka BOLEČINA V PRSIH Shema 10: Diagnostika bolečine v prsih Shema 11: Diagnostika bolečina v prsih (nadaljevanje) DISPNEJA Shema 12: Diagnostika dispneje Shema 13: Diagnostika dispneje (nadaljevanje) MEDICINČNIK AKUTNA ABDOMINALNA BOLEČINA Shema 14: Diagnostika akutne abdominalne bolečine MIATAINA HERNIA rftn?s*prnBh» bolečina-po obwin e- m obrok tefave ob letanju OlIOOfNAlNI UIKUS/ OASTKlCNI UIKUS/ PANKKfATITISlj^i hniK.r-.^l_ PtELOMEFRITIS bol eč pcklcp naproti, bruhanje TTT. '^"-■•"n difiin.)_ SAIPINCITIS -TTT-, *Mx»l branje enojni cpnukadrw izcedefc-iwedno perilo- bilatefvh* atx*ominalna občutljivo)! MCNI KAMNI bolečina, seva nawdol v -meiirviifjr Srmdl.i"|.) APENDICmsigle) bruhan|o m atod. boletlnj) PElVItNA ENOOMETRKHA dfvnenoreja diturija boleč* *p odnov Shema 15: Diagnostika akutne abdominalne bolečina (nadaljevanje) BRUHANJE IN ABDOMINALNA BOLEČINA MlTNOMtNO giU(m)l Shema 16: Diagnostika bruhanja in abdominalne bolečine MUTNOM6«OK»Ui6UiUl HmntnciKiM • U rm| • rv4ljl*j bvAllrv • Ivm rwj v XM ibdonru »r«i vročine —g— BRUHANJE .IN ABO BOLEČINA. 7AKXA unw Mritvnnu oHmwow UKWU OHVTSA > r~ i - Mli * fttflMM l(V|H QfHMWN » ibJtWIilM ifiara+mts CXKM fMuncnaf« pMrec>i paraaAžma nhi^i TT r ngadnotftjo potm« «Ubml 1 t lCMStCf* lO* SiNOHOM 1 XNtfo^i SiHih itoceccm 1 JpOf Abft ItTT.i.R« rahncMH: ■^bocfcjpfl)! I A*UT hI HfrATTTtS • MKmi (od D4. I • Aiirut MUTMAMMMm • boMma linri |lrii ilurriil • fikrterfov msk > Uabži Mtturf^n io6i HfMOUT^NO UMMI6« SMOtOM htmtunii It metalo« -1 Shema 17: Diagnostika bruhanja in abdominalne bolečine (nadaljevanje) BRUHANJE Shema 18: Diagnostika bruhanja Shema 19; Diagnostika bruhanja (nadaljevanje) ZASTRUPITEV Krči. aritmfe AKS H Ps»homotorna agitacija. midriaza znojenje, tahikardija, luperterzifa evfor (a hipararnmja /simpatikomimetiCni\_ l TOKSINDROM J*~ ACETILSALICILNA KISLINA Moter psihični status, r«sp al ka laza/net acidoza tnitus tup*rv«ntilaci)a mhiluardfa slabost, potenje bruhanje Krči depresija C2S. koma hipotermija SALICILATNI TOKSINDROM HEROIN. MORFIJ mxttrm^ bradikardaa Ivpolec edem. parairjčri ileus retenca unna Depres^a C2S. depresqa drfurfi g OPtOOM | TOKSINDROM /holinergiČniV_ ^TOKSINDROMJ* SUM NA ZASTRUPITEV 1 Shema 20: Diagnostika zastrupitve f SIMPATIKOMIMET1ČNI I TOKSINDROM J*~ (HOLINERGIČNl\. TOKSINDROM J* r \ SUM NA ZASTRUPITEV i_L [ OPKMDNI ) I TOKSINDROM I SLUDGE sinjenje, lakrimacita uriniranje znojenje defekacija gastromtestralra slabost Bee bradikardija, bronhoreja. bronhospazem DUM8LES defakac^a uriniranje mišična slabost BBB bruhanje. laknmacija, sinjenje E KDO je bolnik'' KAJ j« bcln* zauW> KOLIKO strupa je zaužt? KDAJ je pnito do zastrupitve7 KJE? KAKO je /auiil strup? ZAKAJ ga je zauiP KAKŠEN je bi bolnik, ko so pa raSli? e ANTI HOLINERdCNI TOKSINDROM SEROTONINSKI TOKSINDROM Fasokulacje moklonus, tremor, moža. paraliza dihalnih miSic epi Napadi zastoj dihanja Z Zmetfenoct. dezonentaclja. a^tac^a. hfwrermja, potenje, tahikardja rnioklonus. hiperrefleksija. tremor ataksija. miiiCna rigkjnost INSEKDCIDI Krti halucinacije hipertenzija, hi per aktivnost koma l SSRI SSRI »TCA. AMFFTAMINI ZAVIRALCI MAO Midrtaza. suha m rdeča koža, retenca unna ileus hipertermija. suhe sluznwe Krta antm^e. rabdomioliza SKOPOLAMIN. ATROP1N Shema 21: Diagnostika zastruptive (nadaljevanje) LITERATURA 1. Kocijačič A, Mrevlje F, Štajer D. Interna medicina. Ljubljana: Littera picta; 2005. 2. European Resuscitation Council. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2005. Resuscitation 2005; 67:181-341. 3. Grmeč Š. Nujna stanja, 5. izd. Ljubljana: Zavod za razvoj družinske medicine; 2008. BN 978-561-93259~ 9789619325926