Brina Šket1, Željka Večerić-Haler2
Hilozni ascites – klinični primer
Chylous Ascites – A Case Report
IZvLEČEK
KLJUČNE BESEDE: hilozni ascites, ciroza, portalna hipertenzija, ascitesna tekočina, limfatični sistem
Hilozni ascites je redka oblika ascitesa, ki je mlečnega videza in vsebuje visoko koncen-
tracijo trigliceridov. Nastane kot posledica oviranega pretoka limfe. Povezan je z visoko
umrljivostjo, ki znaša med 40 % in 70 %, odvisno od izvora bolezni in možnosti zdravljenja.
V prispevku prikazujemo redek primer bolnice s kriptogeno jetrno cirozo, pri kateri je
prišlo do premene več let prisotnega ascitesa v hilozno obliko.
aBSTRaCT
KEY WORDS: chylous ascites, cirrhosis, portal hypertension, ascitic fluid, lymphatic system
Chylous ascites is a rare form of ascites that looks milky and contains a high concentra-
tion of triglycerides. It occurs as a result of an impaired lymphatic flow. It is associated
with a high mortality rate of between 40 % and 70 % depending on the etiology and treat-
ment options. The following paper presents a rare case of a patient with cryptogenic liver
cirrhosis who developed a chylous type from the ascites she had had for several years.
1 Brina Šket, dr. med., Klinični oddelek za endokrinologijo, diabetes in presnovne bolezni, Interna klinika, Univerzitetni
klinični center Ljubljana, Zaloška cesta 2, 1000 Ljubljana; brina.sket@gmail.com
2 Doc. dr. Željka Večerić-Haler, dr. med., Klinični oddelek za nefrologijo, Interna klinika, Univerzitetni klinični center
Ljubljana, Zaloška cesta 2, 1000 Ljubljana; Medicinska fakulteta, Univerza v Ljubljani, Vrazov trg 2, 1000 Ljubljana
311Med Razgl. 2021; 60 (3): 311–17 • Pregledni članek
mr21_3_Mr10_2.qxd  20.9.2021  8:06  Page 311
UvOD
Beseda ascites izhaja iz gr. askites, kar bi
lahko prevedli kot trebušna vodenica (1). Kot
pove že sama beseda, gre za prosto tekoči-
no v potrebušnični oz. peritonealni votlini.
Običajno je posledica kronične bolezni
jeter, nastane pa lahko tudi akutno in zara-
di dogajanja izven jeter (tabela 1).
Ascites glede na biokemično sestavo
delimo na transudat in eksudat, razliko-
vanje med njima pa je osnova za sklepanje
o njegovem izvoru. Pri razlikovanju tran-
sudata in eksudata si lahko pomagamo z že
vrsto let uveljavljenimi Lightovimi meri-
li, v zadnjem obdobju pa čedalje bolj z izra-
čunom gradienta albumina v serumu in
ascitesu (angl. serum ascites albumin gra-
dient, SAAG) (3). SAAG predstavlja razliko
med koncentracijama albumina v serumu
in albumina v ascitesu in je merilo pri-
sotnosti portalne hipertenzije. Klasifikacija
ascitesa glede na SAAG je predstavljena
v tabeli 2. 
Diferencialnodiagnostično so pri analizi
ascitesa pomembni tudi makroskopski videz,
pH, koncentracija glukoze, koncentracija lak-
tat dehidrogenaze, prisotnost celic (mali-
gnih, vnetnih idr.), koncentracija trigliceridov
in amilaze (4). Ker podroben opis presega
namen prispevka, v nadaljnje branje pripo-
ročamo že obstoječo pregledno literaturo.
V prispevku se osredotočamo na hilo-
zni ascites, ki spada med redkejše oblike
ascitesa, saj predstavlja manj kot 1 % pri-
merov. Nastane zaradi kopičenja s trigli-
ceridi bogate limfne tekočine v trebušni vot-
lini (5, 6). V razvitih državah sta skoraj dve
tretjini vseh primerov hiloznega ascitesa
povezani z malignimi boleznimi trebuha in
jetrno cirozo. Medtem so v državah v raz-
voju najpogostejši vzrok za hilozni ascites
še vedno okužbe, vključno s tuberkulozo (7).
Pri otrocih so poglavitni vzrok prirojene
nepravilnosti limfnih poti. V literaturi je
opisanih le nekaj primerov pojava hiloznega
ascitesa v sklopu jetrne ciroze (8–10). 
312 Brina Šket, Željka Večerić-Haler Hilozni ascites – klinični primer
Tabela 1. Najpogostejši jetrni in zunajjetrni vzroki ascitesa (2).
Jetrni vzroki
• portalna hipertenzija (razlog za več kot 90 % jetrnih vzrokov, običajno zaradi jetrne ciroze) 
• kronični hepatitis ali alkoholni hepatitis brez ciroze
• obstrukcija jetrne vene (npr. sindrom Budd-Chiari)
• rak jeter
Zunajjetrni vzroki
• generalizirano zadrževanje tekočine zaradi sistemskih bolezni: 
• srca (npr. zastojno srčno popuščanje ali konstriktivni perikarditis)
• ledvic (npr. nefrotski sindrom ali huda hipoalbuminemija) 
• peritonealne motnje (karcinomatoza ali okužba peritoneja, prepuščanje žolčnih vodov zaradi operacije ali
posega)
• pankreatitisi 
• sistemski eritematozni lupus
• endokrine motnje (miksedem)
• sarkoidoza
• hilozni ascites
mr21_3_Mr10_2.qxd  20.9.2021  8:06  Page 312
PRIKaZ PRIMERa
78-letna pacientka s kriptogeno cirozo
jeter, ki je bila odkrita pred petimi leti, je
bila sprejeta na oddelek zaradi hiperkalie-
mije. Pridružene so bile tudi kronična led-
vična bolezen 4. stopnje, sladkorna bolezen
tipa 2 na peroralni antiglikemični terapiji
in hipotiroidizem. Pacientka je imela že dlje
časa znake portalne hipertenzije, posledično
je v preteklosti večkrat krvavela iz varic poži-
ralnika. V zadnjem letu je zaradi ponavlja-
jočega se ascitesa potrebovala pogoste
razbremenilne paracenteze. Zadnja razbre-
menitev ascitesa pred tokratnim sprejemom
v bolnišnico je bila opravljena pred 14 dnevi,
pri tem so odstranili nekaj manj kot 10 l
bistre rumene tekočine. 
V zadnjem tednu pred sprejemom ni
imela novonastalih težav. Ob načrtovani
kontroli krvnih izvidov je zdravnik odkril
povišane vrednosti kalija. Povišane tem-
perature ali mrzlice ter drugih simptomov
okužbe ni imela. Imela je dober apetit, v pre-
hrano je dodala več zelenjave, popila je do
1,5 l tekočine na dan, shujšala ni. Opažala
je ponovno postopno povečanje obsega
trebuha. Opisovala je občutek napetosti
v trebuhu. Zanikala je težave z dihanjem.
Odvajala je manjše količine vode kot obi-
čajno, spremembe v barvi ali vonju seča ni
bilo. Blato je odvajala vsak dan, bilo je nor-
malne barve in konsistence, brez vidnih pri-
mesi sveže krvi. Ob kliničnem pregledu je
bil trebuh močno nad ravnjo prsnega koša,
napet, prisotni so bili znaki proste tekoči-
ne, peristaltika je bila slišna. Na spodnjih
okončinah so bili prisotni blagi pretibial-
ni edemi. Hiperkaliemijo smo pripisali
prejemanju spironolaktona (tj. diuretik, ki
zadržuje kalij) in napredovani ledvični bole-
zni. Po izboljšanju hiperkaliemije smo zara-
di tesnega ascitesa opravili izpraznilno
punkcijo in odstranili 7,2 l pomarančno mle-
čnega ascitesa (slika 1). Na podlagi diagno-
stičnih kriterijev smo postavili diagnozo
hiloznega ascitesa (tabela 3).
313Med Razgl. 2021; 60 (3):
Tabela 2. Klasifikacija ascitesne tekočine glede na SAAG na transudat in eksudat (2, 3). 
Klasifikacija glede na SaaG Izvor ascitesa Končni mehanizem delovanja
Transudat • portalna hipertenzija Zvišan portalni venski tlak vodi 
(SAAG ≥ 11 g/l) • presinusiodalno: v zvišan hidrostatski tlak v jetrnih
• splenična žilah, čemur sledi prestop tekočine 
• portalna venska tromboza iz žil v peritonealno votlino.
• shistosomoza
• sinusiodalno:
• jetrna ciroza 
• alkoholna bolezen jeter
• jetrne metastaze
• postsinusiodalno:
• srčno popuščanje
• konstriktivni perikarditis
• sindrom Budd-Chiari
Eksudat • hipoalbuminemija: Znižan znotrajžilni osmotski tlak 
(SAAG < 11 g/l) • nefrotski sindrom vodi v transudacijo tekočine iz žil
• podhranjenost v peritonealno votlino.
• enteropatija z izgubo beljakovin
• malignomi
• okužbe (npr. tuberkuloza)
• pankreatitis
mr21_3_Mr10_2.qxd  20.9.2021  8:06  Page 313
Pri pacientki smo opravili CT trebušnih
organov, ki je pokazal veliko količino pro-
ste tekočine v trebuhu. Pokazal je tudi ciro-
tično spremenjena in že zmanjšana jetra ter
atrofično trebušno slinavko. Vranica je bila
314 Brina Šket, Željka Večerić-Haler Hilozni ascites – klinični primer
povečana. Vidne so bile venske kolaterale
ob požiralniku, mali krivini želodca in ob
vranici. V trebuhu ni bilo vidnih patoloških
mas ali spremenjenih bezgavk.
Poleg izpraznitve večje količine ascite-
sa in nadomestitve izgubljenih beljakovin
z infuzijo humanih albuminov smo uvedli
dodatne podporne ukrepe. Potrebni sta bili
omejitev vnosa tekočine ter prehrana z manj
slano hrano in povečano vsebnostjo trigli-
ceridov s srednjeverižnimi maščobnimi
kislinami. Ker je bil ascites pri pacientki
neodziven na diuretike, se za povišanje nji-
hovega odmerka nismo odločili. Pacientka
je nadaljevala z razbremenilnimi paracen-
tezami ascitesa (v eno- do dvotedenskih
obdobjih). Ob vnovičnih mikrobioloških
analizah ascitesa je bila izključena možnost
bakterijskega peritonitisa. Po mesecu dni je
bila pacientka ponovno sprejeta v bolni-
šnično oskrbo zaradi poslabšanja splošnega
stanja s povečanjem ascitesa in pojavom jetr-
ne encefalopatije. Zaradi slabe odzivnosti na
terapevtske ukrepe je umrla.
Tabela 3. Značilnosti hiloznega ascitesa pri prikazanem kliničnem primeru primerjalno z referenčnimi vred-
nostmi za postavitev diagnoze (6, 11). TAG – triacilgliceroli, LDH – laktat dehidrogenaza, SAAG – gradient
albumina v serumu in ascitesu (angl. serum ascites albumin gradient).
Diagnostični kriterij (vzorec iz ascitesa) Klinični primer
Barva ascitesa: mlečna pomarančno mlečna
TAG > 200 mg/dl (oz. 2,26 mmol/l) 3,22 mmol/l
Holesterol nizek nizek
Glukoza < 100 mg/dl (oz. 5,5 mmol/l) normalna
Amilaza pozitivna pri pankreatitisu normalna
Specifična teža: 1,010–1,054 1,011
Mikrobiološka kultura: običajno negativna Brevundimonas aurantiaca
(opredeljeno kot kontaminacija)
Celokupni proteini 25–70 g/l 55 g/l
Levkociti > 500 celic/mm3, prevladujejo limfociti 910 celic/mm3, 6,9 % limfocitov
LDH 1,83–3,33 mmol/l 2,62 mmol/l
Citologija pozitivna pri malignomu negativna
SAAG > 1,1 g/dl (oz. 11 g/l) pri hiloznem 2,4 g/dl (oz. 24 g/l)
ascitesu ob jetrni cirozi
Slika 1. Pomarančno mlečni ascites.
mr21_3_Mr10_2.qxd  20.9.2021  8:06  Page 314
RaZPRava
Hilozni ascites nastane zaradi kopičenja
s trigliceridi bogate limfne tekočine v tre-
bušni votlini (5, 6, 11, 12). V normalnih oko-
liščinah prehaja limfa iz limfnih kapilar
v limfne žile in nato skozi bezgavke v lim-
fatične vode. Poglavitna pot, po kateri limfa
odteka iz področja črevesnih organov
v krvožilni sistem, je torakalni duktus (lat.
ductus thoracicus), ki se začne v ravni dru-
gega ledvenega vretenca kot razširitev,
imenovana hilusna cisterna (lat. cisterna
chyli). Medtem ko večina hranil prehaja iz
prebavil v portalni venski sistem in gre
nadalje v jetra, se maščobe absorbirajo
v limfni sistem. Hilozni izlivi se razvijejo,
kadar so omenjene limfne poti iz kakršne-
gakoli razloga nepretočne. Vzroki hilozne-
ga ascitesa so travmatski (npr. postopera-
tivna poškodba limfnih žil, obsevanje
trebuha in medenice) ali atravmatski (npr.
neoplastični procesi, prirojene nepravilno-
sti, jetrna ciroza, infekcijske in vnetne bole-
zni) (13). Kot zaplet jetrne ciroze se pojavlja
v 0,5–1 % primerov (8–10, 14). Pri bolnikih
z jetrno cirozo je najverjetnejši vzrok nastan-
ka hiloznega izliva portalna hipertenzija,
zaradi katere prihaja do poškodbe znotraj-
trebušnih limfnih poti.
Bolniki s hiloznim ascitesom navajajo
občutek napetosti v trebuhu, ki se stopnjuje
z naraščanjem količine ascitesa. Najpomemb-
nejši korak v smeri postavitve diagnoze je
paracenteza za pridobitev vzorca trebušne
tekočine. Diagnozo hiloznega ascitesa
postavimo na osnovi analize ascitesa, ki
poleg makroskopskega videza vključuje
tudi biokemično, citološko in mikrobiolo-
ško analizo (12). Za hilozni ascites je zna-
čilen po videzu moten (mlečen) punktat, ki
vsebuje povišano vrednost trigliceridov
nad 200 mg/dl, kar ustreza 2,26 mmol/l
(nekateri avtorji sicer postavljajo mejo nad
110 mg/dl, kar ustreza 1,24 mmol/l) (11).
Moten, mlečen videz ugotavljamo tudi
pri psevdohiloznem ascitesu, vendar je tam
vsebnost trigliceridov nizka. Citološka in
mikrobiološka analiza ascitesa nam poma-
gata pri opredelitvi morebitnega maligne-
ga ali infektivnega vzroka. Značilnosti
punktata pri hiloznem ascitesu so prikazane
v tabeli 3. Pri razjasnitvi vzroka nastanka
hiloznega ascitesa je nepogrešljiva slikovna
diagnostika. CT abdomna lahko pokaže
maščobno plast nad vodno plastjo ascitesa,
prav tako pa pomaga pri razkritju morebi-
tnih tumorskih sprememb in poškodb. 
Ob upoštevanju klinične slike in izsled-
kov laboratorijske analize ter slikovne
diagnostike smo v prikazanem kliničnem
primeru zaključili, da je hilozni ascites
najverjetneje zaplet napredovale jetrne
ciroze. Kriptogena ciroza je kronična bole-
zen jeter, pri kateri vzroki za njen razvoj niso
znani. Pacientka je zanikala uživanje alko-
hola. Pri pacientki smo uvrstili jetrno okva-
ro v stopnjo C glede na klasifikacijo po
Child-Pughu, kar je najvišja stopnja glede
na resnost prizadetosti (15, 16). Pri dolo-
čanju stopnje po Child-Pughu se namreč
upošteva pet bolnikovih parametrov, pove-
zanih z delovanjem jeter, in sicer raven
skupnega bilirubina v krvi, raven serum-
skega albumina, protrombinski čas in pri-
sotnost ascitesa ter jetrne encefalopatije. Pri
tem raven serumskega albumina in pro-
trombinski čas kažeta na sintetsko delova-
nje jeter, raven skupnega bilirubina pa na
njihovo izločevalno funkcijo. Stopnja tako
ocenjene jetrne okvare je povezana tudi
z verjetnostjo enoletnega preživetja, ki je
v primeru prikazane pacientke le okoli
45 %.
Kadar je hilozni ascites posledica jetr-
ne ciroze, je le redko odziven na kakršno-
koli terapijo. Med poglavitne ukrepe sodi-
jo prehranski, kot je npr. uživanje manj slane
hrane z visoko vsebnostjo beljakovin, ki
vsebuje trigliceride s srednjeverižnimi ma-
ščobnimi kislinami. Trigliceridi s srednjeve-
rižnimi maščobnimi kislinami se za razliko
od trigliceridov z dolgoverižnimi maščob-
nimi kislinami v portalni obtok absorbirajo
neposredno iz črevesja ter ne prispevajo
315Med Razgl. 2021; 60 (3):
mr21_3_Mr10_2.qxd  20.9.2021  8:06  Page 315
k povečanemu nastanku limfe (17). Omejitev
vnosa tekočin, diuretična terapija, para-
centeza, dvigovanje in povijanje nog lahko
olajšajo simptome. Kadar konzervativne
metode niso več dovolj, je treba razmisliti
o drugih posegih, ki so odvisni od vzroka
hiloznega ascitesa (terapija z oktreoti-
dom/somatostatinom, kirurška ligacija ali
embolizacija poškodovanih limfnih poti,
transjugularni intrahepatični portosi-
stemski spoj idr.) (12, 14, 18). S tem sicer
začasno izboljšamo stanje bolnika, vendar
dolgoročno preživetje omogoča le vzročno
zdravljenje, ki je možno le redko. Prognoza
bolnikov s hiloznim ascitesom je zato še
vedno slaba. Enoletno preživetje znaša le
nekaj več kot 30 % (13).
ZaKLJUČEK
Hilozni ascites je bolj zaplet kot bolezen,
prognoza te redke oblike ascitesa pa je odvi-
sna od vzroka in možnosti vzročnega zdrav-
ljenja. Diferencialnodiagnostično je poleg
jetrne ciroze treba pomisliti na več bolezni,
še zlasti na maligne novotvorbe v trebuhu,
okužbe in poškodbe.
316 Brina Šket, Željka Večerić-Haler Hilozni ascites – klinični primer
mr21_3_Mr10_2.qxd  20.9.2021  8:06  Page 316
LITERaTURa
1. Ascites. In: Online Etymology Dictionary. [internet]. [citirano 2021 Jan 05]. Dosegljivo na: https://www.ety-
monline.com/search?q=ascites
2. Tholey D. Ascites. Merck Manual [internet]. Kenilworth (NJ): Merck & Company; c2021 [citirano 2021 Jan 05].
Dosegljivo na: https://www.merckmanuals.com/en-ca/professional/hepatic-and-biliary-disorders/approach-
to-the-patient-with-liver-disease/ascites
3. Chubb SP, Williams RA. Biochemical analysis of pleural fluid and ascites. Clin Biochem Rev. 2018; 39 (2): 39–50.
4. Kopcinovic LM, Culej J. Pleural, peritoneal and pericardial effusions – A biochemical approach. Biochem Med
(Zagreb). 2014; 24 (1): 123–37.
5. Bhardwaj R, Vaziri H, Gautam A, et al. Chylous ascites: A review of pathogenesis, diagnosis and treatment.
J Clin Transl Hepatol. 2018; 6 (1): 105–13.
6. Lizaola B, Bonder A, Trivedi HD, et al. Review article: The diagnostic approach and current management of
chylous ascites. Aliment Pharmacol Ther. 2017; 46 (9): 816–24.
7. Mallick B, Mandavdhare HS, Aggarwal S, et al. Mycobacterial chylous ascites: Report of three cases and
systematic review. Ther Adv Infect Dis. 2018; 5 (4): 69–75.
8. Heidelbaugh JJ, Sherbondy M. Cirrhosis and chronic liver failure: Part II. complications and treatment. Am Fam
Physician. 2006; 74 (5): 767–76.
9. Pina-Pedraza JP, Alvarez-Avalos L, Vargas-Espinosa, et al. Chylous ascites secondary to cirrhosis of the liver:
A case report. Rev Gastroenterol Mex. 2015; 80 (4): 285–7.
10. Rector WG, Jr. Spontaneous chylous ascites of cirrhosis. J Clin Gastroenterol. 1984; 6 (4): 369–72.
11. Thaler MA, Bietenbeck A, Schulz C, et al. Establishment of triglyceride cut-off values to detect chylous ascites
and pleural effusions. Clin Biochem. 2017; 50 (3): 134–8.
12. Al-Busafi SA, Ghali P, Deschenes M, et al. Chylous ascites: Evaluation and management. ISRN Hepatol. 2014;
2014: 240473.
13. Mandavdhare HS, Sharma V, Singh H, et al. Underlying etiology determines the outcome in atraumatic chylous
ascites. Intractable Rare Dis Res. 2018; 7 (3): 177–81.
14. Salsamendi JT, Gortes FJ, Mohan PP, et al. Transjugular intrahepatic portosystemic shunt for chylous ascites
in a patient with recurrent cirrhosis following liver transplantation. Radiol Case Rep. 2017; 12 (1): 84–6.
15. Cholongitas E, Papatheodoridis GV, Vangeli M, et al. Systematic review: The model for end-stage liver disease—
should it replace Child-Pugh’s classification for assessing prognosis in cirrhosis? Aliment Pharmacol Ther. 2005;
22 (11–12): 1079–89.
16. Hong SH, Kim JE, Cho ML, et al. Comparison of the Child-Turcotte-Pugh classification and the model for
end-stage liver disease score as predictors of the severity of the systemic inflammatory response in patients
undergoing living-donor liver transplantation. J Korean Med Sci. 2011; 26 (10): 1333–8.
17. Sriram K, Meguid RA, Meguid MM. Nutritional support in adults with chyle leaks. Nutrition. 2016; 32 (2): 281–6.
18. Carones S, Caporossi M, Di Paola S, et al. Postoperative chylous ascites: its etiology and treatment. G Chir.
1996; 17 (11−12): 586–8.
Prispelo: 5. 1. 2021
317Med Razgl. 2021; 60 (3):
mr21_3_Mr10_2.qxd  20.9.2021  8:06  Page 317