Nejka Potočnik1
Nekatere prilagoditve telesa na napor
Some Body Adjustments to Physical Exercise
izvleček_
KLJUČNE BESEDE: telesni napor, laktatni prag, anaerobni prag, laktat, ventilacijski e^kvivalent, ventilacijski prag, točka respiratorne kompenzacije
Telesni napor pomeni več- o porabo energij e v našem telesu, še posebej v aktivnih ske -letnih mišičnih celicah. Neposreden vir energije za mišično kontrakcijo je ATP, ki nasta -ja v celicah aerobno ali anaerobno. Pri zmernih obremenitvah vsa potrebna energija nastaja aerobno, saj se naše telo tako lokalno (aktivne skeletne mišice) kot sistemsko (srčna akci -ja, dihanje) prilagodi naporu. Poveča se vnos kisika v telo in dotok kisika v tkiva, še pose bej v aktivne skeletne mišice. Pri zmernih telesnih naporih je dihanje najučinkovitejše, saj je količina predihanega zraka, potrebna za liter porabljenega kisika (ventilacijski ekvi valent), najmanjša (15-201 zraka/l kisika). Ko napor preseže anaerobni prag, del energi -je začne nastajati po anaerobni poti, kar ima za posledico kopičenje ionov H+ in laktata v mišičnih celicah. Oba omenjena produkta anaerobnega metabolizma prehajata preko sarkoleme v kri večinoma z medsebojnim kotransportom preko monokarboksilatnih pre našalcev. Ioni H+ se v krvi pufrajo z bikarbonatnim ionom in preko centralnih kemore -ceptorjev pospešujejo dihanje. Laktat ima pri telesnem naporu zelo pomembno vlogo. Koncentracija laktata je kazalec anaerobnega metabolizma, ki se začne pri laktatnem pragu in doseže prevladujočo vlogo pri najvišji ravnovesni koncentraciji laktata v krvi. Laktat je pomembno aerobno gorivo za oksidativne mišične celice med telesnim naporom. Meta-bolne spremembe so glavni vzrok za spremenjeno dihanje med telesno vadbo. Pljučna ventilacija narašča s stopnjevanim telesnim naporom. S stopnjevanjem napora preko ven -tilacijskega praga se ventilacijski ekvivalent poveča in doseže najvišje vrednosti (30-451 zraka/l kisika), ko presežemo točko respiratorne kompenzacije. Ventilacijski prag je povezan z laktatnim pragom, točka respiratorne kompenzacije pa z vzpostavitvijo najvišje ravnove -sne koncentracije laktata v krvi. Poleg metabolnih in dihalnih prilagoditev je telesni napor povezan tudi s spremenjeno srčno akcijo.
abstract_
KEY WORDS: exercise, lactate threshold, anaerobic threshold, lactate, ventilation equivalent, ventilation threshold, respiratory compensation point
The energy consumption of the human body increases during physical exercise, espe -cially in the active muscle cells. The synthesis of ATP, the unique direct energy source in skeletal muscles, depends on oxygen availability in skeletal muscle cells and can be a product of aerobic or anaerobic processes. To meet the increased demand for oxygen
1 Asist. dr. Nejka Potočnik, dipl. ing. fizike, Inštitut za fiziologijo, Medicinska fakulteta, Univerza v Ljubljani, Zaloška cesta 4,1000 Ljubljana; nejka.potocnik@mf.uni-lj.si
during incremental submaximal exercise, our body adapts locally with enhanced perfu -sion of working muscles and with increased cardiac output and ventilation as a whole. At a working rate called anaerobic threshold, there is not enough oxygen to satisfy ener -gy demands. Therefore, anaerobic energy production is switched on, leading to H+ and lactate accumulation in active muscle cells. Both anaerobic metabolic products leave mus -cle cells by passing through monocarboxylate transporters in sarcolemma. H+ ions are buffered with bicarbonate in the blood until buffer capacity suffices. Ventilation increas -es to exhale additional oxygen dioxide produced. When blood H+ concentration increas -es, the ventilation is further stimulated by H+ sensitive central chemoreceptors. The role of lactate during physical exercise is very important. It is a good marker for cell metabolic conditions indicating the onset of anaerobic metabolism at lactate threshold and the highest anaerobic turnover, where maximal steady state blood lactate concentration is maintained. It prevents pyruvate accumulation in muscle cells and serves as a useful aerobic fuel for oxidative muscular contraction. Metabolic changes during physical exercise are coupled with increased ventilation reflected by the ventilation equivalent ratio defined as the volume of ventilated air per one liter of consumed oxygen. Ventilation equivalent has the lowest value during light workout (15-201 air/l oxygen), increases at ven -tilation threshold and escalates at respiratory compensation point (30-451 air/l oxygen). Ventilation threshold correlates with lactate threshold and respiratory compensation point with maximal steady state blood lactate concentration. Metabolic and ventilation changes are related to cardiovascular adjustments during physical exercise.
ADENOZIN-TRIFOSFAT - GORIVO ZA TELESNO AKTIVNOST
Telesna aktivnost za naš organizem pome -ni stanje povečane porabe energije. Ta se spremeni v delo skeletnih mišic in v ob tem sproščeno toploto. Neposreden vir energi -je za mišične celice je ATP, ki ob hidrolizi enega mola sprosti nekaj deset kJ energi -je, odvisno od biokemijskih razmer v celi
ci (1).
Zaradi povečanih energetskih potreb se med telesnim naporom pospeši nastajanje ATP ja v aktivnih skeletnih mišičnih celi cah. Glede na metabolno pot, po kateri ATP nastaja, ločimo mitohondrijski (ae robno nastali) ATP in nemitohondrijski (anaerobno nastali) ATP. Telesno aktivnost, kjer energija nastaja pretežno po anaerob -ni poti, imenujemo anaerobna vadba, in aktivnost, ki je vezana na aerobni metabo lizem, aerobna vadba.
Na kakšen način bo v mišični celici med telesnim naporom nastajal ATP, je odvisno
od razpoložljivosti kisika in od vrste mišične celice. Skeletne mišične celice se ločijo po številu mitohondrijev in aktivnosti meta bolnih encimov. Glede na to ločimo:
•	hitre, glikolitične (angl. fast glycolytic, FG),
•	hitre, glikolitično - oksidativne (angl. fast glycolytic-oxidative, FGO) in
•	počasne, oksidativne (angl. slow oxidati -ve, SO) skeletne mišične celice.
Razpoložljivost kisika v skeletnih mišičnih celicah se med telesnim naporom spremi nja. Na začetku zmerne telesne vadbe je pre tok krvi skozi aktivne mišice še enak kot v mirovanju. Tak pretok je premajhen, da bi zadovoljil povečane potrebe po kisiku, zato takrat celice delujejo v anaerobnih po gojih. V nekaj minutah se pretok krvi prila -godi povečanim potrebam in vzpostavi se novo ravnovesno stanje, ko je dotok kisika s krvjo enak njegovi porabi. K povečanju pretoka krvi skozi aktivno skeletno mišico
prispevata tako lokalno kot tudi sistemsko uravnavanje. Prvo je posledica zvišane koncentracije metabolitov v aktivni mišični celi -ci, drugo pa je posledica fiziološkega odziva telesa na napor. Kadar je dotok kisika enak njegovi porabi, lahko telesna vadba traja dlje časa, tudi več ur. Če obremenitev stopnju -jemo, poraba kisika (VO2) narašča (slika 1). Ko napor terja več kisika, kot smo ga z vse -mi prilagoditvami sposobni spraviti do aktivnih mišičnih celic, začne delež ATP -ja nastajati po anaerobni poti. Pravimo, da je dosežen anaerobni prag. Če napor večamo preko anaerobnega praga, se delež anaerob no nastalega ATP ja povečuje. Ko doseže mo maksimalno porabo kisika (VO2max), energija za vsako nadaljnjo, večjo obremeni -tev, nastaja le še anaerobno (slika 1). Rav -
novesnega stanja ne moremo več vzdrževa ti, lokalno v mišici in sistemsko v telesu pri de do utrujenosti. Običajno zaradi občutka izčrpanosti s telesno aktivnostjo preneha mo že, preden dosežemo VO2max.
TELESNA VADBA V ANAEROBNIH RAZMERAH
Vadba v anaerobnih pogojih je po eni strani omejena s količino dostopnih anaerobnih virov energije v mišični celici (zaloge ATP (5pg/100g mišične mase) in kreatinfosfa-ta (angl. creatine phosphate, CP) (25 pg/100 g mišične mase)). Po drugi strani pa anaerob na razgradnja glukoze, ki je je na voljo dovolj, spremeni razmere v mišični celici tako, da se proces ustavi oziroma spreme ni v aerobnega (2).
120 80 40 0
3 2 1

400 _ 300 g 1^200 ~ 100 J5 0

1	
	1
	
	
120
240
360 480 600 720
840 960 1080
čas (s)
Slika 1. Spreminjanje respiratornega količnika (angl. respiratory quotient, RQ), porabe kisika (VO2), izločanja ogljikovega dioksida (VCO2), pljučne ventilacije (angl. ventilation, VE), dihalnega volumna (VD) in fre^kven-ce dihanja (FD) med stopnjevanim telesnim naporom (obremenitev) po protokolu 25 W vsako minuto do izčrpanja in po končanem naporu pri mladem zdravem športniku. S puščico je označena maksimalna poraba kisika (VO2max), črtkani črti pa označujeta območje respiratornega količnika okoli 1.
0
Kadar je napor tako velik, da je metabo -lizem ves čas vadbe pretežno anaeroben (npr. pri šprintu na 100m), je vadba časovno omejena na 60-90 sekund (3). Mišična kon-trakcija poteka predvsem v FG - vlaknih, je hitra, pospeški pri gibanju so veliki. Svetovni rekorderji v šprintu dosegajo pospeške do okoli 9 m/s2 in hitrosti teka preko 12 m/s, pri čemer koncentracija laktatav njihovi krvi dosega vrednosti do 30 mmol/l (4).
Med anaerobno vadbo se hitro pojavi mišična oslabelost, mišična kontrakcija je počasnejša, mišično delo manjše. Razlog za tako hiter pojav mišične oslabelosti je zmanjšana aktivnost fosfofruktokinaze, encima, ki odločilno vpliva na hitrost razgradnje glukoze do piruvata in s tem na nastajanje ATP. Aktivnost tega encima se zmanjša zaradi znižanja pH v mišični celici, glikoli -za se celo popolnoma ustavi pri pH = 6,4 (5).
Zvišana koncentracija ionov H+ v mišični celici vpliva tudi na samo kontrakcijo. Ioni H+ v citosolu zmanjšajo difuzijo ionov Ca2+ v mišični celici. Ker se manj Ca2+ veže na troponin C, se sprosti manj aktivnih mest na aktinu, vzpostavi se manj prečnih pove zav med aktinom in miozinom, krčenje mišice je slabše (5).
Vrednost pH v mišični celici pada vedno, kadar večina ATP ja nastaja izven mito hondrijev. Ob nemitohondrijski sintezi ATP ja se v citosol sproščajo protoni, ki se v aerobnih pogojih porabljajo v procesu oksidativne fosforilacije na mitohondrijski membrani, v anaerobnih pogojih pa pred stavljajo presežek protonov v celici. Ti se deloma nevtralizirajo pri vezavi s celični mi pufri, deloma pa preko sarkoleme pre hajajo v kri, celični pH se niža. V takšnih pogojih v celicah nastaja laktat.
Nastajanje laktata je edina metabolna pot v anaerobnih razmerah, po kateri se iz citosola odstranjuje piruvat, ki je končni produkt anaerobnega metabolizma (6). Hkrati se pri nastajanju laktata iz piruva -ta sprošča v citosol nikotinamidadenindi nukleotid (NAD), ki je nujen za nadaljnjo
nemoteno glikolizo (6). Če bi koncentraci -ja piruvata v celici preveč narasla, bi se anaerobni metabolizem ustavil in celica na noben način ne bi več mogla proizvajati energije. V tej luči je laktat koristen za aktiv no mišično celico in je samo kazalec celič ne acidoze in ne njen povzročitelj (6-8).
Protoni in laktat, ki se kopičijo v mišič ni celici med anaerobnim metabolizmom, se iz nje izplavljajo v kri. Prenos protonov preko sarkoleme poteka na več načinov (9):
•	kontratransport H+-Na+,
•	kontratransport Cl--HCO3- in
•	kotransport H+ z laktatom.
Slednji je hkrati glavni mehanizem izme njave laktata preko celične membrane mišičnih celic in preko mitohondrijske membrane (10). Kotransport H+- laktat pote -ka preko monokarboksilatnih prenašalcev (angl. monocarboxylate transporter, MCT), ki se pojavljajo v več izoformnih oblikah (11). Najpomembnejša za prenos med mišično aktivnostjo sta MCT1 in MCT4 (11). Prvi je prisoten zlasti v membrani oksidativnih skeletnih mišičnih celic, srčnih mišičnih celic in v notranji mitohondrijski membrani ter ima veliko afiniteto za laktat (10). Pomemben je za privzem laktata iz krvi v ci tosol omenjenih mišičnih celic ter iz cito -sola v mitohondrije, kjer služi kot aerobno gorivo (12). Drugi je bolj izražen v glikoli -tičnih skeletnih mišičnih celicah, ima veli -ko kapaciteto za prenos in glavno vlogo pri izplavljanju H+ in laktata iz aktivnih gliko -litičnih mišičnih celic (11). Laktat se tako izmenjuje med aktivnimi glikolitičnimi in oskidativnimi mišičnimi celicami v soseš -čini, po krvi pa potuje do srca in neaktiv nih mišic in je najpomembnejše aerobno gorivo med submaksimalnim naporom (13). Na primer, maratonski tek je povezan z vi soko aktivnostjo tako glikolitičnih kot oksi dativnih presnovnih poti, laktat pa je glavni vezni člen med njima.
Med stopnjevanim telesnim naporom se pri nizkih obremenitvah koncentracija lak -
tata v krvi sko raj ne spre minja. Ko pa napor doseže anaerobni prag, njegova koncentracija v krvi začne naraščati. Pravimo tudi, da smo dosegli laktatni prag (angl. lactate threshold, LT). Tudi napor nad LT lahko vzdržujemo dlje časa, saj koncentracija lak tata doseže ravnovesno stanje (14). Kolikor laktata se izloči v kri, toliko se ga tudi pora bi, saj ni le odvečen produkt anaerobnega metabolizma, ampak služi kot aerobno gorivo skeletnim in srčnim mišičnim celi cam. Delež njegove porabe v procesu tvorbe energije za mišično delo se ob redni vadbi celo poveča (15). Služi tudi kot anae -robno gorivo eritrocitom, za energijo pa ga uporabljajo tudi možgani, saj prehaja krv no -možgansko pregrado (16). Laktat delu -je tudi kot signalna molekula, ki pospešuje angiogenezo in proliferacijo mitohondrijev v aktivnih skeletnih mišičnih celicah ter zavre lipolizo in porabo glukoze (15,17,18).
Če je napor tako velik, da so vse poti porabe laktata v telesu zasičene, njegova koncentracija v krvi ne doseže več ravno vesja, ampak začne naglo naraščati. Tedaj presežemo najvišjo ravnovesno koncentra cijo laktata v krvi (angl. maximal steady state lactate, MSSL) (tudi LT 2). Vrednost MSSL je močno odvisna od treniranosti in lahko znaša 2-8 mmol/l kapilarne krvi (19). MSSL z vzdržljivostnim treningom narašča, dom -nevno zaradi od napora odvisne povečane sinteze MCT1 v aktivnih mišičnih celi -cah (19). Laktat ne povzroča mišične osla -belosti, niti ne odložene mišične bolečine, povezane s telesno aktivnostjo (5).
Laktat, ki ostaja v krvi po koncu telesne ga napora, se metabolizira v jetrih v proce su glukoneogeneze in tako dograjuje telesne energetske rezerve. Kroženje laktata v te lesu sta že pred več kot 50 leti prva opisala Gerty in Carl Cori, od tod tudi ime Corijev cikel:
•	nastanek laktata v mišični celici,
•	izplavljanje v kri,
•	pretvorba v glukozo v jetrih in
•	njena poraba v mišičnih celicah.
Zakonca Cori sta za svoje delo na področju razgradnje glikogena leta 1947 dobila tudi Nobelovo nagrado.
Z rednimi, dovolj intenzivnimi trenin -gi lahko dosežemo dvoje (15, 19-21):
•	izboljšamo porabo laktata za mišično delo ter s tem premikamo LT in MSSL k večjim naporom in
•	povečamo toleranco na znižan pH tako v mišičnih celicah, kjer se poveča pufr -ska kapaciteta, kot v celem telesu.
PORABA KISIKA IN NASTAJANJE OGLJIKOVEGA DIOKSIDA MED STOPNJEVANIM TELESNIM NAPOROM
Na kakšen način se naše telo prilagaja naporu, bomo spremljali na podlagi meri tve VO2max pri zdravem, mladem športniku, sicer študentu medicine. Meritve VO2max izvajamo bodisi na sobnem kolesu ali pa na tekoči preprogi s spremenljivim naklo nom. Vsaka od metod ima svoje prednosti in slabosti. Sobno kolo zavzema manj pro stora, obremenitev lahko točneje definiramo, je pa gibanje na njem manj naravno. Na sobnem kolesu izmerimo 5-11% nižji VO2max (22). Tudi protokoli obremenitve so različni. Po navadi uporabljamo stopnjevano obremenitev, kar pomeni, da obremenitev povečujemo v korakih po 5-25 W v dolo -čenih časovnih intervalih (vsako minuto ali vsake tri minute) do izčrpanja. Lahko paupo -rabimo eno samo, visoko obremenitev, ki se ne spreminja do izčrpanosti preiskovanca.
Preiskovanec preko pritrjene nosno ust ne maske diha v sistem za merjenje preto -ka zraka, zrak pa usmerimo še skozi plinski analizator. Na ta način spremljamo spre -membe dihanja med naporom, VO2 in izlo -čanje ogljikovega dioksida (VCO2). Na Inštitutu za fiziologijo Medicinske fakultete v Ljubljani uporabljamo sobno kolo Ergo -line 900 v povezavi z napravo Quark Car -dio Pulmonary Exercise Testing (CPET) COSMED, ki nam poleg omenjenega omo -goča še spremljanje srčne frekvence (SF)
med vadbo ter utripnega volumna srca (UV), ki se določa po Stringerjevi metodi (23). Ta metoda temelji na predpostavki, da se med stopnjevanim telesnim naporom arterioven ska razlika krvi za kisik (avDO2) povečuje linearno z VO2, izraženo v odstotkih glede na VO2max. Ker je VO2 produkt avDO2 in minutnega volumna srca (MVS), lahko iz izmer -jenega VO2 in predvidene spremembe avDO2 določimo spremembo MVS. Ker hkrati izme rimo SF, lahko tako spremljamo tudi spre -membe UV.
Rezultati meritve na našem preiskovancu ob stopnjevanem naporu v korakih po 25 W vsako minuto do izčrpanja so prikazani na sliki 1.
S stopnjevano obremenitvijo se veča VO2 v telesu, dokler ne dosežemo VO2max, ki jo preiskovanec zmore (slika 1). VO2max
je odvisna od spola in starosti preiskovan ca in se spreminja s treniranostjo. Za starost našega preiskovanca (22let) lahko pričaku -jemo VO2max od manj kot 25 pa do več kot 52 ml kisika/(kg • min), prvo v primeru zelo slabe in drugo ekstremno dobre telesne pri pravljenosti (24). Našemu preiskovancu smo izmerili VO2max = 50 ml/(kg • min), kar kaže na njegovo izjemno dobro telesno pripravljenost.
Hkrati z večanjem VO2 se povečuje tudi VCO2, ki ga izločimo z dihanjem (slika 1). Da telo med naporom lahko izmenja več omenjenih plinov na časovno enoto, se mora povečati pljučna ventilacija. Ta s stopnje vanim naporom narašča tako zaradi višje frekvence dihanja (FD) kot tudi zaradi večjega dihalnega volumna (DV) (slika 1).
Razmerje med VCO2 in VO2 imenujemo respiratorni količnik (angl. respiratory quo-
VCO2 100 % —				skupaj
				metabolizem
50 % -	/V-"" // ................			pufranje
		.........................		hiperventilacija
[HCO3-]	1			
100 % -	—			
50 % -				
				
	1	2 3	4	1 5 čas (min)
Slika 2. Izločanje CO2 (VCO2) z dihanjem (v % največjega izločanja) in padanje koncentracije bikarbonata (HC03-) v krvi (v % najvišje koncentracije) med hudim telesnim naporom. K izločanju CO2 (sklenjena krivulja, označena s »skupaj«) prispevajo od porabe kisika odvisen del (črtkana krivulja, označena z »metabolizem«), prispevek zaradi pufranja ionov H+z bikarbonatom (pikčasta krivulja označena, s »pufranje«) in prispevek zaradi direktnega vpliva ionov H+ na dihanje (krivulja črta-pika-črta, označena s »hiperventilacija«) (25).
tient, RQ). Med telesnim naporom je nastajanje CO2 povezano s tremi mehanizmi, ki se med seboj prepletajo (25):
•	aerobno (od kisika odvisno) nastajanje CO2, ki je posledica oksidativne razgrad -nje goriv v celicah in je zato povezano z VO2. Razmerje VCO2 in VO2 je odvisno od tipa goriva, ki se pri naporu razgrajuje. Če se razgrajujejo ogljikovi hidrati, je razmerje enako 1, če se razgrajujejo maščo -be, je razmerje okoli 0,7 (glede na vrsto maščob), proteini pa se pri kratkotrajnih naporih po navadi ne razgrajujejo,
•	od kisika neodvisno nastajanje CO2 zaradi pufranja ionov H+ z bikarbonatnimpufrom v krvi in
•	od kisika neodvisno nastajanje CO2 zara -di hiperventilacije.
Prispevki vsakega od treh mehanizmov k VCO2 so odvisni od stopnje in trajanja napora. Slika 2 prikazuje prispevke posameznih mehanizmov k VCO2 v odvisnosti od časa pri nenadni zelo hudi telesni obre menitvi skupaj s spreminjanjem koncentra cije bikarbonata v arterijski krvi.
Ker se med telesnim naporom VCO2 in VO2 povečujeta večinoma neodvisno, se tudi vrednost RQ med stopnjevanim napo rom spreminja (slika 1). Kot vidimo na sli -ki 1, je pri nizkih in zmernih naporih RQ nizek, vadeči presnavlja v večji meri maščo -be in deloma ogljikove hidrate. Ko se napor stopnjuje, se metabolizem preklaplja v smer razgradnje ogljikovih hidratov, ki pri hudih telesnih naporih postajajo edini vir energi -je, hkrati pa VCO2 narašča zaradi od kisika neodvisnih mehanizmov (območje med črt -kanima črtama na sliki 1, RQ - 1). Pri skraj -nih naporih RQ naraste preko 1. Kmalu po tem se zaradi izčrpanosti vadba konča. Občutek izčrpanosti je odvisen od toleran -ce telesa na spremenjeno kislinsko bazno stanje. Po priporočilih naj bi pri merjenju VO2max obremenitev končali, ko RQ doseže vrednost 1,15 (26).
VENTILACIJA MED TELESNO VADBO
Ventilacija med telesnim naporom je odvi sna od metabolizma, ki poteka v telesu. Sli ka 3 prikazuje odvisnost pljučne ventilacije od VO2 v območju od mirovanja do VO2max. Vrednosti so navedene v tabeli 1. Pri zmer nih telesnih naporih (do 55 % VO2max) pljuč -na ventilacija narašča premo sorazmerno z VO2. Razmerje, ki pove, koliko litrov zraka moramo predihati za porabo enega litra kisika, imenujemo ventilacijski ekvivalent (VEq), ki pri zdravih odraslih znaša okoli 25l predihanega zraka na l VO2 (27). VEq je merilo učinkovitosti dihanja.
Ko se napor in z njim VO2 stopnjujeta, v mišičnih celicah vse večji del energije nastaja anaerobno, tako da se v kri izplav ljata laktat in H+. Zaradi pufranja H+ z bi-karbonatnim pufrom se poveča VCO2. Delni tlak CO2 (pCO2) v krvi narašča in kot glavni regulator dihanja še dodatno poveča ventilacijo. Ta začne naraščati strmeje (ob -močje med točkama T1 in T2, slika 3), VEq se poveča na 401 predihanega zraka na l VO2 (24). Glede na potek aerobnega meta-bolizma je tako dihanje manj učinkovito. Točko preloma T1 imenujemo ventilacijski prag. Ventilacijski prag običajno sovpada z laktatnim pragom in nakazuje začetek anaerobnega metabolizma. Če še stopnju jemo napor, se v točki T2, ki ji pravimo točka respiratorne kompenzacije (tudi ventila cijski prag 2), pljučna ventilacija in z njo VEq začneta še hitreje povečevati (slika 3). Ta točka je povezana s padanjem pH krvi, ko je pufrska kapaciteta krvi izrabljena. Visoka koncentracija ionov H+ dodatno spodbuja dihanje. Sprožijo se fiziološki mehanizmi kompenzacije metabolne acido ze, predvsem hiperventilacija (slika 2). Res -piratorna kompenzacija običajno sovpada z naporom, pri katerem dosežemo MSSL. Če telesno aktivnost še stopnjujemo, se raz mere v telesu spremenijo do te mere, da telesna aktivnost ni več mogoča.
	1,2 -
	1,1 -
	1,0
	0,9
0	
cc	0,8 -
	0,7 -
	0,6 -
	0
	140 -
	120 ■
	100 ■
	
jE	80 ■
UJ >	60 ■
	40 ■
	20 ■
	0
T-1---1---1-1-T
500 1.000 1.500 2.000 2.500 3.000
■1-1-1
500 4.000
500 1.000 1.500 2.000 2.500 3.000 3.500 4.000
VO2 (ml/min)
Slika 3. Odvisnost pljučne ventilacije (angl. ventilation, VE) in respiratornega količnika (angl. respiratory quotient, RQ) od porabe kisika (VO2) med stopnjevanim telesnim naporom po protokolu 25W vsako minuto do izčrpanja: T1je ventilacijski prag in T2 točka respiratorne kompenzacije. Črti kažeta razmere, ko je RQ = 1.
Tabela 1. Prikazane so vrednosti parametrov med ogrevanjem in pri doseženi maksimalni porabi kisika, relativna razlika eno minuto po koncu napora glede na ogrevanje ter relativna razlika eno minuto po koncu napora glede na maksimalni napor pri zdravem mladem preiskovancu. FD - fre^kvenca dihanja, DV - dihalni volumen, VE - pljučna ventilacija, VO2 - poraba kisika, VCO2 - izločanje ogljikovega dioksida, VO2/kg - poraba kisika na kg telesne teže, RQ - respiratorni količnik, SF - srčna fre^kvenca, pETCO2 - delni tlak ogljikovega dioksida na koncu izdiha, MET - metabolični e^kvivalent, MVS - minutni volumen srca, UV - utripni volumen.
	Ogrevanje	Maksimalni napor	Relativna razlika glede na ogrevanje (%)	Ena minuta po naporu	Relativna razlika glede na maksimalni napor (%)
FD (min-1)	15	54	260	38	-30
DV (l)	0,76	2,69	250	2,50	-7
VE (l/min)	11,4	121,2	960	98,6	-19
VO2 (ml/min)	450	3.931	770	2.071	-47
VCO2 (ml/min)	328	4.443	1.250	3.097	-47
VO2/kg (ml/(kg-min))	5,77	50,41	770	26,56	-47
RQ	0,73	1,13	50	1,45	28
SF (min-1)	86	186	120	170	-9
pETCO2	34	42	20	36	-14
MET	1,6	14	780	7,6	-47
MVS (l/min)	6,45	23	220	18	-22
UV (ml)	75	128	70	106	-17
0
srcna akcija med telesnim naporom
Ker VO2 med stopnjevanim telesnim napo -rom narašča (slika 1, slika 4), se mora pove -čati tudi dotok kisika do tkiv. V povprečju je dotok kisika do tkiv produkt med MVS in avDO2 (razlika med vsebnostjo kisika v arterijski in mešani venski krvi) (enačba 1):
VO2 = MVS^avDO2
(enačba 1)
Dotok kisika se med telesnim naporom poveča tako na račun povečanega MVS (sli ka 4) kot tudi na račun povečane avDO2. Slednja je posledica znižanja pO2 v aktivnih skeletnih mišicah in premika disociacijske krivulje hemoglobina v spremenjenih pogo jih, ki spremljajo telesno vadbo (28):
•	zvišana temperatura,
•	spremenjena koncentracija metabolitov,
•	spremenjen pCO2 in
•	spremenjen pH krvi.
V mirovanju znaša avDO2 5 ml/100 ml krvi, pri hudih telesnih obremenitvah pa naraste tudi do 15 ml/100 ml krvi (29). Izplavljanje kisika s hemoglobina v aktivnih skelet nih mišicah, kjer hemoglobin lahko odda skoraj ves kisik, je še večje od te vredno sti (29).
MVS, ki je produkt SF in UV, med tele -sno aktivnostjo naraste, saj narasteta tako SF kot UV.
Spreminjanje omenjenih kazalcev srč ne akcije med stopnjevano telesno obreme nitvijo pri našem preiskovancu kaže slika 4. Če izvzamemo prvih 120 sekund meritve, ko je šlo še za ogrevanje preiskovanca, ugo tovimo, da tako SF kot VO2 s stopnjevanim naporom naraščata skoraj linearno, torej je tudi zveza med njima linearna: večja VO2, višja SF (slika 4, slika 5). Ker se SF meri bis -tveno enostavneje kot VO2 se danes prav zaradi te zveze kot kazalec stopnje napora uporablja kar SF (množična uporaba šport nih ur za spremljanje vadbe).
25
i/i 20-:
^ s 10 -I 5 -L
400 -E _ 300 -E F £ 200 T i 100 O "
1080 čas (s)
Slika 4. Spreminjanje minutnega volumna srca (MVS), utripnega volumna srca (UV), porabe kisika na kg telesne mase (VO2) in srčne fre^kvence (SF) med stopnjevanim telesnim naporom (obremenitev) po protokolu 25 W vsako minuto do izčrpanja in po končanem naporu pri mladem zdravem športniku.
Slika 5. Spreminjanje srčne frekvence (SF) s porabo kisika (VO2) med stopnjevanim telesnim naporom po protokolu 25 W vsako minuto do izčrpanja pri mladem zdravem športniku.
SF ima zgornjo mejo, Iki ji pravimo maksimalna srčna frekvenca (SFmax). Na njeno vrednost vpliva v največji meri starost. Ob -stajajo številne formule za določanje SFmax. Za grobo oceno zadostuje enačba 2 (24):
SFmax = 220 - starost (leta) (enačba 2)
SFmax je dosti manj odvisna od trenirano -sti kot VO2max. S treniranostjo pada (30). Glede razlogov za to so mnenja deljena, kot možne mehanizme pa študije navajajo spre -menjeno delovanje barorefleksa, spremenje -no aktivnost atrioventrikularnega vozla in zmanjšano gostoto adrenergičnih receptor jev ß pri treniranih (31).
Naš preiskovanec je dosegel SFmax = 186/min. Po enačbi 2 je pričakovana vred -nost 198/min, kar potrjuje njegovo trenira -nost (tabela 1).
UV med stopnjevanim telesnim napo -rom nekaj časa narašča, nato pa se ustali ali celo začne padati (slika 4). Relativno pove -čanje UV (AUV) je precej manjše od relativ-
nega zvišanja SF (ASF) pri VO2max glede na vrednosti pri ogrevanju (AUV = 69 %, ASF = 120 %, tabela 1). Po Frank- Starlingo -vem zakonu je UV odvisen od polnitve pre -katov. Z višanjem SF se diastola (del srčnega cikla, v katerem se srce polni s krvjo) skraj šuje in posledično se manjša polnitev srca. ^Kljub povečani krčljivosti prekatov se UVpri visokih SF ne more več povečevati (slika 4).
PORABA KISIKA IN NASTAJANJE
ogljikovega dioksida
PO TELESNEM NAPORU
Po končanem naporu sta VO2 in VCO2 še nekaj časa precej povečana, prav tako pljuč na ventilacija, FD in DV (slika 1). Vrednosti omenjenih količin v mirovanju in eno minu -to po maksimalni porabi kisika so prikazane v tabeli 1.
Povečana VO2 po naporu (angl. excess post-exercise oxygen consumption, EPOC) je kljub mirovanju nujna, da se telo povrne v fiziološko stanje, kakršno je bilo pred vadbo. EPOC gre na račun (32):
•	povečanega metabolizma po naporu, ko je temperatura telesa še povišana,
•	obnovitve zalog ATP ja v skeletnih mišič nih celicah, ki so bile aktivne,
•	večje aktivnosti dihalnih mišic,
•	obnovitve zalog CP v skeletnih mišičnih celicah, ki so bile aktivne,
•	oksigenacije mišičnega mioglobina,
•	oksidativne razgradnje laktata in laktat ne glukoneogeneze v jetrih in
•	ponovnega uskladiščenja prostih maščob nih kislin, ki so se med naporom izplavile iz maščobnih celic v kri in se niso pora bile v procesu oksidacije.
Vrednosti EPOC in njegovo trajanje sta odvisna od napora, dolžine in tipa vadbe ter treniranosti (33-35). Pri mladih zdravih prei -skovancih so namerili vrednosti od 1,51 pri nizkem do 301 pri hudem telesnem napo -ru (33). Povečana VO2 po končanem tele -snem naporu lahko traja tudi do 10ur, kadar so obremenitve velike (75 % VO2max) (33). Pri aerobno trenirani in netrenirani osebi po enaki telesni obremenitvi EPOC ni statistič no značilno različen, vendar povečana VO2 pri netreniranih traja dlje (34). Trajanje pove -čane VO2 po telesnem naporu je v klinični praksi kazalec za ocenjevanje srčnega popuščanja, povezano pa je s številnimi patološ kimi procesi, kot so ishemija srčne mišice, kronična obstruktivna pljučna bolezen,
sladkorna bolezen in obstruktivna spalna apnea (36, 37).
Hkrati je po končanem naporu povečano tudi VCO2 (slika 1). Poleg zgoraj našte tega k temu prispeva še nadaljnje pufranje ionov H+, ki se izplavljajo iz mišičnih celic po koncu napora. Ta proces je počasen, zato se CO2 po koncu napora izloča počasneje kot O2 (34).
srčna akcija po telesnem naporu
Po končanem telesnem naporu se vsi para metri srčne akcije postopoma vračajo k mi rovnim vrednostim. Hitrost umirjanja po naporu je odvisna od stopnje napora in od tega, ali po naporu mirujemo ali pa je poči tek aktiven (38). Hitrost padanja SF po sub -maksimalnem telesnem naporu (napor pri 85% VO2max) se običajno vrednoti kot absoluten padec SF 60 sekund po naporu (angl. heart rate recovery, HRR60). Je dober in enostavno merljiv pokazatelj trenirano sti (39). Tipična vrednost HRR60 mladih zdravih športnikov je 41±8, nešportniki primer -ljive starosti pa imajo HRR60 = 30 ± 6 (38). Na sliki 1 vidimo, da je SF našega preisko -vanca po končanem naporu padala precej počasneje (HRR60=16) (tabela 1). Vzrok temu je, da smo našega preiskovanca obre menili do VO2max in ne submaksimalno.
LITERATURA
1.	Campbell NA. Biology, Benjamin Cummings Series in the Life Sciencies. 1993; 97-101.
2.	Bresjanac M, Rupnik M. Temelji fiziologije [internet]. 2011 [citirano 2014 Mar 14]. Dosegljivo na: http://www.mf.uni-mb.si/mf/instituti/fizio/Psihologija/Temelji_fiziologije.pdf
3.	De Feo P, Di Loreto C, Lucidi P, et al. Metabolic response to exercise. J Endocrinol Invest. 2003; 26 (9): 851-4.
4.	Krzysztof M, Mero A. A kinematics analysis of three best 100 m performances ever. J Hum Kinet. 2013; 36: 149-60.
5.	Myers J, Ashley E. Dangerous curves. A perspective on exercise, lactate, and the anaerobic threshold. Chest. 1997; 111 (3): 787-95.
6.	Robergs RA, Ghiasvand F, Parker D. Biochemistry of exercise-induced metabolic acidosis. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2004; 287 (3): R502-16.
7.	Kemp G, Böning D, Beneke R, et al. Explaining pH change in exercising muscle: lactic acid, proton consumption, and buffering vs. strong ion difference. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2006; 291 (1): R235-7.
8.	Böning D, Strobel G, Beneke R, et al. Lactic acid still remains the real cause of exercise-induced metabolic acidosis. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2005; 289 (3): R902-3.
9.	Bangsbo J, Juel C, Hellsten Y, et al. Dissociation between lactate and proton exchange in muscle during intense exercise in man. J Physiol. 1997; 504 (2): 489-99.
10.	Thomas C, Bishop DJ, Lambert K, et al. Effects of acute and chronic exercise on sarcolemmal MCT1 and MCT2 contents in human skeletal muscles: current status. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2012; 302 (1): R1-14.
11.	Bonen A. Lactate transporters (MCT proteins) in heart and skeletal muscles. Med Sci Sports Exerc. 2000; 32 (4): 778-89.
12.	Cruz RS, de Aguiar RA, Turnes T, et al. Intracellular shuttle: the lactate aerobic metabolism. ScientificWorld-Journal; 2012.
13.	Emhoff CA, Messonnier LA, Horning MA, et al. Direct and indirect lactate oxidation in trained and untrained men. J Appl Physiol (1985). 2013; 115 (6): 829-38.
14.	Westhoff M, Rühle KH, Greiwing A, et al. Positional paper of the German working group »cardiopulmonary exercise testing« to ventilatory and metabolic (lactate) thresholds. Dtsch Med Wochenschr. 2013; 138 (6): 275-80.
15.	Van Hall G. Lactate as a fuel for mitochondrial respiration. Acta Physiol Scand. 2000; 168 (4): 643-56.
16.	Dienel GA. Brain lactate metabolism: the discoveries and the controversies. J Cereb Blood Flow Metab. 2012; 32 (7): 1107-38.
17.	Brucculeri S, Urso C, Caimi G. The role of lactate besides the lactic acidosis. Clin Ter. 2013; 164 (3): e223-38.
18.	Brooks GA. Cell-cell and intracellular lactate shuttles. J Physiol. 2009; 587 (23): 5591-600.
19.	Billat VL, Sirvent P, Py G, et al. The concept of maximal lactate steady state: a bridge between biochemistry, physiology and sport science. Sports Med. 2003; 33 (6): 407-26.
20.	Laursen PB, Jenkins DG. The scientific basis for high-intensity interval training: optimising training programmes and maximising performance in highly trained endurance athletes. Sports Med. 2002; 32 (1): 53-73.
21.	McMahon ME, Boutellier U, Smith RM, et al. Hyperpnea training attenuates peripheral chemosensitivity and improves cycling endurance. J Exp Biol. 2002; 205 (24): 3937-43.
22.	Teodoru M, Teodoru A, Manitiu I. Cardiopulmonary Exercise Testing - Complexity and Performance. Acta Medi -ca Transilvanica. 2013; 2 (2): 289-92.
23.	Stringer WW, Hansen JE, Wasserman K. Cardiac output estimated noninvasively from oxygen uptake during exercise. J Appl Physiol (1985). 1997; 82 (3): 908-12.
24.	Astrand PO, Kaare R, Dahl HA, et al. In: Textbook of work physiology. 4th ed. Champaign: Human kinetics; 2003. p. 281-98.
25.	Whipp BJ. Physiological mechanisms dissociating pulmonary C02 and 02 exchange dynamics during exercise in humans. Exp Physiol. 2007; 92 (2): 347-55.
26.	Howley ET, Bassett DR Jr, Welch HG. Criteria for maximal oxygen uptake: review and commentary. Med Sci Sports Exerc. 1995; 27 (9): 1292-301.
27.	Potočnik N, Lenasi H, Finderle Ž. Navodila za vaje iz fiziologije napora s teoretičnimi osnovami. Ljubljana: Medicinska fakulteta, Inštitut za fiziologijo; 2013. p. 23-7.
28.	Edwards RTH, Denison DM, Jones G, et al. Changes in mixed venous gas tensions at start of exercise in man. J Appl Physiol. 1972; 32: 165-9.
29.	McArdle WD. Exercise Physiology: Energy, Nutrition, and Human Performance. Lippincott Williams & Wil-kins; 2007. p. 284-6.
30.	Whyte GP, George K, Shave R, et al. Training induced changes in maximum heart rate. Int J Sports Med. 2008; 29 (2): 129-33.
31.	Zavorsky GS. Evidence and possible mechanisms of altered maximum heart rate with endurance training and tapering. Sports Med. 2000; 29 (1): 13-26.
32.	LaForgia J, Withers RT, Gore CJ. Effects of exercise intensity and duration on the excess post-exercise oxygen consumption. J Sports Sci. 2006; 24 (12): 1247-64.
33.	Bahr R, Sejersted OM. Effect of intensity of exercise on excess postexercise O2 consumption. Metabolism. 1991; 40 (8): 836-41.
34.	Gore CJ, Withers RT. The effect of exercise intensity and duration on the oxygen deficit and excess post-exer -cise oxygen consumption. Eur J Appl Physiol Occup Physiol. 1990; 60 (3): 169-74.
35.	Short KR, Sedlock DA. Excess postexercise oxygen consumption and recovery rate in trained and untrained subjects. J Appl Physiol (1985). 1997; 83 (1): 153-9.
36.	Ramos RP, Alencar MC, Treptow E, et al. Clinical usefulness of response profiles to rapidly incremental cardiopulmonary exercise testing. Pulm Med; 2013.
37.	Cohen-Solal A, Laperche T, Morvan D, et al. Prolonged kinetics of recovery of oxygen consumption after maximal graded exercise in patients with chronic heart failure. Analysis with gas exchange measurements and NMR spectroscopy. Circulation. 1995; 91 (12): 2924-32.
38.	Barak OF, Ovcin ZB, Jakovljevic DG, et al. Heart rate recovery after submaximal exercise in four different recovery protocols in male athletes and non-athletes. Sports Sci Med. 2011; 10 (2): 369-75.
39.	Danieli A, Lusa L, Potočnik N, et al. Resting heart rate variability and heart rate recovery after submaximal exercise. Clin Auton Res. 2014; 24 (1).
Prispelo 20.2.2014