Jana Kenda1, Marjan Zaletel2
Spontana obojestranska disekcija notranjih vratnih arterij pri 45-letnici
45-Year-Old Female with Bilateral Spontaneous Internal Carotid Artery Dissection
IZVLEČEK_
KLJUČNE BESEDE: vratne arterije, spontana disekcija, arteriopatija, ishemifna možganska kap, Homerjev sindrom, migrena
Etiologija in patofiziologija spontane disekcije vratnih arterij sta v večji meri še neznani. Eti-ološko je verjetno pomembnih več dejavnikov, vključno s predhodno strukturno okvaro žilne stene. Se nedokazana ostaja tudi povezava z migreno. Predstavljen je klinični primer bolnice z migreno in spontano disekcijo obeh notranjih vratnih arterij.
ABSTRACT
KEY WORDS: carotid arteries, spontaneous dissection, arteriopathy, ischemic cerebrovascular insult, Horner's syndrome, migraine
The etiology and pathophysiology of spontaneous cervical artery dissection are largely unknown. Its etiology is likely multifactorial, and primary arteriopathy is most probably invol- _
ved. An association with migraine has also been suggested, but it remains unproven. A case 79 report of a patient with migraine and spontaneous bilateral internal carotid artery dissection is presented.
1	Jana Kenda, dr.med., Klinični oddelek za vaskularno nevrologijo in intenzivno nevrološko terapijo, Nevrološka klinika, Zaloška cesta 2, 1000 Ljubljana; jana.kenda @gmail.com
2	Doc. dr. Marjan Zaletel, dr.med., Klinični oddelek za vaskularno nevrologijo in intenzivno nevrološko terapijo, Nevrološka klinika, Zaloška cesta 2, 1000 Ljubljana
80
UVOD
Spontana disekcija je bila opisana pri mno -gih arterijah po telesu, vendar pa je pri zunaj-lobanjskih predelih vratnih arterij pogostejša v primerjavi z znotrajlobanjskimi deli le-teh ali drugimi arterijami enake velikosti (npr. venčne ali ledvične arterije). Razlog se skriva v njihovi večji pomičnosti ter izpostavljenosti okolnim kostnim strukturam - vratna vretenca, stiloidni odrastek. Notranja vratna arterija je na primer povsem premakljiva od svojega izvora - karotidni bulbus do vstopa v lobanjo (1). S skrbno anamnezo pri bolnikih s spontano disekcijo vratnih arterij pogosto najdemo predhoden dogodek, ki vključuje hiperekstenzijo, obračanje vratu (tipične dejavnosti vključujejo barvanje stropa, joga, kašlja-nje, bruhanje, kihanje, oživljanje, intubacija). Taki gibi, še posebej, če so nenadni, sunkoviti, raztegnejo arterije, ki se tako lahko poškodujejo (1, 2). Poleg tega imajo bolniki s spontano disekcijo vratnih arterij najverjetneje že v osnovi pomanjkljivost v strukturi žilne stene, kljub temu da v večini primerov ne moremo opredeliti tipa arteriopatije (1).
Disekcija arterije se običajno začne z za-trganjem v žilni steni in nadaljuje z vstopom krvi pod arterijskim tlakom med njene plasti. Nastanek znotrajstenskega hematoma vodi v posledično zoženje ali anevrizmatično razširjenje žilne svetline. Znotrajstenski hematom je nato vir krvnih strdkov, ki po mehanizmu embolizmov povzročajo prehodne ali trajne motnje v prekrvitvi možganov (1, 2).
Letna pojavnost simptomatske spontane disekcije notranje karotidne arterije, opisana v ameriški in francoski populacijski študiji, znaša 2,6-3,0/100.000 prebivalcev (3, 4). Spon -tana disekcija notranje karotidne arterije (DNKA) je vzrok 2 % vseh ishemičnih dogod -kov, vendar kar 10-25 % ishemičnih dogod -kov pri mlajših od 50 let (5). Spontana DNKA se lahko pojavi v vseh starostnih skupinah, tudi pri otrocih, najpogosteje pa v petem desetletju življenja (1). Pojavnost je večja pri moških, vendar pa ženske v povprečju zbole-vajo 5 let prej kot moški. Poleg tega je pri moških pogosteje prisotna arterijska hipertenzija, pri ženskah pa so disekcije pogosteje multiple, pogosteje imajo bolnice tudi migreno (6).
Najpogostejša simptoma pri spontani DNKA sta glavobol in bolečina v vratu. Glavobol je prisoten kar v 44-69 % in se običaj -no pojavi na strani disekcije v predelu čela ali senc. Obrazno bolečino v področju zgornje čeljusti, lične kosti, očesa ali ušesa so opisovali pri polovici bolnikov s spontano DNKA. Bolečina v vratu je v četrtini primerov omejena na zgornji stranski del vratu. Glavobol se lahko pojavi pred drugimi nevrološkimi znaki (v povprečju 4 dni prej) ali pa sočasno z njimi, le občasno je nenadnega nastanka kot glavobol ob subarahnoidni krvavitvi. Največkrat ga bolniki opišejo kot postopno nastal, stalen in tiščoč, včasih utripajoč glavobol. Cetr -tina bolnikov s spontano DNKA ima migreno in polovici teh bolnikov se glavobol zdi drugačen kot njihov običajni migrenski glavobol (2).
Možganska ishemija (trajna ali prehodna) je najpogostejša nevrološka manifestacija spontane DNKA in se pojavi v 49-84 %. Prehodne motnje prekrvitve možganov se običajno pojavljajo pred ishemično možgansko kapjo, najpogostejša je prehodna monooku-larna slepota (lat. amaurosisfugax). V sklopu žariščnih nevroloških izpadov so pogoste še okulosimpatična pareza - delni Hornerjev sindrom, enostranske okvare možganskih živcev (pojavljajo se v petini primerov) in utripajoči tinitus. V 10 % se pojavljajo motnje okusa -ageuzija, zaradi prizadetosti nervus hypoglos-sus. Manj kot tretjina bolnikov ima značilen kliničen potek z enostransko bolečino v čelu, vratu ali na obrazu, z delnim Hornerjevim sindromom in znaki prehodne ali trajne zmanjšane prekrvitve možganov ali mrežni -ce nekaj ur ali dni po nastopu bolečine (2).
Zdravljenje obsega antiagregacijsko ali anti -koagulantno, v redkih primerih pa tudi trom-bolitično zdravljenje, znotrajžilni ali celo nevrokirurški poseg (5). Prognoza je večino -ma ugodna z dobrim funkcionalnim izhodom in nizko stopnjo zapletov zaradi ishemije ali krvavitve (2). Skupna stopnja ponovitve spon -tane disekcije je 3,7 %, 5,0 % in 11,0 % v 2, 5 in 10 letih (7).
KLINIČNI PRIMER
45-letna desnična zdravnica je prišla v ne -vrološko ambulanto zaradi 2 dni trajajočega glavobola. Glavobol je opisala kot postopno
nastalo tiščočo bolečino po desni polovici glave in vratu zmerne jakosti, ki je stalno prisotna. Poleg tega se ji je pojavilo utripajoče šumenje v vratu, ki se je širilo proti desnemu ušesu in se okrepilo pri ležanju. Več let se že zdravi zaradi migrenskih glavobolov brez avre, ki so podobni sedanjemu, vendar so do sedaj v nekaj urah po vzetju naproksena izzveneli. Ni imela motenj vida, požiranja ali motenj okusa. Pred tem ni imela kakršnekoli poškodbe vratu, ne spominja se dejavnosti, kjer bi bila izpostavljena skrajnim gibom v vratu. Razen zaradi migrene ni bila zdravljena. Ob pregledu v nevrološkem in splošnem statusu ni bilo posebnosti.
Napotena je bila na ultrazvočni (UZ) pre -gled vratnih arterij. Dva tedna po pričetku glavobola je ponovno prišla v nevrološko ambulanto, glavobol je bil blažji in se je pojavil le še občasno, tudi šumenje je bilo prisotno samo še občasno. V kliničnem statusu ni bilo odstopanj.
S seboj je prinesla naslednje izvide: • UZ-pregled vratnih arterij: vidne so bile nekoliko višje hitrosti v krvnem pretoku v obeh vertebralnih arterijah, brez drugih patomorfoloških sprememb in hemodi -namskih motenj v pregledanem arterijskem sistemu. Napotena je bila na magnetnore-sonančno angiografijo (MRA) vratnih in znotrajlobanjskih arterij.
• MRA je pokazala disekcijo obeh notranjih vratnih arterij na vratu pod lobanjsko bazo (slika 1). Desna notranja vratna arterija je
3.7	cm nad odcepiščem zožena v dolžini
1.8	cm z obročasto lažno svetlino, ki zožuje pravo za vsaj 80 %. Levo je 3,2 cm nad odcepiščem notranja vratna arterija zožena v dolžini 1,8 cm, v ventrolateralnem delu je viden polkrožen hematom.
Bolnica je bila sprejeta v bolnišnično obravnavo za nadaljnjo diagnostiko in zdravljenje. Ob sprejemu je bila neprizadeta, brez nevroloških izpadov, normotenzivna, normokardna, brez šuma nad vratnima arterijama. Opravljena je bila računalniško tomografska (CT) perfuzija glave, kjer ni bilo vidnih izpadov prekrvitve možganov. Uvedeno je bilo antikoa-gulacijsko zdravljenje z nizkomolekularnim heparinom. V laboratorijskih izvidih so odsto -pali blago znižani proteini (61 g/L), nižje vred -nosti holesterola HDL (1,2 mmol/L), trigliceri-dov (0,5 mmol/L) ter holesterola (3,6 mmol/L). Analiza urina je bila v mejah normale. Opravljeni so bili revmatski testi - ANA, ANCA, krioglobulini in antifosfolipidna protitelesa, ki so bili vsi v mejah normale. Četrti dan obravnave je bil opravljen kontrolni UZ-pregled vratnih arterij, ki ni pokazal patomorfoloških sprememb in pomembnih hemodinamskih motenj v obeh vratnih in vertebralnih arterijah.
Slika 1. Magnetnoresonanina angiografija vratnih žil. Vidna je disekcija obeh notranjih vratnih arterij s pokrožnima hematomoma v stenah.
82
Slika 2. Računalniško tomografska angiografija vratnih žil. Vidna je spremenjena žilna svetlina desno - disekcija desne notranje karotidne arterije.
Med enotedenskim bolnišničnim zdravljenjem sta glavobol in občutek šumenja povsem izzvenela, bolnica je bila ves čas kardiocirku-latorno stabilna, brez nevroloških izpadov. Kontrolni UZ-pregled vratnih arterij je opravila čez mesec dni in je bil brez posebnosti. V tem času je bila bolnica brez glavobola, šumenja ni več slišala, prav tako ni bilo odstopanj v nevrološkem statusu.
Po 3 mesecih smo ji opravili kontrolno CT-angiografijo vratnih in znotrajlobanjskih žil, ki je pokazala 8 mm dolgo disekcijo desne notranje karotidne arterije približno 5 cm nad razcepiščem. V tem delu je bila prisot -na 50 % hemodinamsko pomembna zožitev (slika 2). Pregled ostalih žil ni pokazal poseb -nosti.
Bolnica je brez težav, nevrološki status brez odstopanj. Zdravljenje z nizkomoleku -larnim heparinom prekinemo, v nadaljeva -nju bo prejemala antiagregacijsko zdravljenje s 100 mg acetilsalicilne kisline dnevno.
RAZPRAVLJANJE
Dejavnike, ki prispevajo k nagnjenosti za disekcijo vratnih arterij, delimo na intrinzič -ne - prirojene, genetske ter ekstrinzične -okoljske (2). Med intrinzičnimi dejavniki so pomembne dedne bolezni veziva, pri katerih se disekcije pogosteje pojavljajo znotrajlo -banjsko (8). Najpogostejši izmed bolezni te skupine je Ehlers-Danlosov sindrom tip IV
(žilna oblika), sledijo mu Marfanov sindrom (MS), osteogenesis imperfecta tip I (OI), avto-somno dominantna policistična bolezen ledvic in pseudoxantoma elasticum (1, 8). Vendar so omenjene bolezni dokazane le pri 1-4% bolnikov s spontano disekcijo vratnih arterij (5). Spontana disekcija vratnih arterij je pri Ehlers-Danlosovem sindromu možen, vendar razmeroma redek zaplet, pri OI in MS pa se pojavlja še redkeje (9). Kljub poglobljenim preiskavam največkrat ni mogoče opredeliti tipa obolenja vezivnega tkiva pri bolnikih z znano disekcijo vratnih arterij, poleg tega so redki tudi klinični znaki bolezni veziva (ohlapnost vezi - večja gibljivost sklepov, tanka koža) (10). Pri predstavljeni bolnici ni bilo znakov za katero izmed navedenih dednih bolezni veziva, družinska anameza je bila negativna. Poleg tega klinično nismo ugotavljali znakov za oslabljenost vezivnega tkiva. Kljub temu pa to ne izključuje blagih oblik bolezni veziva, kjer je spontana disekcija vratnih arterij edina klinična prezentacija (9). Najdba blagih sprememb v kožnem vezivnem tkivu bolnikov s spontano disekcijo vratnih arterij podpira predpostavko o še neoprede-lj eni bolezni vezivnega tkiva (11). Poleg tega ima 5 % teh bolnikov v družini vsaj enega člana, ki je imel disekcijo aorte ali ene izmed njenih glavnih vej (vključno z vratnimi arterija -mi), kar je hkrati tudi pomemben dejavnik tveganja za ponovno arterijsko disekcijo (12). V nekaterih primerih so pri teh družinah opažali sočasno pojavljanje multiplih lentiginoz -nih znamenj in prirojene dvolistne aortne zaklopke. Pri teh družinah bi lahko šlo za dedno okvaro celic živčnega grebena, saj se iz njih razvijejo tako melanociti kot tudi celice arterijske medije in aortne zaklopke (13,14). Pri bolnikih s spontano disekcijo vratnih arterij opisujejo angiografske spremembe, značilne za fibromuskularno displazijo, pri 10-20% bolnikov ter pogosto obdukcijsko diagnozo cistične nekroze medije (1, 15). To sta sicer nespecifični entiteti, prisotni pri številnih sistemskih obolenjih. Pogostejše so tudi zno -trajlobanjske anevrizme, razširjen bulbus aorte, nenormalnosti v poteku arterije (zvijuga-nost, zanke), povečana raztegljivost arterij, kar posredno kaže na generalizirano arterio-patijo (16-19). Pri bolnici ni bilo posebnosti v poteku znotrajlobanjskih žil.
Povezava z običajnimi dejavniki tveganja za možganskožilna obolenja je možna, vendar sistematičnih raziskav na tem področju še ni, poleg tega je ateroskleroza pri bolnikih s spontano disekcijo vratnih arterij redko prisotna (20). Prospektivna kohortna študija 27.840 bolnic pa je pokazala, da je tudi migre -na možen dejavnik tveganja za možganskožil-na obolenja. Ugotovili so 2-krat večjo ogroženost za srčnožilne ali možganskožilne dogodke pri bolnicah, ki so imele migreno z avro, v primerjavi z bolnicami brez migrene ali z migreno brez avre (21). Bolnica ni imela nobene -ga od dejavnikov tveganja za možganskožilna obolenja.
Pezzinijeva prospektivna študija 72 bolnikov je pokazala večjo pojavnost spontane disekcije vratnih arterij pri bolnikih z migreno, še posebej pri migreni brez avre (22). Tzourijeva študija kliničnih primerov je poka -zala večjo pojavnost migrene pri bolnikih z disekcijo karotidne arterije kot pri bolnikih z ishemično možgansko kapjo (23). Obe raziskavi postavljata hipotezo o povezanosti omenjenih obolenj ter prisotnosti še neopredeljenega obolenja žilne stene. Poleg tega so pri bolnikih z nedavno diagnozo migrene opažali spremenjene funkcijske značilnosti arterijske žilne stene (24). Potrebne pa so še nadaljnje študije za potrditev te hipoteze, saj bi lahko še neopredeljeno žilno obolenje povečevalo nagnjenost tako k razvoju spontane disekci-je vratnih žil kot tudi migrene (22). Predstav -ljena bolnica ima že več let migreno brez avre.
Izmed okoljskih dejavnikov tveganja je opisovana nedavna okužba dihal (25). Mož -nost sprožilnega okužbenega dejavnika je skladna s statistično ugotovljenim vrhom pojavnosti spontanih disekcij vratnih arterij v jeseni (26). Vendar glede na dosedanje štu -dije prisotnost dejavnika okužbe ni jasna (27). Predhodne okužbe dihal bolnica ni navajala. Čeprav je minimalna poškodba pogosto omenjana kot verjetni vzrok pri bolnikih s sponta -no disekcijo, ni študij, ki bi to potrjevale (27). Pri opisanem kliničnem primeru v anamne -zi ni bilo dejavnosti ali gibov, ki bi lahko pris -pevali k nastanku disekcije.
ZAKLJUČEK
Predstavljena je bila 45-letna bolnica z obojestransko spontano disekcijo notranje vratne arterije ter migreno. Opisani primer je zanimiv, saj so spontane obojestranske disekcije notranjih vratnih arterij redke. Ocenjujejo, da je nekje med 9 in 21 % disekcij vratnih arterij obojestranskih, vendar je natančno pojavnost težko številčno opredeliti (28, 29). Primer bol -nice je pomemben tudi s stališča klinične slike, ki je lahko kljub hudi žilni prizadetosti minimalna ali netipična. Poleg tega je zanimiva morebitna povezava med migreno in pojavnostjo spontanih disekcij vratnih arterij ter spremenjenimi funkcijskimi lastnostmi žilne stene. Pri predstavljeni bolnici bi bila smiselna tudi sonološka diagnostika za funkcijsko oceno žilne stene, še posebej oceno žilne podajnosti, ki pa trenutno v naši ustanovi še ni na voljo.
S strani opravljene diagnostike je pomembno omeniti, da niti na prvem niti na kontrolnih UZ-pregledih vratnih arterij ni bilo vidnih patomorfoloških sprememb, značilnih za disekcijo. Standardne dvodimenzionalne (2D)
UZ-tehnike so v primerjavi s CT- ali z MR-an- _
giografijo manj občutljive pri diagnostiki 83 disekcije vratnih arterij. Večjo občutljivost ponujata novejši ultrazvočni metodi B-flow in 3D/4D-ultrasonografija, še posebej z možnostjo računalniške tomografske ultrazvočne slike (angl. tomographic ultrasound imaging, TUI). B-flow metoda bolje prikaže pretok znotraj prave in lažne svetline, romb in hematom v žilni steni. Poleg tega je ta metoda neodvi -sna od kota med sondo in središčem žile, manj je tudi napak v rekonstrukciji signala (angl. aliasing) (30-33). TUI ponuja prostorsko predstavo s hkratnim prikazom zaporednih UZ-presekov določene prostorske enote (po -dobno kot pri CT ali MR) in se zaenkrat upo -rablja predvsem v porodništvu za diagnostiko prirojenih srčnih napak (34). Nobena izmed omenjenih metod v Sloveniji še ni rutinsko dostopna, zato v diagnostiki disekcije vratnih arterij CT- in MR-angiografija ostajata diag -nostični metodi izbora, poleg teh pa kot najbolj občutljiva diagnostična preiskava tudi digitalna subtrakcijska angiografija.
LITERATURA
1.	Schievink WI. Spontaneous dissection of the carotid and vertebral arteries. N Engl J Med. 2001; 344 (12): 898-906.
2.	Kim YK., Schulman S. Cervical artery dissection: pathology, epidemiology and management. Thromb Res. 2009; 123 (6): 810-21.
3.	Lee VH, Brown Jr RD, Mandrekar JN, et al. Incidence and outcome of cervical artery dissection: a population-based study. Neurology. 2006; 67 (10): 1809-12.
4.	Giroud M, Fayolle H, Andre N, et al. Incidence of internal carotid artery dissection in the community of Dijon. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1994; 57 (11): 1443.
5.	Vieira Vera LF, Pereira Daniel C, Ribeiro Vinícius T, et al. Spontaneous internal carotid artery dissection with paralysis of lower cranial nerves: case report. Arq Neuropsiquiatr [internet]. 2006 [citirano 10 Feb 2010]; 64 (4): 1047-49. Dosegljivo na: http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-282X2006000600035&lng= en&nrm=iso&tlng=en
6.	Arnold M, Kappeler L, Georgiadis D, et al. Gender differences in spontaneous cervical artery dissection. Neurology. 2006; 67 (6): 1050-2.
7.	Schievink WI, Mokri B, O'Fallon WM. Recurrent spontaneous cervical-artery dissection. N Engl J Med. 1994; 330 (6): 393-7.
8.	Schievink WI, Michels VV, Piepgras DG. Neurovascular manifestations of heritable connective tissue disorders. A review. Stroke. 1994; 25 (4): 889-903.
9.	Grond-Gisbach C, Debette S. The association of connective tissue disoreders with cervical artery dissections. Curr Mol Med. 2009; 9 (2): 210-4.
10.	Dittrich R, Heidbreder A, Rohsbach D, et al. Connective tissue and vascular phenotype in patients with cervical artery dissection. Neurology. 2007; 68 (24): 2120-4.
11.	Brandt T, Orberk E, Weber R, et al. Pathogenesis of cervical artery dissections: association with connective tissue abnormalities. Neurology._2001; 57 (1): 24-30.
12.	Schievink WI, Mokri B, Piepgras DG, et al. Recurrent spontaneous arterial dissections: risk in familial versus nonfamilial disease. Stroke. 1996; 27 (4): 622-4.
13.	Schievink WI, Michels VV, Mokri B, et al. A familial syndrome of arterial dissections with lentiginosis. N Engl _ J Med. 1995; 332 (9): 576-9.
84 14. Schievink WI, Mokri B. Familial aorto-cervicocephalic arterial dissections and congenitally bicuspid aortic valve. Stroke. 1995; 26 (10): 1935-40.
15.	Schievink WI, Björnsson J, Piepgras DG. Coexistence of fibromuscular dysplasia and cystic medial necrosis in a patient with Marfan's syndrome and bilateral carotid artery dissections. Stroke. 1994; 25 (12): 2492-6.
16.	Schievink WI, Mokri B, Piepgras DG. Angiographic frequency of saccular intracranial aneurysms in patients with spontaneous cervical artery dissection. J Neurosurg. 1992; 76 (6): 62-6.
17.	Tzourio C, Cohen A, Lamisse N, et al. Aortic root dilatation in patients with spontaneous cervical artery dissection. Circulation. 1997; 95 (10): 2351-3.
18.	Barbour PJ, Castaldo JE, Rae-Grant AD, et al. Internal carotid artery redundancy is significantly associated with dissection. Stroke. 1994; 25 (6): 1201-6.
19.	Guillon B, Tzourio C, Biousse V, et al. Arterial wall properties in carotid artery dissection: an ultrasound study. Neurology. 2000; 55 (5): 663-6.
20.	Mokri B, Sundt TM Jr, Houser OW, et al. Spontaneous dissection of the cervical internal carotid artery. Ann Neurol. 1986; 19: 126-38.
21.	Wingerchuk DM, Spencer B, Dodick DW, et al. Migraine with aura is a risk factor for cardiovascular and cere -brovascular disease: a critically appraised topic. Neurologist. 2007; 13 (4): 231-3.
22.	Pezzini A, Granella F, Grassi M, et al. History of migraine and the risk of spontaneous cervical artery dissection. Cephalalgia. 2005; 25 (8): 575-80.
23.	Tzourio C, Benslamia L, Guillon B, et al. Migraine and the risk of cervical artery dissection: a case-control study. Neurology. 2002; 59 (3): 435-7.
24.	Vanmolkot FH, Van Bortel LM, de Hoon JN. Altered arterial function in migraine of recent onset. Neurology. 2007; 68 (19): 1563-70.
25.	Grau AJ, Brandt T, Buggle F, et al. Association of cervical artery dissection with recent infection. Arch Neurol. 1999; 56 (7): 851-6.
26.	Schievink WI, Wijdicks EFM, Kuiper JD. Seasonal pattern of spontaneous cervical artery dissection. J Neuro-surg. 1998; 89 (1): 101-3.
27.	Rubinstein SM, Peerdeman SM, van Tulder MW, et al. A systemic review of the risk factors for cervical artery dissection. Stroke [internet]. 2005 [citirano 2010 Feb 10]; 36 (7): 1575-80. Dosegljivo na: http://stroke.ahajournals.org
28.	Zetterling M, Carlström C, Konrad P. Internal carotid artery dissection. Acta Neurol Scand. 2000; 101 (1): 1-7.
29.	Townend BS, Traves L, Crimmins D. Bilateral spontaneous carotid artery dissection. J Clin Neurosci. 2005; 12 (5): 592-4.
30.	Clevert DA, Graser A, Jung EM, et al. Value of ultrasound in the diagnosis of aneurysms of the extracranial internal carotid arteries. Clin Hemorheol Microcirc. 2008; 39 (1-4): 133-46.
31.	Clevert DA, Jung EM, Johnson T, et al. Cervical artery dissection: improved diagnosis by B-Flow ultrasound. Clin Hemorheol Microcirc. 2007; 36 (2): 141-53.
32.	Clevert DA, Rupp N, Reiser M, et al. Improved diagnosis of vascular dissection by ultrasound B-flow: a comparison with color-coded Doppler and power Doppler sonography. Eur Radiol. 2005; 15 (2): 342-7.
33.	Tola M, Yurdakul M, Cumhur T. B-flow imaging in low cervical internal carotid artery dissection. J Ultrasound Med. 2005; 24 (11): 1497-502.
34.	Japelj I, Lužnik M, Pšeničnik S. Prednosti posebne kombinacij e ultrazvočne STIC in TUI preiskave pri oceni plodovega srca. Zdrav Vestn. 2009; 78: 303-7.
Prispelo 2. 3. 2010
85